Контраст-индуцированное острое повреждение почек (КИ-ОПП) стало важной клинической проблемой, растущей параллельно с широким распространением диагностических и лечебных процедур, в том числе чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ), с использованием контрастных средств, ввиду основного пути их элиминации через почки. ЧКВ являются неотъемлемым этапом терапии больных с ишемической болезнью сердца (ИБС), особенно с острым коронарным синдромом (ОКС) [1-3]. Несмотря на очевидные успехи, достигнутые в современной интервенционной кардиологии и ангиологии, проблема безопасности проводимых вмешательств остается актуальной. Контрастные вещества (КВ), применяемые для визуализации сосудов, обладают нефротоксичностью, вызывая КИ-ОПП [4].
КИ-ОПП - одно из наиболее серьезных осложнений ЧКВ, вызванное нефротоксическим воздействием йодсодержащих КВ. Особенно это проявляется в группе нестабильных пациентов с ОКС. КИ-ОПП является третьей по частоте причиной ОПП в стационаре (уступая только снижению перфузии почек и применению нефротоксических средств) и развивается у 3-19% пациентов, подвергаемых коронарным вмешательствам [5-7].
Считается, что при сохранной функции почек (даже у больных с сахарным диабетом - СД) риск развития КИОПП невелик (наблюдается в 1-2% случаев) [8]. Однако у пациентов с предшествующим нарушением функции почек или наличием определенных факторов риска (например, сочетание хронической болезни почек (ХБП) и СД, хроническая сердечная недостаточность (ХСН), пожилой возраст, одновременный прием нефротоксических препаратов) частота КИ-ОПП может возрастать до 25% [9]. Такой большой разброс данных о распространенности КИ-ОПП после ЧКВ обусловлен различием критериев включения пациентов в исследования, а также применением разных диагностических критериев КИ-ОПП [10-12].
Ранее использовался термин ≪контраст-индуцированная нефропатия≫, широко применяемый в литературе и, как правило, обозначающий повышение креатинина сыворотки крови (СКр) на ≥0,5 мг/дл (≥44 мкмоль/л) или более чем на 25% от исходного уровня в течение 48 ч после введения КВ [13]. Также в некоторых случаях максимальное повышение СКр оценивали в период до 5 дней после применения КВ [14]. В 2012 г. были опубликованы рекомендации KDIGO по диагностике и лечению ОПП, которое диагностируют на основании объединенных критериев RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss, End-stage renal failure) и AKIN (Acute Kidney Injury Network) с учетом уровня и динамики уровня СКр и/или скорости диуреза [15].
Первым шагом для уменьшения риска развития КИ-ОПП должна быть идентификация пациентов с высоким риском развития КИ-ОПП с помощью различных скринирующих опросников, анкет и шкал. На сегодняшний день наиболее распространенной шкалой для оценки риска возникновения КИ-ОПП является шкала R. Mehran (табл. 1) [16-19]. Вероятность развития КИ-ОПП составляет от 7,5% при низкой [≤5 баллов] до 57,3% при высокой [≥16 баллов] степени риска.
&hide_Cookie=yes)
Увеличение числа пациентов с исходно нарушенной функцией почек, распространенность ЧКВ заставляет пристальнее относиться к проблеме КИ-ОПП, выявлению и лечению таких больных. В России проблема КИ-ОПП также актуальна, однако данные о распространенности и прогностическом значении КИ-ОПП ограничены.
Цель исследования - изучение частоты, тяжести, предикторов развития и исходов КИ-ОПП после первичных и отсроченных ЧКВ у пациентов с ОКС.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
В исследование были включены 236 пациентов с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST (ОКСбпST) (средний возраст - 65±12 лет), и 216 пациентов с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST с ОКСпST (средний возраст - 64±13 лет), госпитализированных в городскую клиническую больницу г. Москвы, которым проводили отсроченное и первичное ЧКВ соответственно (табл. 2). ОКСбпST и ОКСпST диагностировали в соответствии с национальными и международными рекомендациями [20-22]. При проведении ЧКВ использовалось неионное низкоосмолярное КВ йодаксол (Омнипак 350) и неионное изоосмолярное КВ йодиксанол (Визипак 320). 99% вмешательств выполнены с использованием лучевого доступа.
