Нарушения ритма сердца

Глава 33 из "Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний: Руководство" Под общей редакцией Е. И. Чазова, Ю. А. Карпова. - 2014. - С. 450-515.

Синусовая аритмия

О синусовой аритмии говорят в том случае, если колебания продолжительности интервалов R-R превышают 15 %.

Эпидемиология

Чрезвычайно распространена, особенно у детей, подростков и лиц молодого возраста.

Классификация

Выделяют дыхательную синусовую аритмию [увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) при вдохе и уменьшение ЧСС на выдохе] и синусовую аритмию, не связанную с фазами дыхания.

Этиология

Дыхательная аритмия - вариант нормы. Синусовая аритмия, не связанная с фазами дыхания, в некоторых случаях может указывать на поражение синусового узла (СУ) различной этиологии.

См. "Синдром слабости синусового узла".

Патогенез

В основе увеличения ЧСС на вдохе лежит рефлекс Бейнбриджа (возрастание давления в устьях полых вен за счет увеличения венозного возврата на вдохе вызывает прирост ЧСС); замедление работы сердца на выдохе обусловлено стимуляцией блуждающего нерва.

Клинические признаки и симптомы

Обычно отсутствуют. Иногда больные могут жаловаться на чувство "замирания" сердца, "перебои" в работе сердца.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагноз ставят на основании результатов ЭКГ в покое.

Дифференциальный диагноз

Обычно не требуется.

Общие принципы лечения

При дыхательной аритмии у здоровых лиц лечения не требуется. Лечение синусовой аритмии, не связанной с фазами дыхания, см. в статье "Синдром слабости синусового узла".

Синусовая брадикардия

Синусовую брадикардию диагностируют при ЧСС менее 60 в 1 мин.

Эпидемиология

Встречается часто у спортсменов и хорошо тренированных людей, а также у пожилых людей и лиц с различными сердечными и внесердечными заболеваниями.

Этиология и патогенез

Физиологическая синусовая брадикардия обусловлена повышенным тонусом блуждающего нерва у молодых людей и спортсменов, вегетативной лабильностью и снижением чувствительности к симпатическим стимулам у пожилых людей. Причинами патологической синусовой брадикардии могут служить гипотиреоз, гипотермия, рвота, повышение внутричерепного давления, повышенная чувствительность каротидного синуса, сыпной тиф, органическое поражение ткани СУ на фоне различных сердечно-сосудистых заболеваний, вплоть до развития синдрома слабости СУ (СССУ).

Клинические признаки и симптомы

Снижение ЧСС до 40 в 1 мин (а ночью и менее 40 в 1 мин) у молодых, тренированных спортсменов обычно не сопровождается субъективными ощущениями. У пожилых людей или лиц с заболеваниями сердечно-сосудистой системы брадикардия может приводить к снижению мозгового кровотока и появлению головокружения, обмороков, а также симптомов ХСН, стенокардии. Для патологической брадикардии характерно отсутствие адекватного прироста ЧСС при нагрузке, что может вызывать одышку, слабость, утомляемость при физической нагрузке (так называемая хронотропная недостаточность), головокружение, обморок.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Синусовую брадикардию диагностируют на основании результатов ЭКГ. Необходимы суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру для выявления преходящих эпизодов урежения сердечного ритма и проба с физической нагрузкой для выявления неадекватного прироста ЧСС (может быть проведена в ходе холтеровского мониторирования ЭКГ).

Дифференциальный диагноз

Необходимо различать физиологическую и патологическую брадикардию, особенно у пожилых людей. При патологической брадикардии следует уточнить ее причину.

Общие принципы лечения

В отсутствие симптомов лечения не требуется. Необходимо исключение внесердечных причин брадикардии.

При их выявлении - соответствующее лечение.

Лечение синусовой брадикардии проводят только в том случае, если доказано, что она вызывает стенокардию, артериальную гипотонию, обмороки, т. е. симптомокомплекс, характеризующий СССУ.

При гемодинамически значимой брадикардии назначают:

Атропин в/в или п/к по 0,6-2,0 мг до 2-3 р/сут или Изопреналин в/в 2-20 мкг/мин, или Изопреналин внутрь по 2,5-5 мг до 3-4 р/сут.

При устойчивой брадикардии, сопровождающейся выраженными симптомами, целесообразен временный электрокардиостимулятор (ЭКС) с последующей имплантацией постоянного ЭКС.

Синусовая тахикардия

О синусовой тахикардии говорят при ЧСС более 80 в 1 мин в состоянии покоя.

Эпидемиология

Распространенность высокая в любом возрасте; синусовая тахикардия встречается у здоровых людей и у лиц с различными сердечными и внесердечными заболеваниями.

Этиология и патогенез

Физиологическую синусовую тахикардию отмечают у детей младшего возраста, а также у взрослых лиц при физической и эмоциональной нагрузке.

Патологическая синусовая тахикардия характерна для лихорадочных состояний (повышение температуры тела на 1 °С сопровождается увеличением ЧСС примерно на 10 в 1 мин), гипертиреоза, анемии, гипоксии, артериальной гипотонии, шока, ХСН, легочного сердца и дыхательной недостаточности, гиперкинетического синдрома (повышение активности симпатической нервной системы, приводящее к тахикардии с резким возрастанием ЧСС при нагрузке).

