Постреанимационное повреждение миокарда или вторичный синдром такоцубо?

• Сухарева Анастасия Витальевна
• Евдокимов Дмитрий Сергеевич
• Платонова Наталья Алексеевна
• Болдуева Светлана Афанасьевна

Резюме

Определение причины повреждения миокарда при внегоспитальной остановке сердца с проведенной сердечно-легочной реанимацией часто является непростой задачей.

В данном клиническом примере у пациента 50 лет с внебольничной остановкой сердца на фоне фибрилляции желудочков и падения гемодинамики было выявлено повреждение миокарда, требующее дифференциальной диагностики между инфарктом миокарда (ИМ) 2-го типа и постреанимационной дисфункцией миокарда (ПДМ). Через 9 ч после выполнения диагностической коронароангиографии, при которой была выявлена субокклюзия проксимальной трети передней межжелудочковой артерии без признаков тромбоза и успешно проведено стентирование, у пациента внезапно развился кардиогенный шок, вызванный транзиторной глобальной дисфункцией миокарда. Проводилась дифференциальная диагностика между сохраняющимися признаками ПДМ и вторичным синдромом такоцубо (СТ). Результаты магнитно-резонансной томографии сердца с контрастированием исключили ИМ и миокардит, но не позволили однозначно подтвердить вторичный СТ или ПДМ.

Представленный клинический случай указывает на необходимость изучения причин и механизмов развития острого повреждения миокарда как после постреанимационных мероприятий, так и при вторичном СТ, что будет способствовать улучшению дифференциальной диагностики данных состояний и их лечения.

Ключевые слова: постреанимационная дисфункция миокарда; остановка сердца; инфаркт миокарда; повреждение миокарда; вторичный синдром такоцубо

Определение причины повреждения миокарда у пациентов с внегоспитальной остановкой сердца часто является сложной задачей. Необходимость проведения диагностического поиска обусловлена разнообразием причин, способных привести к острому повреждению сердечной мышцы: острый инфаркт миокарда (ОИМ), острый миокардит, ушиб сердца, диссекция коронарной артерии, тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), синдром такоцубо (СТ), постреанимационная дисфункция миокарда (ПДМ) и др. Поиск первопричины повреждения миокарда часто требует выполнения высокотехнологичных методов обследования, которые также не во всех случаях могут дать определенный ответ [1, 2]. Данный клинический случай демонстрирует пример острого повреждения миокарда у пациента с внебольничной остановкой кровообращения после проведения сердечно-легочной реанимации (СЛР).

Информированное согласие на публикацию клиничес­кого случая, подписанное пациентом, получено.

Клиническое наблюдение

Мужчина, 50 лет, 16 мая 2024 г. в 12:46 поступил в кардиологическую клинику в экстренном порядке в состоянии медикаментозной седации, на инвазивной вентиляции легких (ИВЛ) с диагнозом направления "ишемическая болезнь сердца" (ИБС): острый коронарный синдром с подъемом ST от 16.05.2024, фибрилляция желудочков (ФЖ) от 16.05.2024, купирована электроимпульсной терапией (ЭИТ), механическая поддержка кровообращения аппаратом LUCAS II.

