Большинство пациентов с клапанной болезнью сердца (КБС), с которыми сталкивается врач в клинической практике, имеют хроническую форму, при которой постепенное развитие болезни ведет к тому, что компенсация сохраняется длительно и, как правило, восстанавливающие вмешательства происходят до возникновения неотложных состояний. Однако проблема неотложных состояний при КБС все же актуальна - пациенты с ними составляют определенный процент среди госпитализированных в отделения неотложной помощи [1].
Неотложные состояния при КБС могут быть связаны, во‑первых, с острой дисфункцией (с кардиогенным шоком) и, во‑вторых, с декомпенсацией из-за прогрессирующего течения болезни. Как при первой, так и при второй ситуации от терапевта, врача общей практики и в какой-то степени от врача функциональной диагностики требуются компетенции, позволяющие распознавать и предпринять первые меры по стабилизации этих состояний, также он должен иметь представления о вариантах дальнейшей помощи, вплоть до окончательного восстановления. Соответственно цель настоящего обзора - ознакомить с основными гемодинамическими и клиническими проявлениями при неотложных состояниях, связанных с КБС, включая признаки при эхокардиографии (ЭхоКГ), с применяемой (и противопоказанной) медикаментозной и временной механической поддержкой кровообращения (МПК) и, наконец, с возможностями хирургических вмешательств.
Неотложные состояния при клапанной болезни сердца в клинических рекомендациях
Информация о неотложных состояниях при КБС рассредоточена в нескольких клинических рекомендациях, которыми следует руководствоваться в повседневной практике. Совершенно необходимы для врачей, имеющих дело с пациентами с КБС, рекомендации Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России совместно с Российским кардиологическим обществом или Ассоциацией детских кардиологов России. К ним относятся клинические рекомендации по аортальному стенозу и регургитации, по митральному стенозу и регургитации, по порокам трикуспидального клапана, а также по легочному стенозу [2]. Важно быть информированным о содержании Российских клинических рекомендаций о хронической сердечной недостаточности [3], которые следует дополнить Европейскими рекомендациями по острой и хронической недостаточности, где более последовательно изложены алгоритмы при кардиогенном шоке [4], а также ряда статей практического содержания [5, 6].
Неотложные состояния при аортальном стенозе
Экстренные состояния при аортальном стенозе (АС) связаны с его тяжелой степенью, когда он приводит к декомпенсированной сердечной недостаточности (СН) или кардиогенному шоку. Кроме признаков этих угрожающих состояний, в клинической картине можно обнаружить поздний систолический шум "крещендо-декрещендо" с уменьшенным или отсутствующим A2 и pulsus parvus et tardus.
Гемодинамика в условиях декомпенсированной СН у пациентов с тяжелым АС связана с фиксированной (нединамической) обструкцией и будет характеризоваться повышенным давлением наполнения обоих желудочков; могут быть снижены ударный объем (УО), сердечный индекс (СИ) и соответственно минутный объем (МО). Изменения пред- и постнагрузки в условиях обструкции при АС могут привести к критическим последствиям, поэтому часто необходим инвазивный гемодинамический мониторинг [7]. Следует иметь в виду, что при КБС, и особенно при декомпенсации или шоке, не следует полагаться на точность осциллометрических устройств для измерения артериального давления (АД) [8].
ЭхоКГ-оценка тяжести АС основана на пиковой скорости потока, среднем трансклапанном градиенте, площади аортального клапана (АК) и так называемом безразмерном индексе [9]. Пиковая скорость и средний градиент измеряются с помощью непрерывно-волновой допплерографии в нескольких позициях, а для интерпретации используется самая высокая скорость из полученных. Пиковая скорость >4,0 м/с и средний градиент >40 мм рт.ст. соответствуют тяжелому АС, скорость >5,0 м/с указывает на очень тяжелый АС.
Тяжесть АС также оценивается по площади аортального отверстия (ПАО). При тяжелом АС она <1,0 см2 (или, соотнесенная к поверхности тела, <0,6 см2/м2). Наконец, соотношение временных интегралов скорости в выносящем тракте (ВТ) левого желудочка (ЛЖ) и в АК, т. е. безразмерный индекс, при значениях <0,25 соответствует тяжелому АС. У пациентов со сниженным УО (так называемым АС с низким потоком и низким градиентом) трансклапанные градиенты могут не достигать вышеуказанных порогов, несмотря на тяжесть стеноза. В такой ситуации предпочитают измерять площадь отверстия и безразмерный индекс, прибегают к трансэзофагеальной ЭхоКГ, компьютерной или магнитно-резонансной томографии (КТ или МРТ). При прогрессировании АС во время физического осмотра более явно проявляется pulsus tardus и параллельно этому удлиняется определяемое допплерографией время до достижения пиковой скорости, так называемое время ускорения. Если это время увеличено (>100 м/с) или повышено его отношение ко времени выброса, констатируют тяжелый АС. Это касается также пациентов с протезированным АК [10].