&hide_Cookie=yes)
Для оценки функционального состояния почек на основании уровня СКр рассчитывали скорость клубочковой фильтрации (СКФ) по формуле CKD-EPI [23]. В качестве дополнительных параметров помимо уровня СКр определяли уровни мочевины, электролитов (калий, натрий, хлор), оценивали уровни гемоглобина и глюкозы крови. КИ-ОПП диагностировали при нарастании уровня СКр ≥26,5 мкмоль/л (0,3 мг/дл) в течение 48 ч или нарастании СКр ≥1,5 раза от исходного в течение 7 дней по- сле проведения ЧКВ при исключении других причин [15].
Тяжесть КИ-ОПП определяли на основании объединенных критериев RIFLE и AKIN [15]. Через 30 дней и через 6 мес после госпитализации при опросе по телефону оценивали прогноз (повторные госпитализации, смерть).
У всех больных оценивали риск возникновения КИ-ОПП по шкале R. Mehran (рис. 1). Пациентам с высоким/очень высоким риском развития КИ-ОПП проводилась профилактика КИ-ОПП изотоническим раствором хлорида натрия в расчете 1 мл на 1 кг/ч за 12 ч до и после ЧКВ.
&hide_Cookie=yes)
СТАТИСТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ РЕЗУЛЬТАТОВ
Статистический анализ проводили с использованием пакета прикладных статистических программ Statistica 8.0 для Windows с применением стандартных алгоритмов вариационной статистики. Для количественных показателей рассчитывалось среднее арифметическое значение и стандартное отклонение. Данные представлены в виде M_SD, где M - среднее значение, SD - стандартное отклонение среднего значения. При сравнении средних значений использовался двусторонний t-критерий Стьюдента.
Качественные переменные описаны абсолютными (n) и относительными (%) значениями. Для сравнения частот признаков и качественных переменных пользовались критерием χ2. Оценку достоверности различий между группами проводили при помощи непараметрического критерия Манна-Уитни. При непараметрическом распределении данных рассчитывали коэффициент ранговой корреляции Спирмена. На основании логистического регрессионного анализа определены предикторы развития КИ-ОПП. Различия средних величин и корреляционные связи считались достоверными при уровне значимости р<0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ КИ-ОПП диагностировано у 36 (15%) пациентов. КИОПП было представлено I (71%) и II (29%) стадиями.
КИ-ОПП чаще развивалось у пациентов с более низким исходным уровнем СКФ (рис. 2) и более высоким уровнем риска по шкале R. Mehran (p<0,05) (рис. 3).
&hide_Cookie=yes)
Группы пациентов с КИ-ОПП и без него были сопоставимы по распространенности сопутствующей патологии, за исключением большей частоты известного СД типа 2 (42 и 21%, p<0,01), анемии (31 и 14%, p<0,01), цереброваскулярных заболеваний (44 и 20%, p<0,05) в группе пациентов с ОКСбпST и отсроченным ЧКВ, большей частоты известной ХБП в группе пациентов с ОКСпST и первичным ЧКВ: 21 и 3,5%, p<0,001.
Пациенты с КИ-ОПП по сравнению с группой пациентов без ухудшения функции почек после отсроченного и первичного ЧКВ были старше (71±14 и 64±11 лет; 69±13 и 63±12 лет, p<0,01), характеризовались большей пропорцией пациентов с высоким/очень высоким риском развития КИ-ОПП (>10 баллов по шкале R. Mehran) (48 и 28%; 44 и 25%, p<0,05).