Анамнез заболевания собран со слов врача реанимационной бригады: 16.05.2024 в 11:40 пациент находился на работе (сварщик), где внезапно потерял сознание. Коллеги по работе вызвали скорую медицинскую помощь и начали непрямой массаж сердца, продолжавшийся до приезда скорой. Данных о наличии дыхания, уровне артериального давления (АД) и пульса до приезда реанимационной бригады нет. В 12:05 при осмотре врачом скорой помощи состояние пациента крайне тяжелое, сознание отсутствует, кожные покровы бледные, отмечаются редкие экскурсии грудной клетки, АД 80/40 мм рт.ст., пульс не прощупывается. По данным электрокардиографии (ЭКГ): фибрилляция желудочков. После проведения ЭИТ ритм не восстановился, на ЭКГ зарегистрирована асистолия. Была выполнена интубация, установлен центральный венозный катетер, инициирована механическая поддержка кровообращения аппаратом LUCAS II, продолжающаяся около 2 мин, после чего кровообращение восстановилось (АД 150/90 мм рт.ст., пульс 100 в минуту). После успешной СЛР по данным ЭКГ от 12:21: синусовый ритм c частотой сердечных сокращений (ЧСС) 100 в минуту, одиночная наджелудочковая экстрасистолия, элевация сегмента ST до 0,2 мВ в отведениях V₄-V₆. На догоспитальном этапе пациенту введены гепарин 5000 ЕД внутривенно (в/в), фентанил 0,1 мг в/в, пипекурония бромид 4 мг в/в, клопидогрел 600 мг, аспирин 300 мг.

В 12:46 пациент транспортирован непосредственно в отделение рентгенохирургических методов диагностики и лечения ФГБОУ ВО СЗГМУ им. И.И. Мечникова Минздрава России. При объективном осмотре на момент поступления: состояние крайне тяжелое, медикаментозная седация. Кожные покровы влажные, цианоз верхней половины туловища, отеков нет. АД 175/101 мм рт.ст., без инотропной и вазопрессорной поддержки, ЧСС 64 в минуту, пульс ритмичный. Тоны сердца приглушены, шумов нет. Частота дыхательных движений (ЧДД) 18 в минуту. Дыхание жесткое, хрипов нет. Сатурация на атмосферном воздухе - 99%. По данным ЭКГ при поступлении: синусовый ритм с ЧСС 64 в минуту, элевация сегмента ST с переходом в двухфазные зубцы Т в V₂-V₃, отрицательный зубец Т в aVL, V₅, V₆ (рис. 1).

Учитывая клиническую картину (внезапная потеря сознания с остановкой кровообращения), наличие при осмотре цианоза верхней половины туловища, было заподозрено развитие ТЭЛА, в связи с чем выполнена эхокардиография (ЭхоКГ) в скрининговом режиме. По данным ЭхоКГ: признаков перегрузки правых отделов сердца нет, акинезия межжелудочковой перегородки, передней стенки левого желудочка (ЛЖ), расхождения листков перикарда нет, фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) - 45,6%.

По данным экстренной коронароангиографии (КАГ), выполненной после ЭхоКГ (рис. 2): субокклюзия устья проксимальной трети передней межжелудочковой артерии (ПМЖА), признаков тромбоза нет, остальные коронарные артерии без изменений. Одномоментно выполнены баллонная ангиопластика и стентирование ПМЖА (1 DES), проведено внутрисосудистое ультразвуковое исследование: диссекции и мальаппозиции нет. На контрольной КАГ хороший ангиографический результат, реваскуляризация прошла без осложнений. В 14:10 после КАГ пациент доставлен в отделение кардиореанимации.

Дополнения к анамнезу получены от жены пациента: он длительно страдает гипертонической болезнью с максимальным повышением АД до 200/100 мм рт.ст., привычные значения АД - 130-160/90-100 мм рт.ст. Принимал бисопролол 5 мг, периндоприл 10 мг, амлодипин 10 мг. На фоне приема лекарственных средств отметил появление сыпи, в связи с чем самостоятельно отменил прием препаратов за 1 нед до госпитализации. Известно, что в течение продолжительного периода времени отмечал возникновение загрудинных болей при привычной физической нагрузке, но по этому поводу за медицинской помощью не обращался. Вредные привычки: курит по 1-2 пачки в день около 40 лет (индекс курения - 60), многие годы злоупотребляет алкоголем. Дважды был "кодирован" от алкогольной зависимости. Последний эпизод злоупотребления, со слов, состоялся за 2 нед до госпитализации. Наследственный анамнез отягощен: у отца был фатальный ИМ в 42 года.