Синусовая тахикардия также возможна вследствие чрезмерного потребления алкоголя, кофе, приема симпатомиметиков (например, ингаляционные Р-адреномиметики при бронхиальной астме) или производных атропина (например, ипратропия бромид при хронической обструктивной болезни легких).

Клинические признаки и симптомы

Часто клинические проявления могут отсутствовать.

При заболевании сердца увеличение ЧСС может вызывать приступы стенокардии, возникновение или усугубление симптомов ХСН (одышку при физической нагрузке или в покое, вплоть до развития отека легких).

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагноз ставят на основании результатов ЭКГ.

Дифференциальный диагноз

Обычно не требуется.

Общие принципы лечения

При физиологической тахикардии лечения не требуется.

При патологической тахикардии, вызванной анемией, гипертиреозом, гиповолемией и т. д., необходимо устранение причины тахикардии. В противном случае лечение, направленное на уменьшение ЧСС, может привести к резкому снижению АД и усугублению гемодинамических расстройств (например, при гиповолемии или ХСН).

Если тахикардия представляет собой патогенетический фактор, вызывая стенокардию, СН или недостаточность церебрального кровообращения, используют β-блокаторы (ББ). При наличии противопоказаний к ББ применяют антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем) или (только при стенокардии) ивабрадин.

При гиперкинетическом синдроме и гипертиреозе (в дополнение к тиреостатическим препаратам) используют следующие ЛС выбора:

Атенолол внутрь по 12,5-100 мг 2 р/сут, длительно или Бетаксолол внутрь 5-40 мг 1 р/сут, длительно или Бисопролол внутрь 2,5-20 мг 1 р/сут, длительно или Метопролол внутрь по 12,5-200 мг/сут (метопролола тартрат - трехкратный прием, метопролола сукцинат - однократный), длительно, или Метопролол в/в капельно,, или струйно медленно 5 мг, но не более 20 мг/сут, длительно, или Небиволол внутрь по 2,5-10 мг 1 р/сут, длительно, или Пропранолол внутрь по 10-60 мг 3-4 р/сут, длительно, или Эсмолол в/в капельно, или струйно медленно 0,5 мг/кг в течение 1-й мин, затем 0,05 мг/кг/мин в течение следующих 4 мин.

В аналогичных случаях в качестве альтернативных ЛС используют следующие:

Верапамил в/в струйно медленно 2,5-5,0 мг или Верапамил внутрь по 120-240 мг/сут (трехкратный прием, пролонгированный верапамил - однократный), длительно, или Дилтиазем внутрь по 90-360 мг/сут (трехкратный прием, пролонгированный дилтиазем - однократный, или двукратный), длительно. При стенокардии (при невозможности назначения или непереносимости ББ):

Ивабрадин внутрь по 5-7,5 мг 2 р/сут, длительно.

Оценка эффективности лечения

Об эффективности лечения свидетельствует нормализация ЧСС, отсутствие приступов стенокардии, признаков ХСН.

Синдром слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла (СССУ) - комплекс ЭКГ- и клинических симптомов, обусловленных снижением автоматизма СУ и нарушением синоатриального (СА)проведения.

В рамках СССУ возможны следующие нарушения сердечного ритма:

· постоянная синусовая брадикардия (нередко в сочетании с выскальзывающими сокращениями и ритмами), способная приводить к головокружениям, обморокам, появлению и/или прогрессированию ХСН и коронарной недостаточности;

· преходящая СА-блокада II-III степени или остановка СУ с периодами асистолии и потерей сознания;

· посттахикардитическое угнетение функции СУ, когда купирование наджелудочковых тахиаритмий [наджелудочковой тахикардии - (НЖТ), фибрилляции предсердий (ФП), трепетания предсердий (ТП)] происходит после длительного эпизода асистолии (возможны потеря сознания и судороги), с последующим восстановлением СР с низкой частотой.

Варианты СССУ - синдром брадикардии-тахикардии (сочетание СССУ с пароксизмальными наджелудочковыми тахиаритмиями) и синдром бинодальной слабости (сочетание нарушений функции СУ и АВпроводимости).

Эпидемиология

Точная распространенность неизвестна, чаще СССУ встречается в пожилом возрасте.

Этиология и патогенез СССУ часто развивается в результате ИБС, АГ, первичных заболеваний миокарда. В основе синдрома лежит непосредственно органическое поражение ткани СУ и окружающего его миокарда предсердий.

Клинические признаки и симптомы

При брадикардии и эпизодах асистолии возможны головокружение и обмороки, иногда судороги (приступы Морганьи-Адамса-Стокса). При постоянной брадикардии могут развиваться симптомы ХСН или коронарной недостаточности, прежде всего неудовлетворительная переносимость физической нагрузки вследствие неадекватного прироста ЧСС (хронотропная недостаточность).