В отличие от первичного ЧКВ при отсроченном ЧКВ пациенты с КИ-ОПП были чаще женского пола (47 и 31%, p<0,05), характеризовались более низким исходным уровнем СКФ (58±16 и 66±17 мл/мин/1,73 м2, p<0,05), высоким уровнем глюкозы натощак (7,1±2,2 и 6,6±2,3 ммоль/л, p<0,05), уровнем тропонина (9 (0,001-89,1) и 2,97 (0,001-50), p<0,05)).
Также пациенты с КИ-ОПП имели более выраженную воспалительную реакцию (лейкоциты 10,3±2,8 и 9,6±4,7×106/л (p<0,05), С-реактивный белок 147 (2,2-288) и 31 (0,6-190) г/л (p<0,01)). При первичном ЧКВ подгруппа больных с КИОПП характеризовалась более высоким исходным уровнем СКр (104・1 и 87±22 мкмоль/л, p<0,001).
Пациенты с КИ-ОПП по сравнению с пациентами без КИ-ОПП в обеих группах достоверно чаще получали в стационаре терапию нефротоксичными антибиотиками: при отсроченном ЧКВ 11 и 2,5% (p<0,05), при первичном ЧКВ 56 и 37% (p<0,05). Также при первичном ЧКВ в отличие от отсроченного ЧКВ пациенты с КИ-ОПП чаще получали в стационаре терапию верошпироном (56 и 37%, p<0,05), фуросемидом (72 и 39%, p<0,05). Не выявлено различий между группами в частоте назначения ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), метформина, нестероидных противовоспалительных средств.
У пациентов с КИ-ОПП по сравнению с пациентами без КИ-ОПП дольше длилось ЧКВ (65±32 и 59±36 мин, p<0,05) и чаще отмечалось поражение ствола левой коронарной артерии (28 и 9%, p<0,001) при отсроченном ЧКВ; при первичном ЧКВ использовался больший объем КВ (282±94 и 236±85 мл, p<0,05) и чаще отмечалось многососудистое поражение коронарного русла (84 и 59%, p<0,05). Пациенты с КИ-ОПП при отсроченном ЧКВ характеризовались более редким достижением кровотока TIMI3 (83 и 96%, p<0,05).
У всех пациентов были проанализированы объем вводимого КВ и показатель ≪объем КВ/СКФ≫, однако достоверные различия между группами были получены только у пациентов с ОКСпST и первичным ЧКВ (4,02±2,15 и 2,32±1,08, p<0,05).
При построении ROC-моделей, касающихся взаимосвязи между выявленными значимыми параметрамии развитием КИ-ОПП, были получены характеристические кривые, которые не пересекали контрольную диагональ, обеспечивали чувствительность и специфичность >50%, площадь под кривой >0,6 (как минимум удовлетворительное качество модели) при уровне статистической значимости р<0,05 (табл. 3, 4).
&hide_Cookie=yes)
По результатам многофакторного регрессионного анализа установлены независимые предикторы развития КИОПП при отсроченном и первичном ЧКВ (табл. 5, 6).
&hide_Cookie=yes)
&hide_Cookie=yes)
Проанализированы исходы КИ-ОПП в популяции пациентов с ОКС после отсроченных и первичных ЧКВ: внутрибольничная летальность, 30-дневная смертность и повторные госпитализации по поводу сердечно-сосудистых заболеваний в течение 6 мес. Пациенты с развитием КИ-ОПП по сравнению с пациентами без ухудшения функции почек характеризуются в обеих группах более высокой смертностью в течение 30 дней (при отсроченных ЧКВ - χ2=3,2, p<0,05; при первичных ЧКВ - χ2=7,2, p<0,05) и более частыми повторными госпитализациями с сердечно-сосудистыми заболеваниями (при отсроченных ЧКВ - χ2=5,9, p<0,05; при первичных ЧКВ - χ2=3,1, p<0,05). А при ОКСбпST после отсроченных ЧКВ еще и высокий риск внутрибольничной смертности (χ2=18, p<0,0001) (рис. 4, 5).
