Несмотря на достижения фармакологической терапии, позволяющие контролировать уровни липопротеинов низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП), атеросклероз-ассоциированные сердечно-сосудистые заболевания остаются одной из лидирующих неинфекционных кардиоваскулярных патологий. В настоящее время одним из резидуальных факторов риска считается гипертриглицеридемия. Однако результаты исследований коррекции данного состояния при помощи препаратов ω‑3 полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) остаются противоречивыми.

Цель исследования - оценка эффективности назначения ω‑3 ПНЖК с высокоочищенной фармацевтической эйкозапентаеновой (ЭПК) и докозагексаеновой кислотой (ДГК) у пациентов с гипертриглицеридемией.

Материал и методы. В данном рандомизированном клиническом исследовании принял участие 241 пациент. Участники в равном соотношении 1:1:1 были разделены на 3 группы в зависимости от дозировки ω‑3 ПНЖК: ЭПК (4 г/сут) в комбинации с ДГК, ЭПК (2 г/сут) в комбинации с ДГК и группа контроля. Показатели липидограммы оценивали до начала исследования и через 6 мес после начала приема препаратов. Участники должны были прекратить прием рыбьего жира или других продуктов, богатых ω‑3 жирными кислотами, и любые растительные или пищевые добавки, которые могут регулировать уровень липидов. Если пациент уже принимал фармакологическую липидоснижающую терапию, ее сохраняли без коррекции на протяжении всего исследования.

Результаты. Ежедневный прием комбинированного препарата ω‑3 ПНЖК, содержащего 4 г ЭПК и ДГК, независимо от сопутствующей комбинированной терапии, ассоциирован со снижением уровня общего холестерина на -6,46%, а холестерина ЛПОНП - на -18,68%, триглицеридов - на -25,77% по сравнению с исходным уровнем, а при сопоставлении с группой контроля - на 23,71% (р<0,001). Разница в изменении уровня триглицеридов между ЭПК/ДГК в дозе 2 г/сут не была статистически достоверной. Назначение данной группы препаратов ни в одной из дозировок и комбинаций не приводило к значительному повышению уровня ЛПНП по сравнению с базовой терапией, назначенной до исследования.

Заключение. Комбинированные ω‑3 ПНЖК с высокоочищенной фармацевтической ЭПК и ДГК в дозировке 4 г/сут в сочетании со статинами и без них снижают уровень триглицеридов, ЛПОНП и общего холестерина без существенного повышения ЛПНП в сыворотке крови у пациентов с гипертриглицеридемией.

В статье рассматриваются практические аспекты и сложности неинвазивной диагностики легочной гипертензии (ЛГ) с помощью эхокардиографии (ЭхоКГ). Приведен алгоритм оценки ЭхоКГ-вероятности. Определены ситуации, в которых оценка расчетного систолического давления в легочной артерии по максимальному градиенту трикуспидальной регургитации может быть затруднена или некорректна. Даны альтернативные параметры для оценки ЭхоКГ-вероятности ЛГ.

Гипертриглицеридемия - это широко распространенная полиэтиологическая дислипидемия, характеризующаяся увеличенным резидуальным риском развития атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний. В данном обзоре научной литературы представлены современные положения, касающиеся взаимосвязи между обсуждаемым нарушением липидного обмена и ишемической болезнью сердца и позволяющие сформировать более релевантное представление о данной проблеме.

Так, в настоящее время, в соответствии с актуальными источниками информации и наиболее представительными научными трудами, многогранная связь между ишемической болезнью сердца и гипертриглицеридемией не вызывает сомнений как при хронических коронарных синдромах, так и при острых коронарных событиях.

Индекс триглицериды-глюкоза и индекс атерогенности плазмы являются эффективными клиническими инструментами для прогностической оценки возникновения основных сердечно-сосудистых событий у пациентов с гипертриглицеридемией и ишемической болезнью сердца. Изучение фармакологических средств, направленных на снижение уровня триглицеридов в крови, показало противоречивые результаты, в связи с чем пока нет достоверных доказательств влияния снижения триглицеридов на уменьшение сердечно-сосудистой смертности и частоты развития острых коронарных событий при ишемической болезни сердца.

Многочисленные научные и практические данные указывают на роль системной инсулинорезистентности (гиперинсулинемии) в патогенезе ассоциированных с возрастом сердечно-сосудистых и метаболических расстройств, включая сердечную недостаточность, атеросклеротические заболевания, ожирение и сахарный диабет. "Метаболическое ремоделирование" - одно из ключевых словосочетаний при анализе процессов клеточного и организменного старения.

Результаты исследований бурой жировой ткани продемонстрировали, что поддержание гомеостаза этого органа принципиально важно для подавления процессов инициации и прогрессирования метаболических основ сердечно-сосудистой патологии. В параллели с этими метаболическими процессами протекают процессы фиброзирования тканей, фиксирующие негативные метаболические изменения в структурном и функциональном плане. Инсулин-опосредованные нарушения обмена веществ, митохондриальная исчерпанность, фиброзные процессы протекают преимущественно синхронно. Механизмы, способствующие синхронизации старения (sync-aging), загадочны и интересны.

