Диагноз - это зеркало опыта и качества работы клинициста.
И.В. Давыдовский, Е.М. Тареев
Краткий обзор. При остром нарушении мозгового кровообращении (ОНМК) в ряде случаев возникают изменения на электрокардиограмме (ЭКГ), трактовка которых вызывает определенные трудности в плане дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда (ИМ). Чаще изменения на ЭКГ отмечаются при кровоизлияниях в мозг и субарахноидальных кровоизлияниях, но они могут выявляться при тромбозах мозговых сосудов, опухолях мозга, метастазах в мозг, сотрясениях мозга и др. Однако в большинстве этих случаев патология со стороны сердца отсутствует [1-3].
Обоснование. Гипердиагностика ИМ приводит к изменению тактики ведения больного уже имеющего неотложное состояние и соответственно влияет на исход.
Презентация случая. Пациентка К., 73 года, доставлена бригадой скорой медицинской помощи в приемное отделение в 01:50 с направительным диагнозом ≪Инсульт, левосторонний гемипарез≫. Заболела остро: на фоне резкого повышения АД до 210 и 110 мм рт.ст. возникли нарушения речи и слабость в правых конечностях. Осмотр невролога: отмечались асимметрия лица, сглаженность правой носогубной складки, повышение сухожильных рефлексов (D>S), правосторонняя гемиплегия, патологический симптом Бабинского с двух сторон, тотальная сенсомоторная афазия. При компьютерной томографии головного мозга выявлена картина ОНМК по геморрагическому типу в бассейне левой средней мозговой артерии, отек мозга.
Из амбулаторной карты известно, что пациентка страдала артериальной гипертензией (АГ) в течение многих лет, также наблюдались пароксизмы фибрилляции предсердий.
При объективном исследовании: состояние тяжелое, сознание угнетено до степени комы 1 с элементами двигательной активности. Общемозговых явлений нет. Ригидность затылочных мышц, симптом Кернига с двух сторон, зрачки округлой формы, обычные, D<S, реакция на свет вялая. Температура тела нормальная, ЧДД 24 в минуту, дыхание поверхностное, открытым ртом. Отеков нет. АД 185 и 85 мм рт.ст., ЧСС 65 в минуту, ритмичный. Консультация кардиолога. Диагноз: ИБС. Атеросклеротическая болезнь сердца. Артериальная гипертензия III стадия, риск IV. Осложнение: Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий в анамнезе.
Приводим данные ЭКГ исследований в динамике.
На ЭКГ, зарегистрированной при поступлении (рис. 1), отмечаются синусовый ритм, ЧСС 55 в минуту, признаки гипертрофии левого желудочка (ЛЖ).
В 07:40 на ЭКГ отрицательная динамика: подъем сегмента ST в отведениях III, AVF, V3-V6. В 18:10 мин на ЭКГ (рис. 2) регистрируется зубец QS в отведениях V1-V5, патологический зубец Q c подъемом сегмента ST II, III, AVF, V6. Указанные изменения расценены как острый трансмуральный переднеперегородочно-верхушечно-боковой и задний ИМ.
На ЭКГ, зарегистрированной через 36 ч от момента поступления (рис. 3) отмечалось нарастание брадикардии до 46 в минуту, зубец QS в грудных отведениях уже отсутствует, появился глубокий отрицательный зубец Т в V2-V6, II-II, AVF, сегмент ST на изолинии. Отмечено удлинение интервала QT до 0,68 с при ЧСС 47 в минуту (при поступлении он равнялся 0,44 с при ЧСС 55 в минуту).
Указанные изменения ЭКГ расценены как проявления нетрансмурального ИМ. В дальнейшем наблюдались уменьшение амплитуды отрицательного зубца Т в указанных ранее отведениях, нарастание синусовой брадикардии до 42-37 в минуту, появление внутрижелудочковой блокады с уширением QRS до 0,14 с. Изменения данной ЭКГ трактовались как следствие электролитных нарушений, вместе с тем не исключалась возможность очаговых нетрансмуральных изменений.
При ЭхоКГ исследовании выявлено нарушение локальной сократимости - гипокинезия средних и верхушечных сегментов межжелудочковой перегородки, передней, верхушечной, боковой и задней стенок левого желудочка, снижение фракции выброса (ФВ) до 42%. При лабораторном исследовании в общем анализе крови при поступлении изменений не было, в дальнейшем отмечались лейкоцитоз от 10,7 до 22×109/л, ускорение СОЭ до 22 мм/ч. Уровень креатинфосфокиназы (КФК) при поступлении - 100 ед/л, КФК-МВ - 18,7 ед/л, сердечный тропонин I отрицательный. При повторных исследованиях отмечено повышение уровня общей КФК до 1102 ед/л (N до 174 ед/л), КФК-МВ - до 75 ед/л (N до 24 ед/л), миоглобин слабоположительный, сердечный тропонин I отрицательный. В динамике отмечено нарастание уровня общей КФК до 2543 ед/л, КФК-МВ - до 217 ед/л, сердечный тропонин I стал слабоположительным. Электролиты крови: K - 3,82 ммоль/л, Na - 133,6 ммоль/л.