ОБСУЖДЕНИЕ
В последние годы внимание к КИ-ОПП возросло. Это связано с усложнением и удлинением времени рентгеноконтрастных вмешательств, особенно ЧКВ у больных с ОКС, увеличением объема вводимых рентгеноконтрастных средств, увеличением числа ослабленных и пожилых пациентов и числа пациентов со скрытыми факторами риска.
В представленной работе изучена распространенность КИ-ОПП у пациентов с ОКС после отсроченных и первичных ЧКВ, его тяжесть, предикторы развития и исходы. Результаты настоящего исследования подчеркивают сохраняющуюся проблему КИ-ОПП после ЧКВ, несмотря на повышение уровня информированности врачей и использование профилактических мер.
Отсутствие единого подхода в определении КИ-ОПП до 2012 г. усложняет прямое сравнение между различными исследованиями, в которых бы определяли КИ-ОПП по идентичным параметрам. Даже в одной и той же группе пациентов частота КИ-ОПП может существенно различаться в зависимости от выбранного критерия.
Влияние различных дефиниций на частоту выявления КИ-ОПП можно проиллюстрировать на примере недавно полученных результатов анализа Регистра по препарату оксилан [24]. В этом Регистре КИ-ОПП диагностировали при увеличении СКр >0,5 мг/дл (>44 мкмоль/л), или более чем на 25%, или при снижении рСКФ более чем на 25%, или при сочетании всех перечисленных критериев. Исходное значение СКр составило 1,12±0,3 мг/дл (99±26,5 мкмоль/л). КИ-ОПП было диагностировано на основании увеличения СКр >0,5 мг/дл (>44 мкмоль/л) в 3,3% случаев, увеличения СКр более чем на 25% - в 10,2% случаев, снижения рСКФ более чем на 25% - в 7,6% случаев и сочетания критериев - в 10,5% случаев.
Выявленная нами частота КИ-ОПП (15% при отсроченных ЧКВ и 20% при первичных ЧКВ) превышает значения, полученные в других исследованиях, что может быть связано с высокой коморбидностью пациентов и нестабильным состоянием пациентов с ОКС.
Предикторы развития КИ-ОПП условно можно разделить на группы. 1-я группа включает факторы, связанные с пациентом при отсроченном ЧКВ: возраст, СД, анемия, исходный уровни СКр, лейкоцитов, С-реактивного белка, терапия нефротоксичными антибиотиками, при первичном ЧКВ - хроническая болезнь почек, низкая фракция выброса, исходный уровень СКр, терапия нефротоксичными антибиотиками, верошпироном, петлевыми диуретиками. 2-я - факторы, связанные с процедурой ЧКВ при отсроченном ЧКВ: длительность контрастного вмешательства, поражение ствола левой коронарной артерии, достижение TIMI3, при первичном ЧКВ - объем КВ, многососудистое поражение коронарного русла, отношение ОКВ/СК, что согласуется с данными литературы [11-13].
Предшествующее нарушение функции почек - наиболее значимый фактор риска, превосходящий все остальные факторы риска развития КИ-ОПП [25], в связи с чем рекомендуется проводить скрининговое обследование для выявления как острого, так и хронического заболевания почек. Пороговое значение СКФ, ниже которого риск КИ-ОПП существенно возрастает, четко не установлено.
Риск развития КИ-ОПП становится клинически значимым при исходном значении SCr≥1,3 мг/дл (≥рСКФ<60 мл/мин/1,73 м2 [25]. Bruce и соавт. продемонстрировали, что различия в частоте ОПП между группой больных, которым вводились КВ, и контрольной группой становятся достоверными при исходном значении СКр >1,8 мг/дл (>159 мкмоль/л) [26]. Профилактику КИ-ОПП рекомендуется проводить у больных с рСКФ <60 мл/мин/1,73 м2.
