Артериальная гипертензия у юного атлета

• Балыкова Лариса Александровна
• Широкова Анастасия Александровна
• Ивянский Станислав Александрович
• Самошкина Елена Семеновна

Резюме

Артериальная гипертензия (АГ) может выявляться даже у молодых спортсменов как в покое, так и на фоне физической нагрузки, что даже при условии нормальных значений офисного артериального давления (АД) представляет важный предиктор развития стойкой АГ в дальнейшей жизни. Известно, что у атлетов АГ может носить маскированный характер, возникая только во время тренировок и соревнований и характеризуясь высокими метаболическими рисками и бессимптомным поражением органов-мишеней. Распространенность АГ у юных атлетов, по данным рутинных методов, совпадает с таковой в общей популяции, однако офисное измерение не всегда способно выявить повышение АД. Настоящий клинический случай иллюстрирует диагностическую ценность комплексного углубленного обследования в выявлении манифестации АГ.

Ключевые слова: атлеты; артериальная гипертензия; суточное мониторирование артериального давления; проба с дозированной физической нагрузкой

Наряду с высокой распространенностью артериальной гипертензии (АГ) в популяции в целом среди атлетов она представляет самую частую патологию, определяемую при предварительном скрининге, и нередкую причину отвода от спортивной деятельности [1, 2].

АГ может выявляться даже у молодых спортсменов как в покое, так и на фоне физической нагрузки, что даже при условии нормальных значений офисного артериального давления (АД) представляет важный предиктор развития стойкой АГ в дальнейшей жизни [1, 3]. В целом АГ чаще возникает у атлетов мужского пола в видах спорта со значительной выраженностью силового компонента - тяжелой атлетике, американском футболе, гребле, и ее распространенность в этих видах спорта достигает у совершеннолетних атлетов 25,6%.

Детерминанты уровня АД среди атлетов представлены как традиционными факторами риска, так и специфическими для определенного спортивного профиля параметрами [2]. Так, интенсивные силовые тренировки, более высокий индекс массы тела, употребление запрещенных препаратов, в том числе нестероидных противовоспалительных средств, использование оральных контрацептивов, стимулирующих субстанций и энергетических напитков, а также выраженное спортивное ремоделирование с развитием гипертрофии миокарда левого желудочка потенциально ответственны за повышение АД у спортсменов. Атлеты подвержены и традиционным факторам риска АГ, таким как сахарный диабет, метаболический синдром, курение, дислипидемия, абдоминальное ожирение, а также отягощенный семейный анамнез [3].

Однако в покое повышение уровня АД у спортсменов компенсируется адаптационной ваготонией. Известно, что у атлетов АГ может носить маскированный характер, возникая только во время тренировок и соревнований и характеризуясь высокими метаболическими рисками и бессимптомным поражением органов-мишеней. Гипертрофированный миокард левого желудочка при АГ повышает риск ишемической болезни сердца, а на фоне гипертонических кризов у людей с длительными дисметаболическими нарушениями и атеросклеротическим поражением сосудов дестабилизируются атеросклеротические бляшки, что становится причиной инфаркта миокарда и цереброваскулярных катастроф. Повышение массы тела, нарушения липидного профиля, углеводного обмена, АГ и ассоциированная с ней дисфункция эндотелия наряду с другими факторами являются компонентами формирования патологических дисметаболических каскадов, приводящих к замыканию порочных кругов, характерных для метаболического синдрома, который может длительное время оставаться нераспознанным у спортсменов, традиционно считающихся защищенными от данного состояния. Распространенность АГ у юных атлетов, по данным рутинных методов, совпадает с таковой в общей популяции, однако офисное измерение не всегда способно выявить повышение АД, и лишь углубленное обследование с использованием суточного мониторирования АД, пробы с дозированной физической нагрузкой (ДФН) и эхокардиография (ЭхоКГ) позволяют обнаружить манифестацию АГ, что иллюстрирует представленный нами клинический случай.

В рамках проведения хоздоговорной научно-исследовательской работы "Разработка методических рекомендаций по повышению эффективности мероприятий медико-биологического обеспечения несовершеннолетних спортсменов спортивных сборных команд Российской Федерации" был обследован юноша 15 лет, занимающийся спортивной гимнастикой. Стаж занятий - 11 лет, продолжительность тренировок 15 ч в неделю. На момент осмотра активные жалобы отсутствовали, однако при детальном расспросе выяснилось, что во время тренировок у атлета периодически развивались эпизоды ощущения дискомфорта в прекордиальной области, не сопровождавшиеся иными симптомами. Кроме того, у подростка периодически возникала головная боль, в основном во время соревнований. Во время опроса и осмотра врачом отмечена выраженная психоэмоциональная лабильность подростка. При оценке традиционных факторов риска обнаружена отягощенность семейного анамнеза по АГ по линиям обоих родителей, а также употребление кофеинсодержащих энергетических напитков во время тренировок. При объективном обследовании патологические изменения не обнаружены.