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагноз СССУ ставят на основании:

· данных анамнеза и наблюдения (обмороки, постоянная брадикардия);

· результатов ЭКГ и суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру (оценка эпизодов брадикардии, наличия выскальзывающих сокращений и ритмов, а также продолжительности эпизодов асистолии, обусловленных СА-блокадой или остановкой СУ, в том числе вследствие постэкстрасистолического и посттахикардитического угнетения функции СУ);

· данных проб с физической нагрузкой (отсутствие адекватного прироста ЧСС при нагрузке, то есть ЧСС при максимальной нагрузке не достигает 100 в 1 мин или 70 % от расчетного максимума);

· результата атропинового теста (у больных СССУ после в/в введения 2 мг атропина ЧСС не превышает 80 в 1 мин);

· чреспищеводной электростимуляции (ЧПЭС) предсердий (время восстановления функции СУ, т. е. время до возобновления импульсации из СУ после прекращения учащающей электростимуляции предсердий превышает 1500 мс или время СА-проведения превышает 300 мс).

Дифференциальный диагноз

Следует проводить тщательный сбор анамнеза. Прием препаратов, угнетающих функцию СУ (сердечных гликозидов, антиаритмических ЛС), должен быть исключен как возможная причина нарушений его функции. При обмороках необходимо исключить другие причины потери сознания (неврологические, цереброваскулярные, метаболические, кардиообструктивные, тахиаритмические, синдромы малого выброса).

Общие принципы лечения

При выраженной брадикардии, сопровождающейся соответствующей симптоматикой, и при обмороках, обусловленных длительной асистолией (в том числе когда проявления СССУ обусловлены приемом необходимых пациенту ЛС), показана имплантация постоянного ЭКС.

В отсутствие клинических симптомов при СССУ имплантация ЭКС выполняется лишь в казуистических случаях. В процессе подготовки больного к операции по потребности применяют внутривенное введение атропина или изопреналина.

При гемодинамически значимой брадикардии применяют следующие ЛС:

Атропин в/в или п/к по 0,6-2,0 мг до 2-3 р/сут или Изопреналин в/в 2-20 мкг/мин, или Изопреналин внутрь по 2,5-5 мг до 3-4 р/сут.

При синдроме тахикардии-брадикардии с развитием предобморочных и обморочных состояний больным имплантируют ЭКС и начинают антиаритмическую терапию.

См. отдельные наджелудочковые аритмии, "Фибрилляция предсердий".

Оценка эффективности лечения

Критерием эффективного лечения служит отсутствие нарушений гемодинамики, приступов стенокардии, обмороков, головокружения в условиях нормализации ЧСС (лекарственной или с помощью ЭКС).

Пассивные (замещающие или выскальзывающие) комплексы и ритмы

Выскальзывающие (замещающие) комплексы - 1 или 2 последовательных эктопических импульса из одного или разных источников, возникающих вследствие задержки (паузы) образования или проведения (СА-блокада, АВ-блокада) очередного электрического импульса из основного (доминирующего) водителя ритма сердца, т. е. синусно-предсердного узла. Выскальзывающие комплексы всегда вторичны и выполняют функцию замещения. 3 последовательных выскальзывающих комплекса и более формируют выскальзывающий (замещающий) ритм.

Эпидемиология

Распространенность точно не установлена.

Этиология и патогенез

Обычно замещающие комплексы и ритмы носят компенсаторный характер, выполняя роль запасных ритмов при остановке СУ или блокаде АВ-проведения.

В норме СУ вырабатывает электрические импульсы с более высокой частотой, чем источники автоматизма в предсердиях, АВ-соединении и желудочках. В результате распространение импульсов из СУ подавляет выработку импульсов в нижележащих источниках автоматизма. Если импульсация из СУ прекращается или замедляется, его роль берет на себя источник автоматизма с наибольшей частотой импульсации (обычно в предсердиях или АВ-соединении, ЧСС при этом составляет 40-50 в 1 мин). При нарушении функции автоматизма в предсердиях и АВ-соединении или при АВблокаде включаются самые медленные водители ритма, расположенные в желудочках (ЧСС при этом не превышает 20-30 в 1 мин).

Клинические признаки и симптомы

См. "Синусовая брадикардия", "Синдром слабости СУ".

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Выскальзывающие сокращения диагностируют с помощью стандартной ЭКГ и суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру.

Дифференциальный диагноз

Обычно не требуется.

Общие принципы лечения

См. "Синусовая брадикардия", "Синдром слабости СУ", "АВ-блокада".

Активные эктопические импульсы (комплексы) и ритмы. Экстрасистолия

Эктопические импульсы - электрические импульсы сердца, зона образования которых лежит вне СУ.

Эктопический ритм - 3 эктопических импульса и более (электрокардиографические комплексы), следующих подряд друг за другом и исходящих из одного источника.

Экстрасистолы - преждевременные электрические импульсы (электрокардиографические комплексы).

Эпидемиология

Единичные наджелудочковые экстрасистолы (НЖЭ) или ЖЭ когда-либо в жизни возникают у всех людей. Экстрасистолия нередко сопровождает течение различных заболеваний сердца (миокардиты, кардиомиопатии, ИБС и др.).