В данной работе независимым предиктором развития КИ-ОПП при отсроченном ЧКВ был исходный уровень рСКФ <67 мл/мин/1,73 м2, при первичном ЧКВ исходный уровень рСКФ <56,6 мл/мин/1,73 м2, что превышает данные по другим исследованиям. Вероятно, это связано с наличием факторов риска КИ-ОПП у пациентов с ОКС.
Во многих исследованиях показано, что у больных с КИ-ОПП повышен риск смерти или удлинения сроков госпитализации, а также других неблагоприятных исходов, в том числе развития осложнений со стороны сердечнососудистой системы в ближайшем или отдаленном периоде. Эти осложнения наиболее часто возникают после чрескожных вмешательствах на коронарных артериях [27].
Ретроспективно проанализирована взаимосвязь между увеличением СКр и 30-дневной госпитальной летальностью у 27 608 пациентов, которым проводилась коронарография в медицинском центре при Питтсбургском университете за 12-летний период. Оказалось, что небольшое абсолютное (22-44 мкмоль/л) и относительное (25-50%) повышение СКр ассоциировалось с увеличением риска госпитальной летальности в 1,83 и 1,39 раза соответственно, а большее повышение СКр ассоциировалось с еще большим риском этих исходов [28].
В настоящем исследовании продемонстрировано, что развитие КИ-ОПП ассоциировано с неблагоприятным прогнозом: более высокой внутрибольничной смертностью (16,7 и 1,6%) у пациентов с ОКСбпST и отсроченным ЧКВ, в обеих группах более частой 30-дневной смертностью (при отсроченном ЧКВ - 12 и 4%; при первичном ЧКВ - 10 и 3%), более частыми повторными госпитализациями по поводу сердечно-сосудистых заболеваний (при отсроченном ЧКВ - 74 и 58%; при первичном ЧКВ - 66 и 46%).
Таким образом, развитие КИ-ОПП после отсроченных и первичных ЧКВ можно рассматривать в качестве предиктора неблагоприятных исходов (краткосрочных и долгосрочных) при ОКС. Необходима стратификация пациентов по риску развития КИ-ОПП с использованием шкалы R. Mehran, тщательное мониторирование функционального состояния почек в указанной популяции пациентов с целью своевременной диагностики КИ-ОПП и реализации адекватных профилактических и терапевтических стратегий.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
КИ-ОПП по критериям KDIGO-2012 развивается у 15 и 20% пациентов с ОКСбпST и отсроченным ЧКВ и ОКСпST и первичным ЧКВ, представлено I и II стадиями. Общими независимыми предикторами развития КИ-ОПП при различных вариантах ОКС и ЧКВ являются терапия в стационаре нефротоксичными антибиотиками, более старший возраст, более низкие значения СКФ. Предикторами КИОПП у пациентов с ОКСбпST и отсроченным ЧКВ являются также поражение ствола левой коронарной артерии, уровень тропонина ≥1,73 нг/мл, цереброваскулярная болезнь, лейкоциты ≥9,35×106/л, СД, анемия, высокий/очень высокий риск развития КИ-ОПП (>10 баллов по шкале R. Mehran), женский пол. Независимые предикторы развития КИ-ОПП у пациентов с ОКСпST и первичным ЧКВ: объем КВ/СКФ ≥5,3, ХБП, терапия в стационаре петлевыми диуретиками, многососудистое поражение коронарного русла, фракция выброса левого желудочка ≤39,5%, объем КВ ≥250 мл, исходный уровень СКр ≥114 мкмоль/л, возраст ≥65,5 лет, терапия в стационаре антагонистами минералокортикоидных рецепторов. Таким образом, развитие КИ-ОПП ассоциировано как с факторами, связанными с пациентом, так и с факторами, связанными с процедурой ЧКВ.
