Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) - это врожденный порок сердца, при котором имеется сообщение между правым и левым предсердием.
Различают следующие типы ДМПП: вторичный (75 % случаев), первичный (10-20 % случаев), дефект венозного синуса (5-10 % случаев), а также редко встречающийся дефект коронарного синуса [1]. Вторичные ДМПП располагаются в области овальной ямки. Первичные дефекты входят в комплекс дефектов эндокардиальных подушечек. Дефекты венозного синуса располагаются в области впадения верхней или нижней полой вены в правое предсердие и часто сочетаются с аномалиями впадения легочных вен [1, 2]. ДМПП является одним из самых ча- сто встречающихся врожденных пороков сердца. Распространенность ДМПП составляет 3,89 на 1000 детей и 0,88 на 1000 взрослых. Эти цифры могут быть занижены за счет невыявленных дефектов вследствие неярких клинических проявлений данной патологии [3]. В настоящее время ведутся исследования, цель которых определить роль генетических факторов в этиологии ДМПП [4]. Возможно, в будущем результаты этих исследований помогут в клинической оценке и лечении пациентов с ДМПП.
В этой статье мы описываем клинические проявления ДМПП, обсуждаем ведущую роль эхокардиографии в диагностике ДМПП, а также выбор оптимального подхода к хирургическому лечению ДМПП.
Клинические проявления
В Рекомендациях Американского колледжа кардиологии и Американской ассоциации сердца (ACC/AHA) 2008 г. приведено подробное описание клинических проявлений ДМПП [1]. Клиническая картина данной патологии весьма разнообразна [1, 5]. Очень маленькие дефекты (<5 мм в диаметре) могут не проявляться клинически, в то время как дефекты диаметром 5-10 мм могут вызывать симптомы на четвертой или пятой декаде жизни. Большие дефекты (>10 мм в диаметре) обычно вызывают жалобы на третьей декаде жизни. С возрастом увеличивается жесткость левого желудочка, снижается диастолическое наполнение [6, 7], что увеличивает лево-правый сброс через ДМПП и объемную перегрузку правого желудочка.
Симптомы проявляются одышкой, усталостью, снижением переносимости физической нагрузки или сердцебиением [1]. Некоторые пациенты отмечают синкопальные состояния и даже периферические отеки вследствие правожелудочковой сердечной недостаточности, у других наблюдаются инфекции верхних дыхательных путей.
Предсердные тахиаритмии, включая фибрилляцию или трепетание предсердий, встречаются примерно у 1/5 взрослых с ДМПП [8]. Установлено, что возраст является достоверным фактором риска развития предсердных аритмий у пациентов с ДМПП. Пациенты с ДМПП и предсердными аритмиями имеют средний возраст 59±11 лет против 37±13 лет среди пациентов с ДМПП без предсердных аритмий. В отдаленном периоде прослеживается тенденция к возникновению фибрилляции или трепетания предсердий среди пациентов, оперированных по поводу ДМПП старше 40 лет [2]. В старших возрастных группах трудно оценить вклад ДМПП в риск развития аритмий из-за наличия у пациентов других факторов риска, таких как ожирение и гипертония. Синдром слабости синусового узла может развиваться у пациентов с ДМПП и вследствие долго существующей объемной перегрузки правых отделов сердца [1].
У пациентов с инсультом, транзиторной ишемической атакой или эмболией периферических сосудов и ДМПП можно заподозрить парадоксальную эмболию как основной патоморфологический механизм [9, 10].
Право-левый сброс крови через ДМПП может приводить к венозным тромбозам. Тромбы могут образовываться в ушке левого предсердия при фибрилляции предсердий, а также в периферических венах и венах таза. Возможны случаи воздушной эмболии при попадании воздуха в центральный венозный катетер. Может наблюдаться транзиторный право-левый сброс крови при увеличении давления в правых отделах сердца, например, при кашле. Выраженная легочная гипертензия может изменять направление сброса крови, делая его двунаправленным или право-левым. В исследовании 103 пациентов (средний возраст - 52 года) с парадоксальной эмболией ДМПП присутствовал у 12 % пациентов [11]. Открытое овальное окно встречалось гораздо чаще - у 81 % пациентов.