Медикаментозная терапия неотложных состояний, связанных с АС, направлена на нормализацию пост- и преднагрузки. Для снижения градиента давления между выходным трактом левого желудочка и аортой, а следовательно, для улучшения МО, может быть полезен нитропруссид [11]. При его назначении необходим инвазивный мониторинг АД, поскольку чрезмерная терапия может привести к гипотензии и снижению коронарной перфузии.
Ремоделирование ЛЖ из-за АС снижает его податливость, а так как для поддержания приемлемого УО нужны адекватные конечно-диастолический объем (КДО) и преднагрузка, последняя в условиях сниженной податливости ЛЖ может оказаться избыточной и привести к легочной гипертензии или отеку легких. Чтобы уменьшить преднагрузку, увеличивают диурез путем внутривенного введения соответствующих препаратов. Вновь нужно помнить, что чрезмерный диурез может привести к снижению УО и гипотензии [7].
При тяжелом АС может возникнуть потребность в МПК, применяемой в период, пока ожидается хирургическое вмешательство, необходимое для окончательного восстановления гемодинамики.
Современные устройства для кратковременной МПК просты в установке, несложны в работе и безопасны [5]. Исторически наиболее ранним методом является внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК). При тяжелом АС, который привел к кардиогенному шоку, ВАБК снижает постнагрузку и улучшает коронарную перфузию. Публикаций об эффективности устройств, которые вводятся чрескожно в ЛЖ при неотложных состояниях, связанных с тяжелым АС (таких как Impella), пока немного; они не рекомендуются при ПАО <0,6 см2. А вот вено-артериальная экстракорпоральная мембранная оксигенация (ВАЭМО) вполне может рассматриваться как поддержка перфузии всех органов при рефрактерном шоке. Однако при ВАЭМО существенно возрастает риск возникновения тромбов в ЛЖ и на АК [12].
Если замена АК протезом не связана с высоким риском самой процедуры, ее откладывать нельзя. Хорошим вариантом для пациентов с экстремальным риском и подходящей анатомией (если нет потенциальной обструкции коронарной артерии или расширенного аортального кольца) является транскатетерное протезирование (TП) АК, которое быстро устраняет чрезмерную постнагрузку [13]. В ситуации, когда нет уверенности о вкладе АС в клиническое ухудшение и нет выраженной аортальной регургитации (АР), чрескожная баллонная пластика (ЧПБ) может быть как диагностической, так и терапевтической мерой [14].
Неотложные состояния при аортальной регургитации
Острая аортальная регургитация (АР) может привести к полиорганной недостаточности и кардиогенному шоку. При развитии острой АР зачастую возможности терапии ограничены, требуется экстренное вмешательство. Среди основных причин острой АР выделяют повреждения клапана в результате травм, расслоения аорты, оперативных вмешательств, включая транскатетерные процедуры на клапане, и осложнения инфекционного эндокардита (ИЭ) [15].
Для классификации механизма АР можно использовать подход Карпентье, изначально созданный для митрального клапана, а затем адаптированный для АК [16] и основанный на типах движения полулунной заслонки: при этом к типу I относят нормальную экскурсию створки, например при кольцевом расширении или перфорации створки, к типу II относят пролапс или "болтающуюся" створку и к типу III - ограничение подвижности створки.
Перфорацию или "болтание" полулунной заслонки может вызвать ИЭ, который также является причиной такой неструктурной дисфункции протезированного клапана, как параклапанная утечка [17]. АР может быть грозным осложнением расслоения аорты, которое привело к кольцевой дилатации, прямому повреждению полулунной заслонки или комиссуры расслоением. В литературе отмечают также ятрогенные АР, когда перфорация или ущемление створки происходит во время катетеризации или баллонной вальвулопластики по поводу АС. Повышенному риску острой АР подвержены пациенты с двустворчатым АК. Есть описания АР, возникшей вследствие тупой травмы грудной клетки [18].