КИ-ОПП у пациентов с ОКС после отсроченных и первичных ЧКВ ассоциируется с неблагоприятным прогнозом: более высоким риском 30-дневной летальности и риском повторных госпитализаций по поводу сердечнососудистых заболеваний, а у пациентов с ОКСбпST и отсроченным ЧКВ - еще и с более высоким риском внутрибольничной смертности.
Важно как можно раньше идентифицировать популяцию пациентов с высоким риском ухудшения функции почек. Необходимы стратификация пациентов с ОКС и предстоящим ЧКВ по риску развития КИ-ОПП, мониторирование функционального состояния почек, своевременное применение профилактических и терапевтических стратегий.
ЛИТЕРАТУРА
1. Kume K., Yasuoka Y., Adachi H., Noda Y. et al. Impact of contrast-induced acute kidney injury on outcomes in patients with ST-segment elevation myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention // Cardiovasc. Revasc. Med. 2013. Vol. 14, N 5. P. 253-257.
2. Steg P.G., James S.K., Atar D. et al. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation: the Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology (ESC) // Eur. Heart J. 2012. Vol. 33. P. 2569-619.
3. Доморадская А.И. Контраст-индуцированная нефропатия: факторы риска // REJR (Российский электронный журнал радиологии). 2011. № 4. С. 27-32.
4. Белопухов В.М., Якупов И.Ф., Айнутдинова И.А., Иванова А.Ю. Нарушения функции почек у больных с инфарктом миокарда и чрескожными коронарными вмешательствами в до- и послеоперационном периоде // Мед. альманах 2013. № 4 (28). С. 55-56.
5. Tsai T.T., Patel U.D., Chang T.I., Kennedy K.F. et al. Contemporary incidence, predictors, and outcomes of acute kidney injury in patients undergoing percutaneous coronary interventions: insights from the NCDR Cath-PCI registry // J. Am. Coll. Card. Cardiovasc. Interv. 2014. Vol. 7, N 1. P. 1-9.
6. Watabe H., Sato A., Hoshi T., Takeyasu N. et al. Association of contrast-induced acute kidney injury with long-term cardiovascular events in acute coronary syndrome patients with chronic kidney disease undergoing emergent percutaneous coronary intervention // Int. J. Cardiol. 2014. Vol. 174, N 1. P. 57-63.
7. Brown J.R., DeVries J.T., Piper W.D., Robb J.F. et al. Serious renal dysfunction after percutaneous coronary interventions can be predicted // Am. Heart J. 2008. Vol. 155. P. 260-266.
8. Ronco C., Stacul F., McCullough P.A. Subclinical acute kidney injury (AKI) due to iodine-based contrast media // Eur. Radiol. 2013. Vol. 23, N 2. P. 319-323.
9. Loh J.P., Pendyala L.K., Torguson R. Incidence and correlates of major bleeding after percutaneous coronary intervention across different clinical presentations // Am. Heart J. 2014. Vol. 168, N 3. P. 248-255.
10. Davenport M.S., Khalatbari S., Cohan R.H., Dillman J.R. et al. Contrast material-induced nephrotoxicity and intravenous low-osmolality iodinated contrast material: risk stratification by using estimated glomerular filtration rate // Radiology. 2013. Vol. 268, N 3. P. 719-728.
11. Kim G.S., Ko Y.G., Shin D.H., Kim J.S. et al. Elevated serum cystatin C level is an independent predictor of contrastinduced nephropathy and adverse outcomes in patients with peripheral artery disease undergoing endovascular therapy // Vasc. Surg. 2015. 0741-5214(14): 02228-9.
12. Lucreziotti S., Centola M., Salerno-Uriarte D., Ponticelli G. et al. Female gender and contrast-induced nephropathy in primary percutaneous intervention for ST-segment elevation myocardial infarction // Int. J. Cardiol. 2014. Vol. 174. P. 37-42.