При объективном осмотре на момент перевода в отделение кардиореанимации: состояние пациента тяжелое, сознание - медикаментозная седация. Кожные покровы обычной окраски и влажности, акроцианоз. АД 110/65 мм рт.ст., гемодинамика стабильная без инотропной поддержки. По кардиомонитору: синусовая тахикардия с ЧСС 100-110 в минуту. Пульс ритмичный, симметричный, частота 100 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичные, шумов нет. Дыхание аппаратом ИВЛ, принудительно-вспомогательный режим. Аускультативно дыхание жесткое, ослаблено в нижних отделах с двух сторон, больше справа, хрипов нет. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Диурез достаточный, стимуляция диуреза не проводилась. Область пункции a. radialis без патологических изменений. По данным ЭКГ на момент перевода: ритм синусовый, ЧСС 118 в минуту, признаки перегрузки левого предсердия, глубокие отрицательные зубцы Т в V_3-6, корригированный интервал Q-T - 477 мс (рис. 3).

В анализах были получены следующие результаты: тропонин Т при поступлении в стационар - 45,63 пг/мл (N<100 пг/мл) (в динамике через 6 ч - >479,7 пг/мг). В клиническом анализе крови обращал на себя внимание лейкоцитоз (лейкоциты 13×10⁹/л), в биохимическом анализе крови аспартатаминотрансфераза - 125 ЕД/л (N<42 ЕД/л), аланинаминотрансфераза - 97 ЕД/л (N<42 ЕД/л), глюкоза - 18,1 ммоль/л (в последующем нормализовалась), креатинкиназа-МВ - 57 ЕД/л (N<25 ЕД/л). С-реактивный белок (СРБ) - 60,18 мг/л (N<5 мг/л). Электролиты: калий - 3,2 ммоль/л (N 3,5-5,1 ммоль/л), натрий - 138 ммоль/л (N 130-157 ммоль/л). Липидограмма: общий холестерин - 5,4 ммоль/л, триглицериды - 1,95 ммоль/л, холестерин липопротеинов высокой плотности - 1,37 ммоль/л, холестерин липопротеинов низкой плотности - 3,13 ммоль/л (дислипидемия 2b по Фредриксону). D-димер >20 мкг/мл (N<0,5 мкг/мл). В общем анализе мочи: гематурия - 584/мкл (N<10/мкл).

В связи со значительным повышением D-димера выполнена компьютерная томография (КТ) органов грудной клетки с внутривенным контрастированием. По результатам КТ: данных за ТЭЛА крупных ветвей не получено, КТ-картина двусторонних интерстициальных изменений, необходимо дифференцировать между развивающимся интерстициальным отеком легких кардиогенного характера и пневмонической инфильтрацией; правосторонний гидропневмоторакс; переломы II, IV, V ребер справа и III ребра слева со смещением. По результатам КТ пациент консультирован травматологом: показания к торакоцентезу не определены.

Учитывая факт потери сознания, развития клинической смерти на догоспитальном этапе, был консультирован неврологом, выполнено КТ головного мозга: данных за острое нарушение мозгового кровообращения не получено. Осмотрен офтальмологом: данных за застой диска зрительного нерва нет.

Пациент получал следующую терапию: аспирин 100 мг, клопидогрел 75 мг, эноксапарин натрия 4000 анти-Ха ME 1 раз в сутки, аторвастатин 80 мг, метопролол 25 мг 2 раза в сутки, эналаприл 5 мг 2 раза в сутки, спиронолактон 50 мг, коррекция электролитных нарушений, пропофол 1% - 10 мкг/кг в час, омепразол 20 мг.