Наличие выраженной вторичной легочной гипертензии свидетельствует о конечной стадии заболевания и неблагоприятном прогнозе. Легочная гипертензия может быть идиопатической - она чаще встречается у женщин.
В исследовании C. Gabriels и соавт. легочная гипертензия наблюдалась у 16 % из 295 пациентов (69 % женщин, средний возраст - 46±21 лет) с изолированным вторичным ДМПП [12]. Среди пациентов, подвергшихся окклюзии ДМПП, возраст на момент операции был достоверным предиктором развития легочной гипертензии. Пациенты старшей возрастной группы (>55 лет) имели наибольшую встречаемость легочной гипертензии (34 %). Легочная гипертензия в свою очередь увеличивает риск смерти, предсердных аритмий и правожелудочковой сердечной недостаточности. Синдром Эйзенменгера - комбинация легочной гипертензии и право-левого сброса крови, может приводить к тромбозам, кровотечению и осложнениям во время беременности [13].
При физикальном обследовании пациента с ДМПП выявляются правожелудочковый толчок, мягкий систолический шум в точке Боткина, систолический шум над легочной артерией в результате относительного легочного стеноза вследствие избыточного легочного кровотока, расщепление второго тона [1]. Имеются данные о сочетании ДМПП с синдром Клиппеля-Фейля, проявления которого включают короткую шею, ограниченный объем движений в шее, короткие волосы на затылке [14].
Электрокардиографические признаки вторичного ДМПП включают смещение оси сердца вправо, увеличение правого предсердия, признаки гипертрофии правого желудочка и блокаду правой ножки пучка Гиса [1, 2]. Выраженное смещение оси сердца вправо и нарушения реполяризации могут наблюдаться при ДМПП и синдроме Эйзенменгера. ЭКГ также помогает при дифференциальной диагностике первичного и вторичного ДМПП.
При вторичном ДМПП могут наблюдаться блокада правой ножки пучка Гиса и смещение электрической оси сердца вправо. При первичном ДМПП чаще наблюдаются блокада правой ножки пучка Гиса и смещение электрической оси сердца влево за счет увеличения левого предсердия и левого желудочка вследствие митральной регургитации (рис. 1). Рентгенографические признаки ДМПП включают кардиомегалию, увеличение легочной артерии и усиление сосудистого рисунка легких.
&hide_Cookie=yes)
Эхокардиография
Эхокардиографическая диагностика ДМПП основывается на демонстрации шунтирования крови через межпредсердную перегородку с оценкой правых отделов сердца и сопутствующих дефектов [1]. Двумерная трансторакальная эхокардиография (ТТЭхо) в большинстве случаев позволяет решить данную задачу и получить необходимую информацию для установления диагноза и определения тактики лечения [1, 16, 17]. Эхокардиографические признаки ДМПП включают резкую неоднородность межпредсердной перегородки, объемную перегрузку правого желудочка и предсердия и увеличение легочной артерии.
Оптимальным эхокардиографическим окном является субкостальный доступ, так как при этом межпредсердная перегородка перпендикулярна эхо-сигналу. Апикальный четырехкамерный доступ особенно полезен в оценке правых отделов сердца (рис. 2). Однако параллельное эхо-сигналу расположение межпредсердной перегородки может привести к ошибочным выводам. Дополнительная информация может быть получена из парастернальной короткой оси и других нестандартных доступов.
&hide_Cookie=yes)
При получении адекватного субкостального окна, двумерная ТТЭхо позволяет визуализировать 100 % первичных ДМПП, 89 % вторичных ДМПП и 44 % дефектов венозного синуса [18]. Однако чувствительность ТТЭхо зависит от уровня аппарата, качества акустического окна и навыков оператора.