13. McCullough P., Adam A., Becker C., Davidson C. et al. Risk prediction of contrast-induced nephropathy // Am. J. Cardiol. 2006. Vol. 98. P. 27-36.
14. Andreucci M., Faga T., Pisani A., Sabbatini M. et al. Prevention of contrast-induced nephropathy through a knowledge of its pathogenesis and risk factors // Sci. World J. 2014. 16 p. URL: http://www.hindawi.com/journals/tswj/2014/823169/ID 823169,.
15. KDIGO Clinical practice guideline for acute kidney injury // Kidney Int. 2012. Vol. 2, N 1. P. 1-141.
16. Akrawinthawong K., Ricci J., Cannon L., Dixon S. et al. Subclinical and clinical contrast-induced acute kidney injury: data from a novel blood marker for determining the risk of developing contrast-induced nephropathy (ENCINO), a prospective study // Ren. Fail. 2014. Vol. 12. Early Online. P. 1-5.
17. Loh J.P, Pendyala L.K., Kitabata H. Comparison of outcomes after percutaneous coronary intervention among different coronary subsets (stable and unstable angina pectoris and STsegment and non-ST-segment myocardial infarction) // Am. J. Cardiol. 2014. Vol. 113, N 11. P. 1794-801.
18. Meinel F.G., Cecco C.N., Schoepf U.J., Katzberg R. Contrastinduced acute kidney injury: definition, epidemiology, and outcome // Biomed. Res. Int. 2014. Article ID 859328. 6 p. UTL: http://www.hindawi.com/journals/bmri/2014/859328/
19. Mehran R., Aymong E.D., Nikolsky E. et al. A simple risk score for prediction of contrast-induced nephropathy after percutaneous coronary intervention: development and initial validation // J. Am. Coll. Cardiol. 2004. Vol. 44. P. 1393-1399.
20. Hamm C.W., Bassand J-P., Agewall S. et. al. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation // Eur. Heart J. 2011. Vol. 32. P. 2999-3054.
21. Агапов А.А., Акчурин Р.С., Алекян Б.Г. и др. Национальные рекомендации ВНОК по лечению острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ // Кардиоваскуляр. тер. и профилактика. 2006. № 5. Прил. 1. С. 411-440.
22. Руда М.Я., Голицын С.П., Грацианский Н.А. и др. Национальные рекомендации ВНОК при участии МЗ и Социального развития по диагностике и лечению больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST ЭКГ // Кардиоваскуляр. тер. и профилактика. 2007. № 6 (8). Прил. 1. С. 415-500.
23. Levey A.S., Stevens L.A., Schmid C.H., Zhang Y.L. et al. CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration). A new equation to estimate glomerular filtration rate // Ann. Intern. Med. 2009. Vol. 150, N 9. P. 604-612.
24. Jabara R., Gadesam R.R., Pendyala L.K., Knopf W.D. et al. Impact of the definition utilized on the rate of contrast-induced nephropathy in percutaneous coronary intervention // Am. J. Cardiol. 2009. Vol. 103. P. 1657-1662.
25. Mehran R., Nikolsky E. Contrast-induced nephropathy: definition, epidemiology, and patients at risk // Kidney Int. Suppl. 2006. Vol. 100. P. S11-S15.
26. Bruce R.J., Djamali A., Shinki K., Michel S.J. et al. Background fluctuation of kidney function versus contrast-induced nephrotoxicity // AJR Am. J. Roentgenol. 2009. Vol. 192. P. 711-718.
27. McCullough P.A. Radiocontrast-induced acute kidney injury // Nephron Physiol. 2008. Vol. 109. P. 61-72.
28. Weisbord S.D., Chen H., Stone R.A., Kip K.E. et al. Associations of increases in serum creatinine with mortality and length of hospital stay after coronary angiography // J. Am. Soc. Nephrol. 2006. Vol. 17. P. 2871-2877.