В 23:00 (через 9 ч после стентирования) состояние пациента резко ухудшилось и расценено как кардиогенный шок (АД 90/50 мм рт.ст., ЧСС 120 в минуту, кожные покровы бледные, холодные, диурез отсутствует), поэтому была инициирована инотропная поддержка: добутамин - 7 мкг/кг в минуту, норадреналин - 0,3 мкг/кг в минуту. ЭКГ без динамики, тропонин не вырос: 300 пг/мг. Экстренно выполнена повторная ЭхоКГ (рис. 4): ФВ снизилась - 33,3%, индекс объема левого предсердия - 26, акинезия верхушечных и срединных сегментов всех стенок, гиперкинез базальных сегментов; аорта не расширена; патологии клапанного аппарата нет, в остальном без значимых изменений.

Убедительных данных в пользу острого тромбоза стента и текущего под маской ОИМ миокардита не было. Принимая во внимание картину развившегося внезапно кардиогенного шока, нарастание нарушений сократимости с гиперкинезом базальных отделов по данным ЭхоКГ, нельзя было исключить вторичный СТ, изначально возникший в ответ на выполнение ЭИТ, СЛР и претерпевающий дальнейшее прогрессирование. Катехоламиновая поддержка была прекращена, тем не менее необходимость в инотропной поддержке добутамином сохранялась в течение суток.

На 2-е сутки пациент экстубирован, однако сразу после экстубации возникло психомоторное возбуждение, в связи с чем был осмотрен психиатром, состояние расценено как постреанимационная энцефалопатия. Проводились седативная, церебропротективная терапия, мягкая фиксация при возбуждении. Сохранялись дезориентация во времени, месте, ретроградная амнезия. Также было отмечено повышение температуры тела до 37,7 °C, с учетом повышения маркеров воспаления, невозможностью исключить пневмоническую инфильтрацию; по данным КТ инициирована антибактериальная терапия - амоксициллин + клавулановая кислота 1000 мг + 200 мг внутривенно 3 раза в сутки.

При объективном осмотре на 3-и сутки состояние пациента тяжелое, но с тенденцией к стабилизации, медикаментозная седация. Кожные покровы обычной окраски, влажности, цианоза нет. В области правой боковой поверхности грудной клетки (на уровне IV-VI ребер) отмечается подкожная имбибиция мягких тканей размером 10×5 см. Температура тела - 37,8 °C. По кардиомонитору: ритм синусовый с ЧСС 106 в минуту, АД 160/90 мм рт.ст. без иноропной поддержки. В остальном без динамики.

По данным ЭКГ (рис. 3) наблюдалась картина, характерная для ускоренной динамики ОИМ переднебоковой стенки ЛЖ в виде появления на 2-е сутки заболевания отрицательных зубцов Т в отведениях V₃-V₆ с постепенной нормализацией вышеописанных изменений (см. рис. 3).

На 7-е сутки пребывания в стационаре психомоторное возбуждение было купировано. Сознание ясное с элементами амнезии, ориентирован в пространстве и собственной личности. После осмотра психиатром был переведен в отделение кардиологии в стабильном состоянии. Расширение двигательного режима перенес нормально. Нарушений ритма не было. Принимая во внимание нормализацию температуры тела, маркеров воспаления в динамике (лейкоциты - 10,6×10⁹/л, нейтрофилы - 4,58×10⁹/л, СРБ - 13,71 мг/л), отсутствие инфильтративных изменений на контрольном рентгене органов грудной клетки, принято решение об отмене антибиотиков.

По данным ЭхоКГ от 24.05.2024 (рис. 5): ФВ - 65%, гипокинезия срединного сегмента межжелудочковой перегородки, расхождение листков перикарда за правым предсердием 15 мм; в остальном без динамики.

С целью уточнения характера поражения миокарда было решено провести МРТ сердца с контрастированием гадолинием. К сожалению, в связи с явлениями энцефалопатии проведение МРТ удалось осуществить лишь на 14-е сутки. По результатам МРТ сердца с гадолинием (рис. 4, 5) от 30.05.2024: мелко­очаговые слабовыраженные интрамуральные участки отека миокарда на уровне апикальных сегментов, слабовыраженная зона гипокинезии межжелудочковой перегородки; умеренный правосторонний гидроторакс; минимальный гидроперикард. В связи с отсутствием субэпикардиального и субэндокардиального участков отсроченного накопления данных за ОИМ и миокардит не получено. Одномоментно выполнено МРТ головного мозга - данных за острое нарушение мозгового кровообращения нет.

