Ключевые положения

• У пациентов с выраженной брадикардией, возникающей в результате дисфункции синусового узла или атриовентрикулярной (АВ) блокады, следует рассмотреть вопрос об имплантации искусственного водителя ритма (электрокардиостимулятора).
• У пациентов с АВ-блокадой без клинических проявлений с частотой сердечных сокращений (ЧСС) <40/мин или с систолической паузой >3с при синусовом ритме или >5с при фибрилляции предсердий во время бодрствования следует имплантировать искусственные водители ритма.
• У пациентов с устойчивыми клиническими проявлениями желудочковой тахикардии (ЖТ) или фибрилляции желудочков (ФЖ) либо после остановки сердца в результате ЖТ/ФЖ, выз ванными необратимыми причинами, следует установить имплантируемый кардио-вертердефибриллятор (ИКД).
• У пациентов с хронической сердечной недостаточностью по левожелудочковому (ЛЖ) типу на фоне адекватного медикаментозного лечения (GDMT) с фракцией выброса (ФВ) ЛЖ ≤35%, II или III функциональным классом по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), следует рассмотреть вопрос об установке ИКД.
• У пациентов с хронической ЛЖ систолической сердечной недостаточностью на фоне GDMTтерапии с синусовым ритмом и блокадой левой ножки пучка Гиса при ФВ ≤35%, длительностью QRS ≥150 мс следует рассмотреть сердечную ресинхронизизацию.

За несколько последних десятилетий резко снизился уровень смертности при остром коронарном синдроме (ОКС): с 10,4% в 1990 г. до 6,3% в 2006 г. [1]. Повышение показателей выживаемости среди пациентов с ОКС, в частности, может быть связано с достижениями в области медикаментозной терапии и интервенционных вмешательств [2-4]. Многие из этих вариантов лечения направлены на лечение кардиогенного шока - относительно частого осложнения ОКС, уровень смертности при котором колеб лется от 50% до 80% [2]. Несмотря на потребность в подробно проработанных, основанных на доказательной базе алгоритмах лечения для данной популяции пациентов, находящихся в критическом состоянии, существующих данных недостаточно для их создания. В статье описана патофизиология кардио генного шока, структурированы сведения, которые необходимо учитывать при выборе лечения, а также перечислены достижения современной клинической практики.

Клиническая картина апикальной формы гипертрофической кардиомиопатии неспецифична, что создает трудности в ее диагностике. Нередко вместо апикальной гипертрофической кардиомиопатии ошибочно диагностируют острый или перенесенный инфаркт миокарда, другие формы ишемической болезни сердца. Ввиду доступности ультразвукового оборудования и осведомленности практикующих врачей в отношении данной патологии число диагностированных больных с апикальной гипертрофической кардиомиопатией возрастает. Однако многие вопросы диагностики апикальной гипертрофической кардиомиопатии до сих пор не решены. Обсуждению данных проблем посвящена данная статья.

Синдром Бругада (СБ) характеризуется высокой частотой внезапных, некоронарогенных смертей в молодом возрасте - этот показатель превышает 50%. Фенокопии Бругада (ФБ) - это клинический феномен, который этиологически отличается от истинного врожденного СБ и выявляется при различных клинических состояниях, таких как ишемия миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, электролитные нарушения и другие состояния. В статье обсуждаются факторы развития, клинические проявления, а также диагностика ФБ. Приводится описание собственного клинического случая у мужчины 63 лет с бругадоподобными изменениями на ЭКГ на фоне острой ишемии миокарда.

Пролапс митрального клапана - наследственное нарушение соединительной ткани, приводящее к систолическому прогибу одной или обеих створок митрального клапана в полость левого предсердия и митральной недостаточности разной степени выраженности. Пролапс митрального клапана - наиболее частая причина формирования тяжелой неишемической митральной недостаточности и основная причина хирургического вмешательства на митральном клапане.