Классификация

В зависимости от места возникновения выделяют НЖЭ и ЖЭ.

В связи с важным значением ЖЭ для прогноза сердечнососудистых заболеваний выделяют степени (градации) ЖЭ. Наиболее распространенной является классификация ЖЭ по B. Lown, которая представлена ниже.

Этиология и патогенез

Причины экстрасистолии:

• преходящие факторы (физическая нагрузка или эмоциональный стресс, повышенное утомление, прием алкоголя, кофе, курение и др.)
• органические заболевания сердца (ИБС, инфаркт миокарда - ИМ, АГ, кардиомиопатии, миокардиты, пороки сердца);
• внесердечные заболевания/состояния (гипокалиемия, в частности при лечении диуретиками; прием лекарственных препаратов, например сердечных гликозидов, симпатомиметиков, антиаритмических ЛС, трициклических антидепрессантов; различные эндокринные заболевания, желчнокаменная болезнь и др.).

Клинические признаки и симптомы

В большинстве случае экстрасистолия протекает бессимптомно. Примерно 30 % людей ощущают экстрасистолы как перебои в работе сердца или остановку сердца, 5-10 % считают, что экстрасистолы существенно ухудшают их самочувствие.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагноз экстрасистолии ставят на основании результатов ЭКГ. Особое значение имеет мониторирование ЭКГ по Холтеру. При этом оценивают морфологию экстрасистол и выделяют НЖЭ (предсердные и из АВ-соединения) и ЖЭ.

Предсердные экстрасистолы отличаются деформированным зубцом P, укороченным или нормальным интервалом P-Q, нормальной формой и продолжительностью комплекса QRS (возможны аберрации).

Экстрасистолы из АВ-соединения характеризуются отрицательными зубцами P, которые появляются после комплекса QRS или накладываются на комплекс QRS.

При НЖЭ интервал между пред- и постэкстрасистолическим синусовым комплексом меньше, чем 2 интервала R-R. В таком случае говорят о неполной компенсаторной паузе.

ЖЭ отличаются деформированным, расширенным комплексом QRS, резко отличающимся от комплекса QRS основного СР. Зубцы P или отсутствуют, или инвертированы всегда после комплекса QRS. При ЖЭ интервал между пред- и постэкстрасистолическим синусовым комплексом составляет 2 интервала R-R. В таком случае говорят о полной компенсаторной паузе.

Дифференциальный диагноз

Иногда возникает необходимость дифференцировать ЖЭ и НЖЭ с аберрантным проведением (при этом комплекс QRS расширен и деформирован по типу блокады ножки пучка Гиса, чаще правой).

Лечение НЖЭ

В отсутствие клинических проявлений НЖЭ не требует лечения.

При НЖЭ, развившейся на фоне болезни сердца или внесердечного заболевания, необходима терапия основного заболевания/состояния (лечение эндокринных расстройств, коррекция нарушений электролитного баланса, лечение ИБС или миокардита, отмена ЛС, способных вызвать аритмию, отказ от алкоголя, курения, избыточного потребления кофе).

При ухудшающей самочувствие пациентов НЖЭ в отсутствие органической патологии сердца в качестве ЛС выбора назначают ББ:

Атенолол внутрь по 12,5-100 мг 2 р/сут, длительно, или Бетаксолол внутрь 5-40 мг 1 р/сут, длительно, или Бисопролол внутрь 2,5-20 мг 1 р/сут, длительно, или Метопролол внутрь по 12,5-200 мг/сут (метопролола тартрат - трехкратный прием, метопролола сукцинат - однократный), длительно, или Метопролол в/в капельно, или струйно медленно 5 мг, но не более 20 мг/сут, длительно, или Небиволол внутрь по 2,5- 10 мг 1 р/сут, длительно, или Пропранолол внутрь по 10-60 мг 3-4 р/сут, длительно, или Эсмолол в/в капельно, или струйно медленно 0,5 мг/кг в течение 1-й мин, затем 0,05 мг/кг/мин в течение следующих 4 мин.

При наличии противопоказаний к приему ББ в качестве альтернативных ЛС назначают антагонисты кальция:

Верапамил в/в струйно медленно 2,5-5,0 мг или Верапамил внутрь по 120-240 мг/сут (трехкратный прием, пролонгированный верапамил - однократный), длительно, или Дилтиазем внутрь по 90-360 мг/сут (трехкратный прием, пролонгированный дилтиазем - однократный, или двукратный), длительно.

Редко в таких случаях назначают антиаритмические препараты IA, IC классов (последние из-за частых побочных эффектов):

Лаппаконитина гидробромид внутрь 25-50 мг 3-4 р/сут, длительно, (или до устранения причины НЖЭ) или Дизопирамид внутрь по 100-300 мг 3-4 р/сут, длительно, (или до устранения причины НЖЭ), или Прокаинамид внутрь по 250-500 мг 3-4 р/сут (до общей дозы 50 мг/кг/сут), длительно (или до устранения причины НЖЭ), или Хинидин внутрь по 400-1200 мг/сут (хинидина сульфат - трехкратный прием, хинидина бисульфат - двукратный), длительно (или до устранения причины НЖЭ), или Этацизин внутрь 50 мг 3-4 р/сут, длительно (или до устранения причины НЖЭ), или Этмозин внутрь 200 мг 3-4 р/сут, длительно (или до устранения причины НЖЭ). Препараты IA и IC классов не должны использоваться при НЖЭ, как и при других формах аритмий сердца, у больных, перенесших ИМ, а также при других видах органического поражения мышцы сердца из-за высокого риска проаритмического действия и связанного с ним ухудшения прогноза жизни.