Таким образом, по результатам МРТ данных за ОИМ и острый миокардит не получено, однако провести дифференциальную диагностику между вторичным СТ и ПДМ не представлялось возможным.

За период лечения в отделении состояние пациента стабильное. Нарушения ритма не рецидивировали, сердечная недостаточность компенсирована, АД 110/60 мм рт.ст. Отмечена выраженная положительная динамика со стороны когнитивных функций. Пациент был выписан в удовлетворительном состоянии на санаторный этап реабилитации.

Обсуждение

В процессе курации пациента обсуждались следующие диагностические концепции. Первоначально мы рассудили, что у пациента с ИБС на фоне ФЖ, возникшей вследствие хронической ишемии миокарда или, возможно, электролитных изменений (уровень калия при поступлении снижен, в анамнезе злоупотребление алкоголем) и нарушений гемодинамики, на фоне субокклюзии ПМЖА развился ИМ 2-го типа. Против ИМ 1-го типа, который мог спровоцировать ФЖ, свидетельствуют отсутствие тромбоза КА, небольшой вираж тропонина и быстрая динамика ЭКГ-изменений. Реваскуляризация миокарда прошла успешно, однако через 9 ч после нее развился кардиогенный шок на фоне нарастания нарушений сократительной функции миокарда, без наличия нарушений ритма и проводимости, характерных для реперфузионных осложнений. Тромбоз стента также представляется маловероятным вследствие отсутствия новых изменений ЭКГ, повторного повышения тропонина и контроля качества установки стента с помощью внутрикоронарного ультразвукового исследования. Диагноз "острый миокардит" с дебютом в виде ФЖ, несмотря на имеющийся у пациента лейкоцитоз и повышение СРБ, также вызывал большие сомнения.

Учитывая длительный период СЛР (причем изначально выполняемый коллегами, а не медицинскими работниками), ЭИТ, использование аппарата LUCAS II, повреждение миокарда у больного могло быть связано с ПДМ, которая сопровождалась также признаками энцефалопатии и переломами ребер. Постреанимационная дисфункция миокарда обычно представляет собой раннюю дисфункцию, часто обратимую в течение 24-72 ч [3]. Впервые она была описана в 1970-х годах [4]. Фактическая заболеваемость ПМД до сих пор не­ясна, что связано с использованием различных определений, небольших по объему исследований и разнообразия оценок сердечной функции, приведенных в различных источниках литературы [5-8], но, по некоторым данным, почти 50% внебольничных остановок сердца сопровождаются ПДМ [9].

Причины развития ПДМ разнообразны, однако предполагается, что основными патогенетическими механизмами являются постреперфузионное повреждение миокарда, кардиотоксическое действие цитокинов и избытка катехоламинов, микрососудистая дисфункция, относительная надпочечниковая недостаточность, митохондриальная дисфункция, повреждение миокарда вследствие воздействия электрического тока и ятрогенные вмешательства (терапевтическая гипотермия, непосредственно компрессии грудной клетки и др.) [6]. Постишемическое повреждение тканей в случае остановки сердца с последующей СЛР происходит вследствие тотальной гипоперфузии всех органов и тканей, в том числе и сердца [6]. После восстановления спонтанного кровообращения также возникают нарушения в системе гемостаза, характеризующиеся активацией каскада коагуляции, тромбоцитов и системы фибринолиза, приводящие к повреждению микроциркуляторного русла [10]. Немаловажную роль играет эндотелиальная дисфункция, возникающая вследствие повышения уровня провоспалительных цитокинов (интерлейкины и фактор некроза опухоли α), чрезмерного высвобождения катехоламинов [5, 10]. Повреждение эндотелия сосудов приводит к последующему воспалению и отеку миокарда [5].