Цветное допплеровское исследование (рис. 3) может подтвердить диагноз ДМПП, показать направление сброса крови и лучше оценить размеры дефекта. Импульсно-волновая допплерография позволяет оценить низкие скорости потока через межпредсердную перегородку и соотношение легочного и системного кровотоков. Постоянно-волновая допплерография позволяет измерить более высокие скорости потока, она полезна при оценке градиента давления на рестриктивном открытом овальном окне и обструкции оттока или притока крови [19].
&hide_Cookie=yes)
Проба с ажитированным физиологическим раствором выполняется в том случае, когда двумерная ТТЭхо с цветным допплеровским исследованием не позволяет установить диагноз ДМПП [1]. Считается, что 100 % межпредсердных дефектов должны быть выявлены при введении ажитированного физиологического раствора в правые отделы сердца с выполнением маневров, способствующих забрасыванию крови в левое предсердие (маневр Вальсальвы, кашель) [18].
Чрезпищеводная эхокардиография (ЧПЭхо) обеспечивает лучшую визуализацию межпредсердной перегородки, к тому же она очень полезна при диагностике дефектов венозного синуса и должна выполняться при увеличении и объемной перегрузке правого желудочка неизвестной этиологии для исключения дефектов венозного синуса. Более того, ЧПЭхо может помочь в выявлении аномального дренажа легочных вен. Наконец ЧПЭхо позволяет более точно определить размеры и края дефекта, уточнить тактику лечения.
У пациентов с ДМПП правые отделы сердца должны быть тщательно изучены во время эхокардиографического исследования. Увеличение правого желудочка и прогиб межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка свидетельствуют об объемной перегрузке правых отделов сердца. Рекомендации определяют увеличение правого желудочка как размеры правого желудочка, превышающие размеры левого желудочка, или когда правый желудочек больше 4,2 см в основании [21]. Так же определяется увеличение правого предсердия и легочной артерии. При подозрении на ДМПП обязательно определяют давление в легочной артерии. Существуют два способа определения давления в легочной артерии при цветном допплеровском исследованием: по градиенту регургитации на трехстворчатом клапане или по диастолическому градиенту на клапане легочной артерии. При определении давления в легочной артерии по градиенту регургитации на трехстворчатом клапане скорость струи регургитации на трехстворчатом клапане возводится в квадрат и умножается на 4 (модифицированное уравнение Бернулли).
К полученному значению прибавляют величину давления в правом предсердии, которое принимается за 5 мм рт.ст. при отсутствии признаков увеличения давления в правом предсердии (расширение нижней полой вены и отсутствие ее коллабирования при дыхании, прогиб межпредсердной перегородки влево). При наличии таких признаков давление в правом предсердии принимается за 10-15 мм рт.ст.
При определении легочной гипертензии по диастолическому градиенту на клапане легочной артерии среднее давление в правом желудочке равно диастолическому градиенту на клапане легочной артерии.
Другой крайне важный показатель, который может быть получен неинвазивным путем, - соотношение легочного и системного кровотока (Qp/Qs). Для вычисления Qp и Qs при допплеровском исследовании умножают площадь поперечного сечения легочной артерии и аорты на интеграл линейной скорости через соответствующий сосуд [22].
Дополнительные исследования
У пациентов с неинформативным эхокардиографическим исследованием компьютерная и магнитно-резонансная томография могут дать недостающую информацию [23, 24]. При объемной перегрузке правого желудочка без выявления ДМПП рекомендован перевод пациента в центр, занимающийся врожденными пороками сердца у взрослых, для проведения дополнительных исследований (I класс доказательности) [1].