Лечение ЖЭ

В отсутствие клинических проявлений ЖЭ антиаритмические ЛС не требуются. Целесообразен отказ от алкоголя, курения, избыточного потребления кофе.

При ухудшающей самочувствие пациентов ЖЭ в отсутствие органической патологии сердца могут быть назначены антиаритмические ЛС IA и IC классов (с осторожностью, под контролем ЭКГ из-за частого развития побочных эффектов):

Лаппаконитина гидробромид внутрь по 25-50 мг 3-4 р/сут, длительно, или Дизопирамид внутрь по 100-300 мг 3-4 р/сут, длительно, или Прокаинамид внутрь по 250-500 мг 3-4 р/сут (до общей дозы 50 мг/кг/сут), длительно, или Пропафенон внутрь по 150-300 мг 3 р/сут, длительно, или Хинидин внутрь по 400-1200 мг/сут (хинидина сульфат - трехкратный прием, хинидина бисульфат - двукратный), длительно, или Этацизин внутрь по 50 мг 3-4 р/сут, длительно, или Этмозин внутрь по 200 мг 3-4 р/сут, длительно.

Антиаритмические ЛС IA и IC классов ухудшают прогноз жизни у больных с органическим поражением миокарда (ИМ, кардиомиопатии и др.), поэтому их не назначают для лечения ЖЭ у пациентов этих категорий.

У больных с заболеваниями сердца необходимы лечение основного заболевания, коррекция гипокалиемии и гипомагниемии, гликозидной интоксикации, назначение ББ, которые могут не уменьшать число ЖЭ, но снижать риск возникновения ЖТ и ФЖ при нарушенной систолической функции сердца. При так называемой идиопатической ЖЭ у больных без структурных изменений сердца альтернативой медикаментозному лечению является катетерная абляция аритмогенной зоны.

При ЖЭ вследствие гипокалиемии:

Калия хлорид в/в до 4-5 мэкв/кг/сут до достижения верхней границы нормы сывороточного калия. Кратность введения и продолжительность лечения определяют по уровню калия в крови.

При ЖЭ вследствие гипомагниемии:

Магния сульфат в/в по 1000 мг 4 р/сут (дозу рассчитывают по магнию) до достижения верхней границы нормы сывороточного магния. При тяжелой гипомагниемии суточная доза может достигать 8-12 г/сут (дозу рассчитывают по магнию).

При ЖЭ вследствие гликозидной интоксикации:

Димеркапрол в/в по 5 мг/кг 3-4 р/сут в 1-е сутки, 2 р/сут во 2-е сутки, затем 1 р/сут до устранения симптомов интоксикации + Калия хлорид в/в до 4-5 мэкв/кг/сут до достижения верхней границы нормы сывороточного калия.

Кратность введения и продолжительность лечения определяют по уровню калия в крови.

При ЖЭ высоких градаций дополнительно назначают:

Лидокаин в/в 1 мг/кг, затем по 0,5 мг/кг каждые 3-5 мин до получения эффекта, или до общей дозы 3 мг/кг, после чего начинают непрерывную инфузию со скоростью 2-4 мг/мин (20-50 мкг/кг/мин) или Фенитоин в/в 250 мг в течение 10 мин, затем по 100 мг каждые 5 мин (при необходимости до общей дозы 1000 мг).

Только амиодарон одновременно подавляет ЖЭ и улучшает прогноз жизни у больных, перенесших ИМ и страдающих другими органическими поражениями сердечной мышцы.

При ЖЭ высоких градаций (III-V градация по B. Lown) у больных с органическим заболеванием сердца: Амиодрон внутрь по 200 мг 3 р/сут (1-я неделя); 200 мг 2 р/сут (2-я неделя).

Лечение проводят под контролем ЭКГ (1 раз в 2-3 сут).

После достижения насыщения амиодароном (увеличение продолжительности интервала QT, расширение и уплощение зубца Т, особенно в отведениях V5 и V6) назначают препарат в поддерживающей дозе:

Амиодарон внутрь 200 мг 1 р/сут, длительно, (обычно с 3-й недели).

Поддерживающую дозу определяют индивидуально.

Лечение проводят под контролем ЭКГ (1 раз в 4-6 нед).

При увеличении продолжительности интервала QT более чем на 25 % от исходной или до 500 мс требуется временная отмена препарата и в дальнейшем применение его в уменьшенной дозе (100 мг 1 р/сут).

Оценка эффективности лечения

При НЖЭ и ЖЭ у здоровых лиц эффективность лечения определяется улучшением качества жизни пациентов.

Эффективность действия антиаритмических ЛС у больных с ЖЭ оценивают по критериям B. Lown и соавт.