"Сенометаболик" или "сенопротеин" определяют как циркулирующие вещества, вызывающие синхронизацию старения, - их описание требует установления новых концепций: связанных с возрастом фиброзирующих заболеваний (A-FiD) и связанных с сенометаболиками заболеваний (SRD).

Исследователи разных стран активно проводят всесторонние и высококачественные исследования, направленные на поиск возраст-ассоциированных циркулирующих веществ. Сенолитические подходы открывают новые пути к изучению старения. Сенолизис, опосредованный генетическим/фармакологическим/вакцинационным воздействием, вызывает не просто торможение, но и обратное развитие старения и патологических состояний при ассоциированных с возрастом заболеваниях. Подавление просенесцентных веществ (сенокул) и сенолизис, специфическое устранение стареющих клеток, обещают быть средствами терапии сердечно-сосудистых заболеваний нового поколения.

Мы полагаем, что в настоящее время достаточно фундаментальных научных доказательств, данных продольных когортных исследований и рандомизированных контролируемых исследований подтверждают гипотезу о роли холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП) и иных липидов. Важно, что мы можем подробно описать снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), которое можно ожидать у среднестатистического пациента в зависимости от величины снижения концентрации ХС-ЛПНП вследствие проведения гиполипидемической терапии.

Кроме того, принципиально важно определить остаточный риск (ОстР) ССЗ. Для достижения этой цели, используя существующие доказательные данные исследований, мы разработали математические модели снижения относительного (ОР) и абсолютного риска (АР) и продемонстрировали, что несмотря на оптимизацию концентраций ХС-ЛПНП, ОстР, зависимый от АР, в значительной степени сохраняется.

Как уже было продемонстрировано ранее при анализе данных когорты исследования Whickham с использованием модели логистической регрессии, возраст достоверно ассоциируется с АР (отношение шансов 1,02; 95% доверительный интервал 1,01-1,04), остается значимым, даже когда все прочие значимые факторы риска (пол, курение, систолическое артериальное давление, сахарный диабет и семейный анамнез) включены в регрессионную модель.

В статье B.A. Ference и соавт. приводятся подробные доказательства связи между возрастом и АР, исходя из данных о воздействии ХС-ЛПНП в течение жизни. Кроме того, в данной статье обсуждаются нетрадиционные факторы риска ССЗ, которые могут способствовать ОстР, на основании результатов рандомизированных контролируемых исследований по изучению препаратов, уменьшающих воспаление и тромбоз, а также улучшающих метаболический статус и состояние эндотелия.

С возрастом вследствие старческой астении происходит повышение сердечно-сосудистого риска, имеющее отрицательные последствия для состояния здоровья, такие как ишемическая болезнь сердца, инсульт и сосудистая деменция. Однако у некоторых людей подобный процесс старения, по-видимо, протекает быстрее, что описано как синдром раннего сосудистого старения (Early Vascular Aging in Hypertension, EVA), который в течение последних 10 лет привлекает к себе все больше внимания.

В основе EVA лежит жесткость медиального слоя крупных артерий эластического типа - явление, которое можно измерить путем определения скорости пульсовой волны, например по ходу аорты.

Артериальная гипертензия сама по себе является хорошо известным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, но она также связана с EVA. Однако в некоторых исследованиях продемонстрировано, что появление артериальной жесткости и EVA также вносят вклад негемодинамические факторы: нарушение метаболизма глюкозы, хроническое воспаление и окислительный стресс.

Сформулированы новые аспекты на связь программ раннего периода жизни, оказывающих влияние на здоровье новорожденных и массу при рождении, с риском последующего развития артериальной гипертензии, артериальной жесткости и EVA.

Разрабатываются новые препараты для лечения EVA - если изменения образа жизни и препаратов, контролирующих обычные факторы риска, недостаточно. Наконец, противоположным EVA фенотипом является нормальное (HVA) и даже сверхнормальное сосудистое старение (SUPERNOVA).

Если удастся обнаружить и картировать защитные механизмы у этих счастливчиков с замедленным относительно ожидаемого процессом старения, появится возможность найти мишени для новых профилактических препаратов.

У пациентов с сахарным диабетом 1-го типа (СД1), в отличие от пациентов с СД 2-го типа (СД2), отмечается более ранний возраст начала заболевания, поэтому уже к 40 годам они имеют длительный анамнез заболевания с развитием микро- и макрососудистых осложнений. Отметим, что хроническая болезнь почек (ХБП) регистрируется у 30-40% таких больных. При СД1, сопровождающемся устойчивой и преходящей микроальбуминурией, а также макроальбуминурией, повышается риск развития сердечно-сосудистых событий. Следовательно, пациенты с СД1 и ХБП независимо от их возраста нуждаются в более тщательном и раннем (по сравнению с пациентами с СД2) скрининге сердечно-сосудистых заболеваний в целом (в том числе хронической сердечной недостаточности). Приведенный нами клинический случай подтверждает вышесказанное.