Было проведено комплексное лабораторное и инструментальное обследование подростка: исследование биохимических параметров (общий холестерин, липопротеины высокой плотности, липопротеины низкой плотности, триглицериды, МВ-фракция креатинфосфокиназы, креатинфосфокиназа, С-реактивный белок, ренин, глюкоза плазмы, инсулин, индекс инсулинорезистентности HOMA, лактат), электрокардиография (ЭКГ) в 12 стандартных отведениях с определением характера сердечного ритма с подсчетом частоты сердечных сокращений (ЧСС) и корригированного QT-интервала (QTc) по формуле Базетта, длительности амплитуды зубцов и интервалов, анализ на предмет расстройств проводимости и нарушений ритма, офисное измерение АД, суточное мониторирование АД (СМАД) по стандартной методике, проба с ДФН по протоколу Bruce с определением уровня АД и ЧСС на каждой ступени нагрузки, ЭхоКГ.

Биохимические параметры (см. таблицу) гимнаста находились в пределах нормативных интервалов. ЭКГ-показатели демонстрировали нормальный возрастной паттерн синусовой аритмии с ЧСС 70-75 в минуту, вертикальным положением электрической оси сердца и диффузными легкими нарушениями реполяризации в виде сглаженности зубцов Т в стандартных и левых грудных отведениях.

АД при офисном измерении составило 110/70 мм рт.ст., что не превышало 90-го процентиля в соответствии с ростом и возрастом юноши.

Велоэргометрию выполняли по протоколу непрерывно возрастающей ступенчатой 3-минутной нагрузки с мощностью первой ступени 25 Вт и шагом нарастания нагрузки по 25 Вт на каждой последующей ступени, с измерением АД и записью стандартной ЭКГ в конце каждой ступени и на 3-4-й минуте восстановительного периода. Изменение систолического АД (САД) в течение пробы с ДФН происходило равномерно (см. рисунок), однако на последней ее ступени (125 Вт) зафиксирован резкий прирост САД до 202 мм рт.ст., что превышало 95-й центиль АД для данного пола и возраста и было признано гипертонической реакцией на ДФН (Тавровская В.М., 2007). Восстановление АД до нормальных значений происходило замедленно и заняло 6 мин.

При проведении СМАД обращало на себя внимание однократное повышение САД до 167 мм рт.ст. (что превышало 95-й центиль для данного пола и возраста и сопровождалось повышением ЧСС до 130 в минуту), которое регистрировалось на фоне психоэмоционального стресса. Кроме того, обнаружено повышение индекса времени гипертензии до 27%, что соответствовало лабильной АГ, и недостаточное снижение САД в ночные часы (суточный индекс САД 9%). Среднесуточное пульсовое АД находилось на верхней границе нормы и составляло 50 мм рт.ст.

ЭКГ выявила утолщение межжелудочковой перегородки до 11 мм, однако размеры полостей сердца (в частности, левого желудочка) не превышали нормы, установленной для спортсменов соответствующего пола и возраста, - 30 мм/м² поверхности тела, нарушений в работе клапанного аппарата или снижения сократимости не зарегистрировано.

Обсуждение

АГ у данного атлета не выявлялась при рутинном измерении АД, имела минимальные клинические проявления в виде неспецифических жалоб и не сопровождалась метаболическими нарушениями. Тот факт, что офисное измерение не выявило повышения АД у данного атлета, указывает на маскированный характер АГ, при котором повышение АД выявляется лишь по данным специфического обследования.

ЭКГ-находки у данного атлета носили доброкачественный характер, что соответствует картине регулярных, но не экстремальных спортивных нагрузок. Однако, несмотря на это, диффузная сглаженность зубца Т в сочетании с перестройкой миокарда по данным ЭКГ свидетельствует о наличии спортивного ремоделирования. Другими его проявлениями были лабильный характер гипертензии, обнаруженный по данным суточного мониторирования, и недостаточное снижение АД в ночные часы, служащее одним из начальных проявлений АГ еще до ее явной клинической манифестации.