Если полученные данные противоречат предъявляемым жалобам, рекомендовано проведение нагрузочных тестов [1]. Нагрузочные тесты также рекомендованы для выявления изменений сатурации кислорода у пациентов с невыраженной легочной гипертензией, но не рекомендованы у пациентов с выраженной легочной гипертензией. Также не рекомендовано выполнять диагностическое зондирование сердца у молодых пациентов с неосложненным ДМПП [25, 26]. Зондирование сердца показано для исключения атеросклеротического поражения коронарных артерий у возрастных пациентов с факторами риска ишемической болезни сердца. Мы выполняем коронарографию перед операцией по поводу ДМПП всем мужчинам старше 40 лет и женщинам старше 50 лет.
Лечение дефекта межпредсердной перегородки
Женщинам с ДМПП, выраженной легочной гипертензией и синдромом Эйзенменгера рекомендовано воздержаться от беременности вследствие чрезмерной материнской смертности и высокого риска смерти плода [13, 27].
Медикаментозное лечение ДМПП прежде всего направлено на профилактику и лечение фибрилляции предсердий [1]. Антикоагулянты должны быть назначены перед попытками восстановления синусового ритма. Невозможность восстановления синусового ритма требует контроля частоты сердечных сокращений и проведения антикоагулянтной терапии. Пациенты, у которых выбрано медикаментозное лечение, должны проходить эхокардиографический контроль каждые 2-3 года.
Показания к окклюзии ДМПП включают объемную перегрузку правых отделов сердца, которая проявляется увеличением правых предсердия и желудочка [1]. В такой ситуации показано хирургическое лечение независимо от наличия клинических проявлений, так как увеличение правых отделов сердца свидетельствует о большом объеме сброса крови через ДМПП. У пациентов с парадоксальной эмболией может быть оправданна окклюзия даже небольшого ДМПП или открытого овального окна в соответствии с мнением экспертов. В соответствии с рекомендациями, окклюзия ДМПП может выполняться, если отсутствуют сброс справа налево, давление в легочной артерии или легочное сосудистое сопротивление не превышает 2/3 от системного или имеется адекватный ответ на введение легочных вазодилататоров или пробную окклюзию ДМПП. Таким пациентам требуется консультация специалиста по легочной гипертензии.
В рекомендациях не указано пороговое значение Qp/Qs, которое служит показанием к окклюзии ДМПП у пациентов с признаками большого объема сброса крови через ДМПП, но без увеличения правых отделов сердца [1]. Однако большинство экспертов склоняются к необходимости окклюзии ДМПП при достижении Qp/Qs 1,7 [28] или 1,5 [8]. Недавно группа исследователей показала зависимость уровня плазменного эндотелина-1 от объемной перегрузки правых отделов сердца, который уменьшался после чрескожной транскатетерной окклюзии ДМПП [29]. Была предположена клиническая ценность уровня эндотелина-1 в определении показаний к окклюзии ДМПП, однако необходимы дальнейшие клинические исследования, чтобы доказать это.
Варианты хирургической коррекции вторичных ДМПП включают чрескожное транскатетерное вмешательство с имплантацией девайса или открытую хирургическую операцию. Чрескожное вмешательство (рис. 4) более предпочтительно при подходящей анатомии дефекта, так как оно позволяет избежать применения искусственного кровообращения, кардиоплегии, осложнений, связанных с хирургическим доступом, а также позволяет добиться лучшего косметического эффекта. Hoashi и соавт. опубликовали 7-летний опыт чрескожной транскатетерной окклюзии ДМПП [30]. Ключевые параметры отбора пациентов включали диаметр дефекта <34 мм, достаточные края дефекта >5 мм, а также вес >8 кг. Подходящие пациенты не имели множественных дефектов, которые не могли быть адекватно покрыты одним девайсом, легочного сосудистого сопротивления больше 7 единиц Вуда, а также не имели сопутствующих дефектов сердца, требующих хирургического лечения, таких как частичный аномальный дренаж легочных вен, дефект коронарного синуса или трехпредсердное сердце.