При острой АР наблюдается внезапное увеличение притока крови в ЛЖ во время диастолы и быстрое выравнивание давления в ЛЖ и аорте. Конечно-диастолическое давление (КДД) в ЛЖ резко возрастает. Вследствие этого митральный клапан закрывается преждевременно, а левое предсердие (ЛП) опорожняется не полностью. КДД ЛЖ может превышать давление в ЛП и тогда возникает митральная регургитация (МР). Неполное опорожнение и повышение давления в ЛП может привести к отеку легких. Частота сердечных сокращений (ЧСС) увеличивается, так как эффективный УО уменьшается, но требуется поддержать достаточный сердечный выброс, который выражает минутный объем. При острой АР и нормальных размерах ЛЖ (т. е. при отсутствии его компенсаторного увеличения) пульсовое давление может быть нормальным или, при снижении УО, сниженным. Внезапное уменьшение пульсового давления у пациента с АР является тревожным признаком.
Первоначально АР оценивается с помощью трансторакальной ЭхоКГ, но часто требуется также чреспищеводное исследование [16]. Важны измерения размеров ЛЖ и фракции выброса (ФВ): ее снижение при нормальных размерах ЛЖ может свидетельствовать о повышении трансмурального давления в стенке ЛЖ и снижении коронарной перфузии.
В ЭхоКГ-оценке используют цветовую допплерографию, определяя отношение ширины струи АР к диаметру ВТ ЛЖ. При этом, однако, следует помнить, что эксцентричные струи могут приводить к недооценке тяжести. Если АР вызвана не двустворчатым клапаном, полезно определять ширину vena contracta. При легкой АР она <0,3 см, при тяжелой - >0,7.
Период полуснижения давления (ППД), измеряемый при помощи непрерывно-волнового допплеровского исследования, не является надежным в случае АР [7]. Полезным полуколичественным параметром тяжести АС является реверсия потока в грудной и брюшной аорте: ее любая степень является признаком тяжелой АР. Обратный ток может происходить не весь период диастолы, если давление между ЛЖ и аортой выравнивается быстро.
При острой АР крайне важны стабилизация состояния и предотвращение дальнейшего ухудшения. Для этого в первую очередь необходимо сократить время диастолического наполнения ЛЖ и соответственно его КДД. Противопоказаны средства, снижающие ЧСС. Атриовентрикулярная блокада при тяжелой АР, включая пациентов с острым расслоением восходящей аорты, крайне неблагоприятна [14]. Даже нормальный синусовый ритм может быть недостаточным. Поэтому пациентам с декомпенсированной СН или шоком, включая пациентов с абсцессом корня аорты, требуются инотропы и даже трансвенозная электрокардиостимуляция. Кроме этого, вазодилататоры (при острой АР они вводятся внутривенно) снижают постнагрузку, уменьшают поток регургитации и поэтому стабилизируют пациентов. Применяют также диуретики, которые снижают преднагрузку и уменьшают отек легких.
При острой АР относительно противопоказана МПК. Так, ВАБК увеличит объем регургитации. Устройства для МПК, которые вводятся чрескожно в ЛЖ, пересекают АК и нарушают смыкание его полулунных затворок, создают риск их повреждения. ВАЭМО может увеличить преднагрузку, что увеличивает риск отека легких. Есть сведения о том, что некоторым пациентам в экстремальном состоянии, которым планируется хирургическое восстановление в ближайшем будущем, приносит пользу дополнительная венозная канюля, предотвращающая отек легких при ВАЭМО [7].
Спасением для пациентов с декомпенсированной СН или кардиогенным шоком из-за острой АР является хирургическое восстановление или замена АК. Однако это возможно только в том случае, если интраоперационный риск не является недопустимым [14]. Традиционно ТПАК считалась противопоказанной, поскольку искусственные клапаны раннего поколения были причиной эмболизации или параклапанной утечки (особенно при расширении аортального кольца). В настоящее время появились клапаны нового поколения и протезы, специально разработанные для АР [14, 19].
Неотложные состояния при митральном стенозе
За исключением тромбоза протезированного клапана и ИЭ, митральный стеноз (МС) обычно не возникает остро. Неотложное состояние, связанное с МС, чаще связано с пропущенным диагнозом или отсутствием надлежащего наблюдения. Как известно, при МС повышается давление в ЛП, при этом КДД ЛЖ нормальное и даже низкое. В данных условиях эта разница компенсируется удлинением периода диастолического наполнения. Неотложные состояния, вплоть до кардиогенного шока при МС, возникают вследствие недостаточности правого желудочка (ПЖ) на фоне легочной гипертензии (ЛГ).