Следует иметь в виду, что проявления ПДМ могут быть весьма разнообразными и включать как систолическую, так и диастолическую дисфункцию миокарда [3]. Систолическая дисфункция может быть представлена снижением глобальной сократимости, нарушениями локальной сократимости и в том числе схожим паттерном нарушения кинетики ЛЖ при СТ [11]. Диастолические нарушения могут проявляться утолщением стенок вследствие отека, недостаточной релаксацией, снижением конечно-диастолического объема [3].

Пик развития ПДМ приходится обычно на 8-24 ч, что соответствует данному клиническому примеру [6]. Преходящие нарушения кинетики миокарда и сердечный выброс потенциально могут быть восстановлены к 3-му дню после возобновления спонтанного кровообращения и своевременного начала лечения [6, 4]. Частота встречаемости элевации сегмента ST после остановки сердца и успешной СЛР в отсутствие значимого коронарного поражения максимальна в первые 7 мин после восстановления кровообращения и постепенно уменьшается со временем, что может быть связано с ишемией во время остановки сердца и с метаболическими нарушениями [12, 13].

Однако описанные выше механизмы ПДМ, клиническая картина заболевания, характер нарушений сократимости миокарда и обратимость изменений практически идентичны механизмам и клиническим проявлениям вторичного СТ, который, как известно, развивается на фоне острых состояний, в том числе медицинских вмешательств, включая операции, наркоз, проведение ЭИТ и СЛР [6, 14-16]. У нашего пациента наблюдались выраженная, приведшая к кардиогенному шоку дисфункция ЛЖ, возможно, усугубившаяся после проведения реперфузии миокарда после стентирования, сопровождавшаяся быстрой положительной динамикой, преходящие изменения на ЭКГ, удлинение корригированного интервала Q-T, умеренное повышение тропонина, возникшие после СЛР и ЭИТ. Все это достаточно характерно для вторичного СТ.

Тогда возникает вопрос, как разграничить эти два состояния и не являются ли оба проявлением стрессорной кардиомиопатии, которую мы и называем в настоящее время СТ? Считается, что ключевым методом диагностики СТ является МРТ сердца с контрастированием, по мнению европейских и американских экспертов, являющаяся "золотым стандартом" [14, 17]. Этот метод позволяет визуализировать зону ишемического некроза при ИМ, дифференцировать миокардит (поствоспалительные изменения), СТ, кардиомиопатии и другие состояния, которые потенциально могли привести к острому повреждению миокарда. Однако в связи с обратимостью изменений в миокарде при СТ, представленных главным образом отеком отдельных зон миокарда и нарушением их сократимости [14, 18], для получения достоверных результатов оптимально проводить исследование в кратчайшие сроки от произошедшего события, желательно до 7 сут [2, 19]. В нашем случае по объективным причинам МРТ была выполнена лишь через 14 дней, уже на фоне восстановления сократимости ЛЖ, и были выявлены только локальные мелкоочаговые слабовыраженные участки отека миокарда на уровне апикальных сегментов и слабовыраженная зона гипокинезии межжелудочковой перегородки. Тем не менее, несмотря на невыраженность указанных изменений, эти патологические признаки были найдены и соответствовали по локализации изменениям при ЭхоКГ. Можно ли их объяснить ПДМ? На наш взгляд, да, и, более того, они соответствуют изменениям миокарда при СТ, при котором отсутствуют признаки ишемического и воспалительного некроза миокарда, но имеются явления транзиторного отека и нарушений сократимости.

Подтверждением этой идеи стали результаты только одного недавнего пилотного исследования (тщательные поиски других источников не привели к результатам), в котором 16 пациентам с внебольничной остановкой сердца выполнялась МРТ сердца с контрастированием в течение 36 ч после СЛР [19]. Кроме отека миокарда, за исключением тех случаев, когда причиной остановки кровообращения был ИМ, больше никаких значимых изменений не выявлено. Безусловно, необходимы дальнейшие исследования для изучения особенностей повреждения миокарда после остановки кровообращения и СЛР, и не только с помощью МРТ, но и гистологические.