Авторы продемонстрировали прекрасный результат, выполнив чрескожную окклюзию ДМПП 237 мужчинам и 472 женщинам (средний возраст - 28 лет (5-80), средний диаметр ДМПП - 15 мм (2-31)). Случаев развития полной атриовентрикулярной блокады, инфекционного эндокардита, резидуального сброса или смерти не было.
В одном случае процедура осложнилась дислокацией девайса в левое предсердие, что потребовало экстренного проведения открытой операции. У другого пациента через 3 мес после процедуры произошла эрозия аорты с образованием фистулы между левым предсердием и аортой, что потребовало извлечения девайса и окклюзии ДМПП заплатой.
Открытая операция выполняется в том случае, когда анатомия дефекта не подходит для чрескожной транскатетерной процедуры или когда пациент имеет выраженную недостаточность трехстворчатого клапана, требующую его пластику или протезирование. Минимально инвазивные процедуры являются хорошей альтернативой стандартному стернотомному доступу [32-34]. При планировании операции очень важно исключить частичный аномальный дренаж легочных вен и другие сопутствующие пороки сердца.
После операции эхокардиографический контроль обычно выполняется через 24 ч и 4 нед. В раннем послеоперационном периоде важнейшая задача - мониторинг посткардиотомного синдрома. При появлении жалоб на боли в груди или животе, рвоту, лихорадку или усталость, необходимо срочно выполнить эхокардиографический контроль. После чрескожной имплантации девайса стандартной терапией является назначение аспирина в дозе 81-325 мг/сут как минимум на 6 мес. Также может быть добавлен клопидогрел в дозе 75 мг/сут на 1 мес [33, 35]. Профилактика инфекционного эндокардита рекомендована в течение 6 мес после операции [36].
Эхокардиографический контроль обычно выполняется через 6 мес, 1 год и периодически в дальнейшем для исключения эрозий, связанных с имплантированным девайсом, или других осложнений. При появлении новых болей в груди или синкопальных состояний необходимо срочное исключение эрозий, появление которых может быть связано с девайсом. Вдобавок ежегодное обследование и эхокардиография после окклюзии ДМПП необходимы пациентам с легочной гипертензией, предсердными аритмиями, дисфункцией правого или левого желудочка, сопутствующими поражениями клапанов сердца и другими заболеваниями сердца.
Заключение ДМПП является частым врожденным пороком сердца, чаще всего встречается вторичный ДМПП. Сброс крови слева направо зачастую приводит к объемной перегрузке правых отделов сердца и появлению клинических проявлений заболевания во взрослом возрасте. Эхокардиография играет ключевую роль в диагностике и определении тактики лечения. Чрескожная транскатетерная или хирургическая окклюзия ДМПП может потребоваться при наличии объемной перегрузки правых отделов сердца, парадоксальной эмболии или увеличенного соотношения легочного и системного кровотока.
ЛИТЕРАТУРА
1. Warnes C.A., Williams R.G., Bashore T.M. et al. ACC/AHA 2008 guidelines for the management of adults with congenital heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (writing committee to develop guidelines on the management of adults with congenital heart disease). Developed in collaboration with the American Society of Echocardiography, Heart Rhythm Society, International Society for Adult Congenital Heart Disease, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons // J. Am. Coll. Cardiol. 2008. Vol. 52. P. e143-e263.
2. Webb G., Gatzoulis M.A. Atrial septal defects in the adult: recent progress and overview // Circulation. 2006. Vol. 114. P. 1645-1653.
3. Marelli A.J., Mackie A.S., Ionescu-Ittu R., Rahme E. et al. Congenital heart disease in the general population: changing prevalence and age distribution // Circulation. 2007. Vol. 115. P. 163-172.
4. Perrot A., Schmitt K.R., Roth E.M. et al. CCN1 mutation is associated with atrial septal defect // Pediatr. Cardiol. 2014. PMID: 25135600.