Антиаритмический препарат считают эффективным, если под действием лечения произошло (по данным мониторирования ЭКГ по Холтеру):

· уменьшение общего количества ЖЭ, зарегистрированных за сутки, более чем на 50 %;

· уменьшение количества парных ЖЭ не менее чем на 90 %;

· полное устранение групповой ЖЭ (3 следующих подряд эктопических сокращения и более) и неустойчивой ЖТ.

ЛС IA и IC классов не должны использоваться при лечении ЖЭ больных, перенесших ИМ, и при других видах органического поражения мышцы сердца из-за высокого риска аритмогенного действия и связанного с этим ухудшения прогноза жизни.

Автоматическая предсердная тахикардия

Эпидемиология

Точная распространенность наджелудочковой тахикардии (НЖТ) неизвестна. Весьма часто встречается при различных сердечно-сосудистых заболеваниях, но может быть выявлена у пациентов без структурных изменений сердца. Нередко она сочетается с фибрилляцией предсердий (ФП) (триггером как НЖТ, так и ФП может быть фокальная импульсация из устьев легочных вен или из других отделов предсердий).

Этиология и патогенез

Чаще всего предсердная автоматическая тахикардия выявляется в виде коротких (продолжительностью не более нескольких секунд) эпизодов, как правило, бессимптомных. Возможно хроническое или постоянно рецидивирующее течение тахикардии. Наиболее клинически значима пароксизмальная форма, ЧСС при которой составляет 150-200 в 1 мин.

В основе этой формы НЖТ обычно лежит патологическая автоматическая импульсация, источник которой располагается в предсердиях.

Особые формы автоматической предсердной тахикардии:

· политопная (полиморфная) предсердная тахикардия (не менее 3 различных конфигураций зубца P) может наблюдаться при тяжелых заболеваниях легких, нередко провоцируется введением производных метилксантинов (аминофиллин) или адреналина. При ней одновременно возникает несколько эктопических источников автоматизма, причем большинство импульсов проводятся к желудочкам;

· предсердная тахикардия с АВ-блокадой (I-II степени), чаще всего возникающая при гликозидной интоксикации, особенно в сочетании с гипокалиемией.

Клинические признаки и симптомы

У пациентов без заболеваний сердца жалобы могут отсутствовать. Возможны жалобы на чувство учащенного и усиленного сердцебиения, слабость, одышку при нагрузке и в покое, атипичную боль в груди. У пациентов с ИБС высокая ЧСС может провоцировать развитие приступа стенокардии. При органическом поражении миокарда возможны артериальная гипотония, утяжеление ХСН (вплоть до отека легких и аритмического шока). Реже наблюдаются головокружение, потеря сознания.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагноз ставят при выявлении на ЭКГ или при холтеровском мониторировании тахикардии с нормальными (узкими) комплексами QRS, которым предшествуют зубцы P несинусового происхождения.

Дифференциальный диагноз

Автоматическую предсердную тахикардию необходимо дифференцировать от синусовой тахикардии (по морфологии зубца P), ТП с постоянным коэффициентом проведения через АВ-узел (выявление характерных волн трепетания), тахисистолической формы ФП (нерегулярность желудочковых комплексов, отсутствие зубцов P), реципрокной АВ-тахикардии (зубец P не виден или выявляется в конце комплекса или за комплексом QRS).

Общие принципы лечения

В случае острых нарушений гемодинамики необходима неотложная электроимпульсная терапия (ЭИТ).

Однако при политопной предсердной тахикардии кардиоверсия может быть неэффективна.

В отсутствие нарушений гемодинамики с учетом частой связи пароксизмов тахикардии с фоновыми заболеваниями/состояниями целесообразно направить лечение на причины аритмии. Короткие бессимптомные эпизоды предсердной тахикардии обычно лечения не требуют, если последняя является единственной тахиаритмией у пациента. При хроническом или непрерывно рецидивирующем течении нередко достаточно контроля (нормализации) ЧСС, что достигается назначением ББ, существенно реже - кальциевых антагонистов-производных бензотиазепина и фенилалкиламина. При пароксизмальной предсердной автоматической тахикардии с высокой ЧСС для восстановления СР могут быть использованы антиаритмические ЛС I и III, реже - II и IV классов.

Альтернатива медикаментозному лечению - катетерная абляция аритмогенной зоны.

При пароксизмах предсердной автоматической тахикардии (в отсутствие расстройств гемодинамики) для восстановления СР применяют антиаритмические ЛС IA, IC, II, III и IV классов:

Аймалин в/в 25-50 мг однократно (под контролем ЭКГ) или Прокаинамид в/в 500-1000 мг однократно медленно (под контролем ЭКГ), или Пропафенон в/в 1,5-2 мг/кг однократно (под контролем ЭКГ), или Амиодарон в/в 5 мг/кг в течение 15 мин однократно (под контролем ЭКГ), или Нибентан в/в 0,125 мг/кг медленно, под контролем ЭКГ (только в условиях палат и отделений интенсивной терапии); в отсутствие эффекта через 15 мин возможно повторное введение препарата в той же дозе. Введение препарата прекращают при восстановлении СР либо увеличении интервала Q-T до 0,5 с и более, или Соталол в/в 20 мг медленно в течение 5 мин, через 20 мин еще 20 мг со скоростью введения 1 мг/мин однократно (под контролем ЭКГ), или Эсмолол в/в медленно 0,5 мг/кг в течение 1-й мин, затем 0,05 мг/кг/мин в течение следующих 4 мин, или Верапамил в/в 5-10 мг медленно (в течение 10 мин).