За время наблюдения состояние больной оставалось крайне тяжелым, характеризовалось угнетением сознания, проводилась искусственная вентиляция легких, АД колебалось от 180 и 100 мм рт.ст. при поступлении до 80 и 60 мм рт.ст. Несмотря на проводимое лечение, наблюдалась отрицательная динамика - усугубление комы до III степени, нарастание сердечно-сосудистой недостаточности со снижением АД до 70 и 50, а затем 50 и 30 мм рт.ст., брадикардии до 40 в минуту и через 3 дня от момента поступления наступила смерть больной.
На патологоанатомическое вскрытие труп больной был направлен с диагнозом: внутримозговое кровоизлияние в левой гемисфере; тотальная афазия; правосторонняя гемиплегия; состояние после реанимации и ИВЛ.
ИБС. Q-инфаркт миокарда с локализацией в задней стенке с распространением на передне-перегородочноверхушечно-боковую область левого желудочка. Атеросклероз аорты, мозговых артерий. Артериальная гипертензия III ст., риск IV.
Осложнения: Отек вещества головного мозга. Острая сердечно-сосудистая недостаточность. Дыхательная недостаточность.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ
Основное заболевание: внутримозговое кровоизлияние в левую теменно-височную область с прорывом крови в желудочки головного мозга. Атеросклероз сосудов головного мозга 3 ст. III ст.
Фоновое: артериальная гипертензия (масса сердца - 410 г, толщина миокарда левого желудочка - 118 мм).
Осложнение: дистрофия паренхиматозных органов.
Отек легких. Отек головного мозга.
Сопутствующие: атеросклероз аорты 3 стадии III ст.
Атеросклероз коронарных артерий 3 стадии III ст. Атеросклеротический кардиосклероз.
Таким образом, при аутопсии ИМ не подтвержден.
ОБСУЖДЕНИЕ
Согласно данным литературы, изменения ЭКГ при ОНМК носят вторичный характер, симулируют признаки ишемии и ИМ [1-3]. В отличие от ИМ изменения ЭКГ при ОНМК, как правило, преходящие, склонные к быстрому обратному развитию, что наблюдалось в приведенном случае, в то время как при ИМ наблюдается закономерная динамика в течение длительного времени. Часто выявляемые отрицательные зубцы Т большой глубины в сочетании с значительным удлинением интервала QT и нарастающей брадикардией характерны для изменений ЭКГ при кровоизлияниях в головной мозг. Повышенное содержание маркеров некроза миокарда в данном случае не является диагностически значимым, так как оно может наблюдаться при острых неврологических заболеваниях (инсульт или субарахноидальное кровоизлияние). Таким образом, приведенный случай демонстрирует определенные трудности интерпретации ЭКГ-изменений при внутричерепном кровоизлиянии.
Однако внутричерепное кровоизлияние - не единственное состояние, при котором необходимо проводить дифференциальную диагностику с несердечной патологией, которая может вызывать боли в грудной клетке. Так, например, при остром панкреатите боли могут иррадиировать в грудную клетку, а на ЭКГ будут зарегистрированы инфарктоподобные изменения: смещение сегмента ST, появление отрицательного зубца Т и изредка изменения комплекса QRS. Смещение сегмента ST выше или ниже изолинии и отрицательные зубцы Т после сильного болевого синдрома могут также регистрировать на ЭКГ у больных с перфорацией язвы желудка или двенадцатиперстной кишки и при остром холецистите, перитоните. Однако при этих заболеваниях не бывает патологических изменений комплекса QRS.
Следует иметь в виду, что при всех упомянутых заболеваниях в острый период может быть увеличен уровень ферментов в крови. Изменения сегмента ST и зубца Т, несколько напоминающее аналогичные изменения при ИМ, могут встречаться также при Herpes zoster, острой пневмонии, разрыве пищевода и т.д. [4].
Ключевой момент. Представленное наблюдение показывает все возникающие сложности при верификации диагноза. Во время подготовки материала к публикации у авторов не сложилось убеждение, что вновь в подобной клинической ситуации диагноз будет верным. Это определяет необходимость обменом действий коллег в подобных ситуациях.
ЛИТЕРАТУРА
1. The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee. Myocardial infraction redefined - A consensus document of the Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infraction // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. Vol. 36. P. 959-969.
2. Thygesen K., Alpert J.S., White H.D. et al. ESC/ACCF/AHA/ WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction. Universal definition of myocardial infraction // Eur. Heart J. 2000. Vol. 28. P. 2525-2538.
3. Кужель Д.А., Шульман В.А., Матюшин Г.В., Калейчик Л.В. и др. Инфарктоподобные изменения на ЭКГ при остром нарушении мозгового кровообращения // Тер. арх. 2012. № 10. С. 18-20.
4. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. М., 2001. 528 с.