5. Craig R.J., Selzer A. Natural history and prognosis of atrial septal defect // Circulation. 1968. Vol. 37. P. 805-815.
6. Fleg J.L., Shapiro E.P., O’Connor F., Taube J. et al. Left ventricular diastolic filling performance in older male athletes // JAMA. 1995. Vol. 273. P. 1371-1375.
7. Swinne C.J., Shapiro E.P., Lima S.D., Fleg J.L. Age-associated changes in left ventricular diastolic performance during isometric exercise in normal subjects // Am. J. Cardiol. 1992. Vol. 69. P. 823-826.
8. Gatzoulis M.A., Freeman M.A., Siu S.C., Webb G.D. et al. Atrial arrhythmia after surgical closure of atrial septal defects in adults // N. Engl. J. Med. 1999. Vol. 340. P. 839-846.
9. Loscalzo J. Paradoxical embolism: clinical presentation, diagnostic strategies, and therapeutic options // Am Heart J. 1986. Vol. 112. P. 141-145.
10. Ward R., Jones D., Haponik E.F. Paradoxical embolism. An underrecognized problem // Chest. 1995. Vol. 108. P. 549-558.
11. Khositseth A., Cabalka A.K., Sweeney J.P. et al. Transcatheter Amplatzer device closure of atrial septal defect and patent foramen ovale in patients with presumed paradoxical embolism // Mayo Clin. Proc. 2004. Vol. 79. P. 35-41.
12. Gabriels C., De Meester P., Pasquet A. et al. A different view on predictors of pulmonary hypertension in secundum atrial septal defect // Int. J. Cardiol. 2014. Vol. 176. P. 833-840.
13. Daliento L., Somerville J., Presbitero P. et al. Eisenmenger syndrome. Factors relating to deterioration and death // Eur. Heart J. 1998. Vol. 19. P. 1845-1855.
14. Bejiqi R., Retkoceri R., Bejiqi H., Zeka N. et al. Klippel-Feil syndrome associated with atrial septal defect // Med. Arch. 2013. Vol. 67. P. 141-142.
15. Bizarro R.O., Callahan J.A., Feldt R.H., Kurland L.T. et al. Familial atrial septal defect with prolonged atrioventricular conduction. A syndrome showing the autosomal dominant pattern of inheritance // Circulation. 1970. Vol. 41. P. 677-683.
16. Baumgartner H., Bonhoeffer P., De Groot N.M. et al. Task Force on the Management of Grown-up Congenital Heart Disease of the European Society of Cardiology (ESC); Association for European Paediatric Cardiology (AEPC); ESC Committee for Practice Guidelines (CPG). ESC guidelines for the management of grown-up congenital heart disease (new version 2010) // Eur. Heart J. 2010. Vol. 31. P. 2915-2957.
17. Silversides C.K., Dore A., Poirier N. et al. Canadian cardiovascular society 2009 consensus conference on the management of adults with congenital heart disease: shunt lesions // Can. J. Cardiol. 2010. Vol. 26. P. e70-e9.
18. Shub C., Dimopoulos I.N., Seward J.B. et al. Sensitivity of twodimensional echocardiography in the direct visualization of atrial septal defect utilizing the subcostal approach: experience with 154 patients // J. Am. Coll. Cardiol. 1983. Vol. 2. P. 127-135.
19. Vick G.W. 3rd, Murphy D.J. Jr, Ludomirsky A. et al. Pulmonary venous and systemic ventricular inflow obstruction in patients with congenital heart disease: detection by combined two-dimensional and Doppler echocardiography // J. Am. Coll. Cardiol. 1987. Vol. 9. P. 580-587.
20. Roberson D.A., Cui W., Patel D. et al. Three-dimensional transesophageal echocardiography of atrial septal defect: a qualitative and quantitative anatomic study // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2011. Vol. 24. P. 600-610.