Для профилактики пароксизмов тахикардии - антиаритмические ЛС IA, IC (только в отсутствие структурных изменений сердца): Дизопирамид внутрь по 100-300 мг 3-4 р/сут, длительно, или Лаппаконитин гидробромид внутрь 25-50 мг 3-4 р/сут, длительно, или Прокаинамид внутрь по 250-500 мг 3-4 р/сут (до общей дозы 50 мг/кг/сут), длительно, или Пропафенон внутрь по 150-300 мг 3 р/сут, длительно, или Хинидин внутрь по 400-1200 мг/сут (хинидина сульфат - трехкратный прием, хинидина бисульфат - двукратный), длительно, или Этацизин внутрь 50 мг 3-4 р/сут, длительно, или Этмозин внутрь 200 мг 3-4 р/сут, длительно.

Возможно использование антиаритмических ЛС III класса:

Амиодарон внутрь по 200-400 мг 1-2 р/сут, длительно, или Соталол внутрь 80-160 мг 2 р/сут, длительно.

Для контроля (нормализации) ЧСС - ЛС II и IV классов.

Атенолол внутрь по 12,5-100 мг 2 р/сут, длительно, или Бетаксолол внутрь 5-40 мг 1 р/сут, длительно, или Бисопролол внутрь 2,5-20 мг 1 р/сут, длительно, или Метопролол внутрь по 12,5-200 мг/сут (метопролола тартрат - трехкратный прием, метопролола сукцинат - однократный), длительно, или Метопролол в/в капельно, или струйно медленно 5 мг, но не более 20 мг/сут, длительно, или Небиволол внутрь по 2,5- 10 мг 1 р/сут, длительно, или Пропранолол внутрь по 10-60 мг 3-4 р/сут, длительно, или Эсмолол в/в капельно, или струйно медленно 0,5 мг/кг в течение 1-й мин, затем 0,05 мг/кг/мин в течение следующих 4 мин.

Возможно использование ЛС IV класса:

Верапамил в/в струйно медленно 2,5-5,0 мг или Верапамил внутрь по 120-240 мг/сут (трехкратный прием, пролонгированный верапамил 1 однократный), длительно, или Дилтиазем внутрь по 90-360 мг/сут (трехкратный прием, пролонгированный дилтиазем - однократный, или двукратный), длительно.

Оценка эффективности лечения

Критерием эффективности лечения служат устранение тахикардии, отсутствие рецидивов, нормализация ЧСС.

Реципрокная АВ-узловая тахикардия

Эпидемиология

Наиболее часто встречающаяся (около 60 % случаев) пароксизмальная НЖТ в исключительных случаях может носить постоянно рецидивирующий характер.

Этиология и патогенез

В 2/3 случаев развивается у здоровых лиц. Возможно возникновение у пациентов с пролабированием митрального клапана, а также при других заболеваниях сердца.

Тахикардия возникает на основе врожденной аномалии проводящей системы сердца - диссоциации АВ-узла на быструю и медленную части (ранее использовались термины "α- и β-канал"), отличающиеся друг от друга скоростью проведения возбуждения и длительностью рефрактерных периодов. Это создает условия для возникновения в АВ-узле феномена повторного входа волны возбуждения (re-entry) как механизма тахикардии.

Клинические признаки и симптомы

Пациенты жалуются на приступы сердцебиения, характеризующиеся внезапным началом и окончанием, которые могут сопровождаться слабостью, одышкой при нагрузке и в покое, атипичной болью в груди, головокружением, обмороками. У пациентов с заболеванием сердца высокая ЧСС во время приступа может усугублять течение заболевания: провоцировать стенокардию, артериальную гипотонию, возникновение или утяжеление симптомов ХСН (вплоть до отека легких и аритмического шока).

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

На ЭКГ выявляют тахикардию с узкими комплексами QRS при частоте 150-220 в 1 мин и более. Зубцы P не идентифицируются. В момент развития приступа регистрируется резкое (в 2-3 раза) удлинение интервала PQ (феномен скачка). Верифицирующий метод диагно- стики - электрофизиологическое исследование (ЭФИ), которое, как правило, является первым этапом интервенционного лечения.

Дифференциальный диагноз

См. "Дифференциальная диагностика автоматической предсердной тахикардии".

Общие принципы лечения

В случае острых нарушений гемодинамики необходима неотложная электрическая кардиоверсия.