Каков же был наш заключительный диагноз? Мы решили в статье не указывать все перенесенные пациентом осложнения во время госпитализации (указанные в тексте), что заняло в истории болезни целую страницу, и ограничиться представлением, согласно которому пациент, страдающий хронической ИБС, перенес остановку кровообращения вследствие ФЖ, потребовавшей расширенной СЛР, приведшей к острому повреждению миокарда (ПДМ), постреанимационной энцефалопатии, множественному перелому ребер. Именно распространенность последствий СЛР у нашего пациента, привычность (по сравнению с вторичным СТ) представлений о ПДМ склонили нас к такой формулировке диагноза. Однако мы полагаем, что ПДМ и вторичный СТ представляют одно и то же состояние - стрессорное повреждение миокарда, и очень хотелось бы обсудить эту точку зрения с другими специалистами - кардиологами, реаниматологами, патологами на страницах данного журнала.

К сожалению, в настоящее время не существует утвержденных протоколов лечения ПДМ, и лечебная тактика сводится к использованию общих стратегий интенсивной терапии и лечению основного заболевания, ставшего причиной остановки сердца [3, 4]. Необходимы тщательный анализ клинической ситуации и как можно более раннее начало лечения для достижения благоприятных исходов у пациентов, переживших остановку сердца и СЛР. В отношении СТ также отсутствуют единые стандарты, но общепринято, что в острый период нужно по возможности минимизировать медикаментозную инотропную поддержку и вазопрессоры.

Заключение

Представленный клинический случай демонстрирует сложности дифференциальной диагностики острого повреждения миокарда у пациента, перенесшего СЛР. Повышение уровня тропонинов, а также транзиторные нарушения сократимости не всегда обусловлены острым коронарным синдромом. Проведение МРТ сердца с контрастированием на ранних сроках заболевания позволяет поставить диагноз. Дальнейшее всестороннее изучение этой проблемы позволит ответить на вопрос, следует ли рассматривать постреанимационное повреждение миокарда как самостоятельную патологию или она укладывается в рамки вторичного СТ. И мы еще раз призываем специалистов к обсуждению этой проблемы на страницах этого журнала.

Литература

1. Четвертое универсальное определение инфаркта миокарда (2018) // Российский кардиологический журнал. 2019. Т. 24, № 3. С. 107-138.

2. Sinigiani G., De Michieli L., De Conti G., Ricci F., De Lazzari M., Migliore F., Perazzolo Marra M., Zorzi A., Corrado D., Cipriani A. Cardiac Magnetic Resonance-Detected Acute Myocardial Edema as Predictor of Favourable Prognosis: A Comprehensive Review // J. Cardiovasc. Dev. Dis. 2023. Vol. 10, N. 8. P. 319.

3. Babini G., Ameloot K., Skrifvars M.B. Cardiac function after cardiac arrest: what do we know? // Minerva Anestesiol. 2021. Vol. 87. P. 358-367.

4. Lazzarin T., Rodrigues Tonon C., Martins D. et al. Post-cardiac arrest: Mechanisms, management, and future perspectives // J. Clin. Med. 2023. Vol. 12. P. 259.

5. Jentzer J.C., Chonde M.D., Dezfulian C. Myocardial Dysfunction and Shock after Cardiac Arrest // Biomed Res. Int. 2015. Vol. 2015. P. 314796.

6. El-Menyar A., Wahlen B.M. Cardiac arrest, stony heart, and cardiopulmonary resuscitation: An updated revisit // World J. Cardiol. 2024. Vol. 16. P. 126-136.

7. Gonzalez M.M., Berg R.A., Nadkarni V.M., Vianna C.B., Kern K.B., Timerman S., Ramires J.A. Left ventricular systolic function and outcome after in-hospital cardiac arrest // Circulation. 2008. Vol. 117. P. 1864-1872.