Наиболее ярким предиктором развития стойкой АГ в дальнейшем служила гипертензивная реакция на физическую нагрузку. Результаты нагрузочного тестирования определяются теми же физиологическими и патологическими детерминантами, что и показатели суточного мониторирования АД: избыточное повышение АД во время велоэргометрии может быть связано не только с высоким симпатическим тонусом на фоне вегетативного дисбаланса, но и с сопутствующей активизацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, ухудшением растяжимости стенок аорты и дисфункцией эндотелия [4, 5]. Усиление симпатического тонуса при длительных физических и психоэмоциональных перегрузках приводят к повышению сосудистого сопротивления и ухудшению вазодилатации за счет сниженного высвобождения оксида азота, что отражает реципрокность взаимодействия симпатических влияний и функции эндотелия. С другой стороны, кардиальное ремоделирование на фоне высокоинтенсивных тренировок само по себе приводит к постепенному увеличению жесткости сосудов и формированию "артерии атлета": из-за хронического повышения сердечного выброса развивается эндотелиальная дисфункция, жесткость сосудов повышается и возникает предпосылка для формирования АГ и поражения сердца как органа-мишени. Глубокие нарушения эндотелиальной функции приводят в итоге к повышению АД [6, 7].

Сохранение высокой интенсивности тренировок у атлетов с АГ, очевидно, служит основой для развития и прогрессирования изменений структуры и функции миокарда, являющихся патофизиологическим базисом будущих жизнеугрожающих аритмий и других кардиоваскулярных катастроф. Наряду с этим обратимость перестроек, характерных для раннего периода формирования АГ, при условии своевременной диагностики и коррекции повышенного АД позволяет предотвратить стойкие изменения у детей и подростков [8, 9]. Однако с учетом плохой выявляемости АГ при рутинном измерении АД целесообразно комплексное углубленное обследование юных атлетов, особенно при наличии факторов сердечно-сосудистого риска.

В данном случае по результатам обследования была рекомендована коррекция тренировочного режима с уменьшением общей еженедельной продолжительности тренировок с 15 до 8 ч в неделю. Через 3 мес после вмешательства проведено повторное обследование, которое не выявило патологических изменений по результатам СМАД и пробы с ДФН.

Заключение

Несмотря на слабую выявляемость АГ у атлетов, ее начальные проявления можно обнаружить при проведении углубленного обследования, особенно при наличии факторов сердечно-сосудистого риска (курение, дислипидемия, отягощенный семейный анамнез, метаболический синдром).

Литература

1. Caselli S., Serdoz A., Mango F. et al. High blood pressure response to exercise predicts future development of hypertension in young athletes // Eur. Heart J. 2019. Vol. 40, N. 1. P. 62-68. DOI: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy810

2. Балыкова Л.А., Макаров Л.М., Ивянский С.А., Варлашина К.А. Риск развития сердечно-сосудистых осложнений при употреблении стимуляторов физической работоспособности // Кардиология. 2021. Т. 61, № 5. С. 105-112.

3. Schweiger V., Niederseer D., Schmied C. et al. Athletes and Hypertension // Curr. Cardiol. Rep. 2021. Vol. 23, N. 12. P. 176. DOI: https://doi.org/10.1007/s11886-021-01608-x

4. Saxena T., Ruiz J.R., Buxens. A. et al. Pathophysiology of essential hypertension: an update // Expert Rev. Cardiovasc. Ther. 2018. Vol. 16, N. 12. P. 879-887. DOI: https://doi.org/10.1080/14779072.2018.1540301

5. Sung J., Cho S.J., Hong K.P. Relationship between fitness and arterial stiffness according to hypertensive state // Clinical and Experimental Hypertension. 2018. P. 1-6. DOI: https://doi.org/10.1080/10641963.2018.1545849

6. Morishima T., Padilla J., Tsuchiya Y. et al. Maintenance of endothelial function following acute resistance exercise in females is associated with a tempered blood pressure response // J. Appl. Physiol. 2020. Vol. 129, N. 4. P. 792-799. DOI: https://doi.org/10.1152/japplphysiol.00378.2020

7. Quarti-Trevano F., Seravalle G., Grassi G. Clinical Relevance of the Sympathetic-Vascular Interactions in Health and Disease // Biomedicines. 2021. Vol. 9, N. 8. P. 1007. DOI: https://doi.org/10.3390/biomedicines9081007

8. Authement C., Samuels J., Samuel J.P. Antihypertensives in Children and Adolescents // Curr. Hypertens Rep. 2022. Vol. 24, N. 11. P. 581-587. DOI: https://doi.org/10.1007/s11906-022-01220-6

9. de Simone G., Mancusi C., Hanssen H. et al. Hypertension in children and adolescents // Eur. Heart J. 2022. Vol. 43, N. 35. P. 3290-3301. DOI: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehac328 PMID: 35896123.

Материалы данного сайта распространяются на условиях лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License («Атрибуция - Всемирная»)