Цель нашего обзора заключается в описании причин и механизмов, лежащих в основе повышения кардиальных тропонинов у пациентов без установленного инфаркта миокарда. Широкомасштабное внедрение высокочувствительных анализов для определения тропонинов в повседневную практику, которое достигло наибольшего распространения в странах Европы, привело к значительному ускорению лечебно-диагностического процесса и улучшению прогноза пациентов. Однако есть и отрицательная сторона методов с повышенной чувствительностью: чем выше способность по обнаружению тропонинов, тем ниже специфичность, что может затруднить и/или привести к ошибкам дифференциальной диагностики, особенно в том случае, если врачи-клиницисты будут полагаться на одни только лабораторные данные. На данный момент точно не установлено, какую роль могут играть субклинические повреждения миокарда у практически здоровых людей. В то же время большинство исследователей отмечают важность мониторирования патологических состояний, повреждающих миокард, так как концентрация циркулирующих тропонинов при данных нозологиях обладает тесной корреляцией с дальнейшим прогнозом. Актуальным направлением для улучшения дифференциальной диагностики служит установление точных механизмов повышения тропонинов для оценки сравнительной кинетики концентрации, что, безусловно, необходимо учитывать для совершенствования быстрых алгоритмов диагностики острого коронарного синдрома.

В 1-й части обзора мы обсуждаем ряд часто встречаемых состояний, сопровождающихся повышением сердечных изоформ тропонинов, не связанных с острым коронарным синдромом: физическая нагрузка и психоэмоциональный стресс, хроническая почечная недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии, сепсис, заболевания скелетных мышц.

2-я часть посвящена клинико-диагностическому значению и механизмам повышения кардиальных тропонинов при миокардитах, кардиомиопатиях, синдроме такоцубо, сердечной недостаточности, воспалительных процессах с вовлечением ткани миокарда, тахиаритмиях, расслаивающей аневризме аорты, аутоиммунных поражениях миокарда, поражениях головного мозга (инсультах, субарахноидальных кровоизлияний). Немалое внимание уделено использованию тропонинов для оценки кардиотоксичности препаратов в связи с недавним появлением нового междисциплинарного раздела - кардиоонкологии. В заключение рассматриваются ложноположительные и ложноотрицательные факторы интерференции, сопровождающие аналитический и преаналитический этапы лабораторного исследования: гетерофильные антититела и аутоантитела, в том числе ревматоидный фактор, гемолиз и др.

Артериальная гипертензия (АГ) известна как один из важнейших модифицируемых факторов риска основных сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), воздействие на который позволяет влиять на сердечно-сосудистую и общую смертность. Несмотря на меры профилактики, распространенность АГ в России и в мире остается высокой.

В настоящее время АГ встречается среди людей разного возраста, занимающихся спортом. Острое повышение артериального давления (АД) в ходе интенсивных физических нагрузок может вызвать разрыв атеросклеротической бляшки, ведущий к ишемии миокарда или нарушению мозгового кровообращения. Изменения АД в ответ на нагрузку, в том числе физическую, могут быть как предиктором развития АГ, так и маркером скрыто протекающего заболевания. Следовательно, своевременная идентификация людей с гипертонической болезнью имеет первостепенное значение при проведении предварительного скрининга с тем, чтобы обеспечить более здоровый образ жизни, надлежащий контроль АД и адекватную профилактику сердечно-сосудистых катастроф, в том числе среди спортсменов среднего и пожилого возраста.

В обзоре исследуется вопрос, является ли спорт фактором риска АГ или препятствует ей. Анализируется распространенность факторов риска ССЗ среди немолодых спортсменов. Обсуждаются критерии для дифференциальной диагностики спортивного и гипертонического сердца. Сделаны попытки проанализировать АД и распространенность АГ у разных спортсменов, а также изучить связь между повышением АД и гипертрофией левого желудочка.

В 1-й части литературного обзора представлена краткая историческая справка об открытии и изучении механизма действия PCSK-9. Описываются и анализируются наиболее значимые экспериментальные работы, которые повлекли за собой череду важнейших открытий, в том числе создание новой группы гиполипидемических средств - ингибиторов PCSK-9. Дана классификация мутаций/полиморфизмов, приводящих к повышению и снижению активности PCSK-9. Обсуждаются основные этапы биосинтеза PCSK-9, углубленное изучение которых позволило идентифицировать новые потенциальные мишени для таргетного блокирования PCSK-9. Также сообщается о недавно обнаруженных и представляющих интерес нелипидных эффектах PCSK-9: воспалительных реакциях и процессах гемостаза, играющих важную роль в этиологии и патогенезе атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний.

Во 2-й части обзора PCSK-9 рассматривается в качестве биомаркера сердечно-сосудистых заболеваний. Представлены методы определения, концентрации PCSK-9 у здоровых людей и в категории пациентов с различными сердечно-сосудистыми отклонениями. Обсуждается прогностическая значимость повышенных концентраций PCSK-9. Согласно многочисленным клиническим исследованиям, концентрация PCSK-9 в сыворотке крови может быть взаимосвязана как с метаболическими показателями (липидным спектром, глюкозой, γ-глутамилтранспептидазой, инсулином, натрийуретическими пептидами и др.), так и клинико-функциональными данными (пол, возраст, индекс массы тела, сосудистые ультразвуковые параметры). Тем не менее некоторые исследования показали несогласованные результаты, а именно относительно широкий разброс референсных концентраций, а также очень слабую или полное отсутствие корреляции с вышеуказанными показателями. Суммируя все сведения, мы предполагаем возможные причины и делаем попытку объяснить данные противоречивые результаты.

Острый лейкоз является редкой причиной развития инфаркта миокарда. Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда 1-го и 2-го типа при онкогематологии затруднена, так как тромбоз встречается сравнительно редко, особенно в качестве исходного симптома. Быстрое выявление основного заболевания и своевременное применение антикоагулянтной терапии и антилейкемической химиотерапии имеют решающее значение для предотвращения дальнейшего ухудшения состояния и спасения жизни пациента с инфарктом миокарда 2-го типа.

Практикующий кардиолог у больного эозинофилией проводит дифференциальную диагностику с целым рядом состояний и заболеваний. Поиск причины эозинофилии связан с выполнением лабораторного и инструментального обследования, консультацией различными специалистами. Осложнениями гиперэозинофилии могут быть тромбозы и/или поражение сердца в виде эндо-, мио- или перикардита.

Стандартом лечения заболеваний аортального клапана является его протезирование. В статье представлен случай оперативного лечения 26-летнего мужчины, у которого диагностирован инфекционный эндокардит аортального клапана, вызванный золотистым стафилококком. Учитывая молодой возраст пациента и инфекционный процесс, решено было выполнить реконструкцию аортального клапана створками из аутоперикарда. Наблюдение в течение 16 мес не обнаружило рецидива инфекции или других нежелательных явлений.