8. Ortuno S., Geri G., Bouguoin W., Cariou A., Aissaoui N. Myocardial dysfunction after cardiac arrest: tips and pitfalls // Eur. J. Emerg. Med. 2022. Vol. 29. P. 188-194.

9. Yao Y., Johnson N.J., Perman S.M., Ramjee V., Grossestreuer A.V., Gaieski D.F. Myocardial dysfunction after out-of-hospital cardiac arrest: predictors and prognostic implications // Intern. Emerg. Med. 2018. Vol. 13. P. 765-772.

10. Wada T. Coagulofibrinolytic Changes in Patients with Post-cardiac Arrest Syndrome // Front Med (Lausanne). 2017. Vol. 4. P. 156.

11. Cha K.C., Kim H.I., Kim O.H., Cha Y.S., Kim H., Lee K.H., Hwang S.O. Echocardiographic patterns of postresuscitation myocardial dysfunction // Resuscitation. 2018. Vol. 124. P. 90-95.

12. Baldi E., Schnaubelt S., Caputo M.L., Klersy C., Clodi C., Bruno J., Compagnoni S., Benvenuti C., Domanovits H., Burkart R., Fracchia R., Primi R., Ruzicka G., Holzer M., Auricchio A., Savastano S. Association of Timing of Electrocardiogram Acquisition After Return of Spontaneous Circulation With Coronary Angiography Findings in Patients With Out-of-Hospital Cardiac Arrest // JAMA Netw. Open. 2021. Vol. 4. P. e2032875.

13. Sharma A., Miranda D.F., Rodin H., Bart B.A., Smith S.W., Shroff G.R. Do not disregard the initial 12 lead ECG after out-of-hospital cardiac arrest: It predicts angiographic culprit despite metabolic abnormalities // Resusc. Plus. 2020. Vol. 4. P. 100032.

14. Болдуева С.А., Евдокимов Д.С. Кардиомиопатия такоцубо. Обзор данных литературы: клиническая картина, алгоритм диагностики, лечение, прогноз. Часть II // Российский кардиологический журнал. 2022. Т. 27. С. 4994.

15. Chalkias A., Xanthos T. Redox-mediated programed death of myocardial cells after cardiac arrest and cardiopulmonary resuscitation // Redox. Rep. 2012. Vol. 17. P. 80-83.

16. Болдуева С.А., Евдокимов Д.С. Кардиомиопатия такоцубо. Обзор данных литературы: понятие, эпидемиология, патогенез. Часть I //

Российский кардиологический журнал. 2022. Т. 27. С. 4993.

17. Scharinger B., Boxhammer E., Rezar R., Hecht S., Wernly S., Widhalm T., Lichtenauer M., Hoppe U.C., Hergan K., Wernly B., Strohmer B., Kaufmann R. Cardiac MRI after Sudden Cardiac Arrest: A Systematic Review // Radiol. Cardiothorac. Imaging. 2024. Vol. 6. P. e230216.

18. Liang K., Nakou E., Del Buono M.G., Montone R.A., D’Amario D., Bucciarelli-Ducci C. The Role of Cardiac Magnetic Resonance in Myocardial Infarction and Non-obstructive Coronary Arteries // Front. Cardiovasc. Med. 2022. Vol. 8. P. 821067.

19. Klein A., Grand J., Meyer M.A.S., Wiberg S., Mogelvang R., Vejlstrup N., Schousboe B., Gjedsted J., Oestergaard M., Wanscher M., Kjaergaard J., Hassager C. Global myocardial oedema in resuscitated out-of-hospital cardiac arrest patients assessed by cardiac magnetic resonance: a pilot study // Eur. Heart J. Acute Cardiovasc. Care. 2023. Vol. 12. P. 53-57.

Материалы данного сайта распространяются на условиях лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License («Атрибуция - Всемирная»)