21. Rudski L.G., Lai W.W., Afilalo J. et al. Guidelines for the echocardiographic assessment of the right heart in adults: a report from the American Society of Echocardiography endorsed by the European Association of Echocardiography, a registered branch of the European Society of Cardiology, and the Canadian Society of Echocardiography // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2010. Vol. 23. P. 685-713.
22. Осипов Н., Шиллер М.А. Клиническая эхокардиография. М., 1993. 213 с.
23. Taylor A.M., Stables R.H., Poole-Wilson P.A., Pennell D.J. Definitive clinical assessment of atrial septal defect by magnetic resonance imaging // J. Cardiovasc. Magn. Reson. 1999. Vol. 1. P. 43-47.
24. Boxt L.M. Magnetic resonance and computed tomographic evaluation of congenital heart disease // J. Magn. Reson. Imaging. 2004. Vol. 19. P. 827-847.
25. Freed M.D., Nadas A.S., Norwood W.I., Castaneda A.R. Is routine preoperative cardiac catheterization necessary before repair of secundum and sinus venosus atrial septal defects? // J. Am. Coll. Cardiol. 1984. Vol. 4. P. 333-336.
26. Shub C., Tajik A.J., Seward J.B., Hagler D.J. et al. Surgical repair of uncomplicated atrial septal defect without "routine" preoperative cardiac catheterization // J. Am. Coll. Cardiol. 1985. Vol. 6. P. 49-54.
27. Weiss B.M., Zemp L., Seifert B., Hess O.M. Outcome of pulmonary vascular disease in pregnancy: a systematic overview from 1978 through 1996 // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. Vol. 31. P. 1650-1657.
28. Attie F., Rosas M., Granados N., Zabal C. et al. Surgical treatment for secundum atrial septal defects in patients .40 years old. A randomized clinical trial // J. Am. Coll. Cardiol. 2001. Vol. 38. P. 2035-2042.
29. Komar M., Podolec J., Plazak W. et al. Elevated level of plasma endothelin1 in patients with atrial septal defect // Cardiovasc. Ultrasound. 2014. Vol. 12. P. 31.
30. Hoashi T., Yazaki S., Kagisaki K. et al. Management of ostium secundum atrial septal defect in the era of percutaneous trans-catheter device closure: 7-year experience at a single institution // J. Cardiol. 2014. PMID: 25113951.
31. Javois A.J., Rome J.J., Jones T.K. et al. Results of the U.S. food and drug administration continued access clinical trial of the GORE HELEX septal occluder for secundum atrial septal defect // JACC Cardiovasc. Interv. 2014. Vol. 7. P. 905-912.
32. Nezafati M.H., Nezafati P., Soltani G., Jahanbakhsh S. et al. Longterm assay of off-pump atrial septal defect closure using vena caval inflow occlusion and minimally invasive approaches in 130 cases dagger // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2014. PMID: 25326016.
33. Baharestani B., Rezaei S., Jalili Shahdashti F., Omrani G. et al. Experiences in surgical closure of atrial septal defect with anterior mini-thoracotomy approach // J. Cardiovasc. Thorac. Res. 2014. Vol. 6. P. 181-184.
34. Luo H., Wang J., Qiao C., Zhang X. et al. Evaluation of different minimally invasive techniques in the surgical treatment of atrial septal defect // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2014. Vol. 148. P. 188-193.
35. Ford M.A., Reeder G.S., Lennon R.J. et al. Percutaneous device closure of patent foramen ovale in patients with presumed cryptogenic stroke or transient ischemic attack: the Mayo clinic experience // JACC Cardiovasc. Interv. 2009. Vol. 2. P. 404-411.
36. Wilson W., Taubert K.A., Gewitz M. et al. American Dental Association. Prevention of infective endocarditis: guidelines from the American Heart Association: a guideline from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group // Circulation. 2007. Vol. 116. P. 1736-54.