Для диагностики первостепенное значение имеет измерение площади митрального отверстия как с помощью планиметрии [20], так и с помощью вычислений на основе ППД [10]. Также измеряют средний градиент: если он превышает 10 мм рт.ст., это свидетельствует о тяжелом МС. У всех методов есть ограничения: планиметрию не всегда удается провести на уровне кончиков створок, период полуснижения и средний градиент зависят от УО, ЧСС. Комплекс индексов и измерений дадут более полную картину: следует учитывать также увеличение ЛП, расчетное давление в легочной артерии (ЛА). В условиях перегрузки ПЖ давлением межжелудочковая перегородка может смещаться влево во время систолы, что также отрицательно влияет на УО [21].
Поскольку МС приводит к снижению диастолического наполнения ЛЖ, логично, что для стабилизации требуется его повысить. Для достижения этой цели может потребоваться снижение ЧСС, что увеличит время этого наполнения. Однако следует учитывать, что, например, β-блокаторы, которые могли бы снизить ЧСС, противопоказаны при кардиогенном шоке с выраженной недостаточностью ПЖ [7, 14]. Логично, что при развитии фибрилляции предсердий, когда гемодинамическая декомпенсация связана с отсутствием эффективных сокращений предсердий, следует стремиться к восстановлению синусового ритма. Важно помнить, что вазодилататоры противопоказаны: они снижают преднагрузку и приводят к гипотензии [22].
Возможности МПК при МС ограничены. ВАБК окажет минимальное влияние на сердечный выброс, а чрескожные устройства МПК, помещаемые в ЛЖ, из-за недозаполнения ЛЖ пользы вообще не принесут. В качестве временной меры перед хирургическим или чрескожным вмешательством может рассматриваться ВАЭМО с левым артериальным дренажем.
Стандартом лечения при ревматическом МС являются транскатетерная митральная баллонная вальвулопластика или хирургическое вмешательство [23]. Последнее проводят при неблагоприятной анатомии, при тромбозе искусственного клапана или при ИЭ.
Неотложные состояния при митральной регургитации
Подобно острой АР, когда внезапное начало исключает постепенное компенсаторное ремоделирование камер сердца, тяжелая МР также может привести к ярко выраженному отеку легких и кардиогенному шоку. МР может быть первичной или вторичной. При классификации также используют подход Карпентье, учитывающий движение створок: при типе I оно нормальное, при типе II - увеличенное, а при III типе - ограниченное [24].
При ишемии миокарда наблюдаться два механизма острой МР. Первый - разрыв папиллярной мышцы при нижнем инфаркте миокарда. Из-за особенностей кровоснабжения чаще страдает задняя папиллярная мышца [25]. Второй механизм - ограниченное движение задней створки из-за региональных аномалий ее движения, что также чаще всего встречается при нижнем инфаркте миокарда. Неишемическая острая МР может быть результатом ИЭ. При острой тяжелой МР давление в ЛП резко возрастает, а УО резко уменьшается. Шумы при аускультации при этом могут пропасть, т. е. возникает так называемая тихая МР. Уменьшается трансмитральный градиент, возникает легочная гипертензия с повышенным давлением заклинивания.
ЭхоКГ при подозрении на острую МР должна проводиться у постели больного. Цели исследования - классификация тяжести, оценка реакции ЛЖ на гемодинамические изменения и выявление механизма МР [26]. Для первоначальной оценки размера, геометрии и направления струи МР применяется цветовая допплерография. Непрерывно-волновая допплерография при острой и тяжелой МР вследствие быстрого уравновешивания давлений ЛЖ и ЛП показывает плотный треугольный профиль потока. Если давление ЛП заметно повышено и/или систолическое АД низкое, струя МР будет иметь более низкую скорость.
Более сложным и затратным по времени методом является классический метод проксимальной изоскоростной поверхности (PISA), позволяющий вычислить эффективную площадь отверстия регургитации [27]. Если эта площадь >0,4 см2, то МР тяжелая. Однако следует помнить, что метод ненадежен при эксцентричных или нескольких струях. Выходом может быть еще более сложный расчет PISA [28].
При неотложных состояниях, связанных с острой МР, медикаментозная терапия направлена на увеличение УО и борьбу с отеком легких. Основой такой терапии являются внутривенная вазодилатация, например нитропруссидом, и диуретики. К сожалению, нередко возникает гипотензия, и требуются средства для МПК. ВАБК снижает постнагрузку, улучшает коронарную перфузию, т. е. оказывает благоприятный эффект [12]. Аналогичным образом чрескожная временная МПК с введением в ЛЖ может использоваться для его разгрузки и снижения давления в ЛП [29]. Если необходима поддержка обоих желудочков, может быть показана ВАЭМО в сочетании с устройствами МПК, проводимыми в ЛЖ [30].
Острая МР с декомпенсированной СН и/или кардиогенным шоком требует немедленного хирургического вмешательства. Есть сообщения о транскатетерном восстановлении "край-в-край" МР различного генеза [31].
Неотложные состояния при клапанной болезни правого сердца
Тяжелая трикуспидальная регургитация (ТР) часто является результатом других заболеваний и может возникнуть из-за вторичной дилатации, затрагивающей кольцо клапана. Первичная ТР может возникнуть в результате травмы, миксоматозной дегенерации или карциноидного синдрома. Трикуспидальный стеноз (ТС) возникает редко и может вызываться механической обструкцией внутрисердечной массой (например, опухолью, вегетацией, тромбом), быть следствием ИЭ, тромба. Легочный стеноз (ЛС) может быть изолированным или частью синдрома, такого как тетрада Фалло. Тяжелые заболевания клапанов правых камер сердца могут проявляться правожелудочковой СН, что включает отек нижних конечностей, асцит, застойную гепатопатию и кардиоренальный синдром.
При тяжелой ТР при ЭхоКГ можно обнаружить плотную треугольную форму отображения потока на непрерывно-волновой допплерограмме. При вторичной ТР также присутствует расширение кольца клапана. Если ТР произошла из-за перфорации створки, может визуализироваться эксцентрическая струя. Обратный поток в систолу в печеночных венах, полнокровная нижняя полая вена тоже относятся к признакам тяжелой ТР. Выраженность ТС можно оценить аналогично МС: она считается тяжелой, если средний градиент превышает 5 мм рт.ст. [32]. ЛC считается тяжелым, если пиковый и средний градиенты превышают 64 и 35 мм рт.ст. соответственно [33].
Медикаментозное лечение правосторонней СН включает диуретики. Их назначают также при стенозах, но с большей осторожностью, так как есть зависимость течения от преднагрузки. Когда возникает кардиогенный шок, для коррекции недостаточности ПЖ можно использовать инотропные препараты. Информации о применении устройств для МПК при правожелудочковой недостаточности мало. ВАЭМО при ТР, приведшей к кардиогенному шоку, будет поддерживать перфузию жизненно важных органов, выигрывая время перед вмешательством на клапане для окончательного восстановления [34, 35]. Имеются и чрескожные устройства поддержки ПЖ [36]. Однако серьезные стенотические поражения правой стороны являются противопоказанием к их использованию.
Считается, что при тяжелой ТР следует предпочесть восстановление, а не имплантацию, особенно при наличии ИЭ и небольшом хирургическом риске [7, 37]. Есть опыт, свидетельствующий о том, что при выраженной аннулодилатации и нахождении в ПЖ электродов электрокардиостимуляторов предпочтительна имплантация [38]. Если риск не позволяет хирургические вмешательства, рассматривают чрескожные подходы [39]. Транскатетерные вмешательства (баллонная пластика, биопротезные клапаны) применяют и при восстановлении функции ЛК [40]. Однако доступных данных об оптимальном ведении пациентов с кардиогенным шоком из-за ПС или стеноза выносящего тракта ПЖ очень мало.
Заключение
Комплексная оценка неотложных ситуаций при КБС чаще всего включает целенаправленное физическое и ЭхоКГ-обследование, это служит обоснованием дальнейшей диагностики и лечебных мероприятий. Кратко основные положения, обсуждаемые в данной лекции, сведены в таблице.
&hide_Cookie=yes)
Тяжелый АС, приводящий к декомпенсированной СН или к кардиогенному шоку, обусловлен фиксированной обструкцией, которая увеличивает нагрузку на стенку ЛЖ и уменьшает УО, поэтому лечение включает снижение градиента от ЛЖ к аорте.
Острая АР приводит к быстрому выравниванию диастолического давления аорты и ЛЖ, увеличивая нагрузку на стенку ЛЖ и снижая коронарную перфузию, в связи с этим цели терапии включают сокращение периода диастолического наполнения с уменьшением объема регургитации.
Тяжелый МС приводит к повышению давления в ЛП с нормальным или низким КДД ЛЖ, при этом кардиогенный шок может возникнуть из-за недостаточности ПЖ с повышенным межжелудочковым взаимодействием.
Острая МР приводит к резкому повышению давления в неподготовленном ЛП, и ФВ ЛЖ может казаться сохраненной, несмотря на кардиогенный шок, поэтому лечение включает оптимизацию прямого потока и уменьшение отека легких. Неотложные состояния при КБС не могут быть устранены только медикаментозной терапией или МПК, и в конечном итоге требуют либо транскатетерного, либо хирургического вмешательства.