В отсутствие нарушений гемодинамики принимают меры, направленные на восстановление СР. Он может быть восстановлен с помощью вагусных проб: глубокий вдох с задержкой дыхания, проба Вальсальвы, проба Ашнера, массаж области каротидного синуса (слева или справа) в течение 5 с (только после аускультации пульса над сонной артерией для исключения выраженного стеноза артерии), умывание холодной водой, искусственно вызванная рвота. Больному можно также предложить быстро выпить стакан холодной минеральной воды. При неэффективности указанных мер показано внутривенное введение аденозина фосфата, АТФ, верапамила. Высокоэффективна ЧПЭС предсердий.

Купирование пароксизма АВ-реципрокной узловой тахикардии:

Аденозина фосфат в/в быстро 3-6 мг, в отсутствие эффекта через 3 мин - 6-12 мг или АТФ в/в быстро 10 мг, в отсутствие эффекта через 3 мин - 20 мг, или Верапамил в/в 5-10 мг медленно (в течение 10 мин).

В отсутствие эффекта: Прокаинамид в/в медленно 500-1000 мг однократно или Пропафенон в/в медленно 500-1000 мкг/кг однократно.

Предупреждение пароксизмов АВ-реципрокной узловой тахикардии

При редких пароксизмах, протекающих без нарушений гемодинамики, можно ограничиться только средствами купирования.

При частых пароксизмах рекомендуется трансвенозная катетерная радиочастотная абляция медленной части АВ-узла (эффективность около 95 %). При отказе пациента, наличии противопоказаний или невозможности интервенционного лечения (индивидуальные особенности расположения АВ-узла) с профилактической целью возможен постоянный прием препаратов, угнетающих проведение в АВ-узле: недигидропиридиновых антагонистов кальция или ББ:

Верапамил внутрь по 120-240 мг/сут (трехкратный прием, пролонгированный верапамил - однократный), длительно, или Дилтиазем внутрь по 90-360 мг/сут (трехкратный прием, пролонгированный дилтиазем - однократный, или двукратный), длительно, или Атенолол внутрь по 12,5-100 мг 2 р/сут, длительно, или Бетаксолол внутрь 5-40 мг 1 р/сут, длительно, или Бисопролол внутрь 2,5-20 мг 1 р/сут, длительно, или Метопролол внутрь по 12,5-200 мг/сут (метопролола тартрат - трехкратный прием, метопролола сукцинат - однократный), длительно, или Небиволол внутрь по 2,5-10 мг 1 р/сут, длительно, или Пропр нолол внутрь по 10-60 мг 3-4 р/сут, длительно. Для этой же цели применяют антиаритмические ЛС IA и IC класса:

Дизопир мид внутрь по 100-300 мг 3-4 р/сут, длительно, или Лаппаконитина гидробромид внутрь по 25-50 мг 3-4 р/сут, длительно, или Прокаинамид внутрь по 250-500 мг 3-4 р/сут (до общей дозы 50 мг/кг/сут), длительно, или Пропафенон внутрь по 150-300 мг 3 р/сут, длительно, или Хинидин внутрь по 400-1200 мг/сут (хинидина сульфат - трехкратный прием, хинидина бисульфат - двукратный), длительно, или Этацизин внутрь по 50 мг 3-4 р/сут, длительно, или Этмозин внутрь по 200 мг 3-4 р/сут, длительно.

Возможно также использование антиаритмических ЛС III класса: Амиодарон внутрь по 200-400 мг 1-2 р/сут, длительно, или Соталол внутрь 80-160 мг 2 р/сут, длительно.

Оценка эффективности лечения

Критерием эффективности лечения служит устранение тахикардии и успешная профилактика рецидивов.

Синдром WPW

Синдром WPW (синдром Вольфа - Паркинсона - Уайта, синдром преждевременного возбуждения желудочков) - это сочетание ЭКГ-феномена преждевременного возбуждения одного из желудочков (укорочение интервала P-Q, расширение желудочкового комплекса за счет Л-волны) и возникновения пароксизмальной НЖТ, ФП, ТП. В основе синдрома лежит проведение возбуждения по дополнительным проводящим пучкам, соединяющим предсердия непосредственно с желудочками.

Анатомическим субстратом служит аномальный мышечный пучок, соединяющий предсердия и желудочки (пучок Кента). Дополнительный путь может располагаться в любом месте правой или левой АВ-борозды.

Эпидемиология

Синдром WPW на ЭКГ обнаруживают у 0,2-0,4 % населения (у мужчин чаще, чем у женщин). При этом пароксизмы тахиаритмий возникают в 75 % случаев. Синдром WPW обычно проявляется в молодом возрасте. В части случаев со временем проведение по дополнительным путям ухудшается.

В большинстве случаев иной патологии сердца нет.

Однако описываются сочетания синдрома WPW и аномалии Эпштейна, гипертрофической или дилатационной кардиомиопатии, пролабирования митрального клапана.

Выделяют феномен WPW, при котором у пациентов можно выявить характерные электрокардиографические признаки функционирующего пучка Кента в отсутствие каких-либо клинических проявлений, и синдром WPW, при котором ЭКГ-изменения сочетаются с пароксизмальными тахиаритмиями.

Этиология и патогенез

Это врожденная аномалия, причины которой не установлены. В норме электрический импульс распростра- няется от предсердий на желудочки через АВ-узел, обеспечивающий задержку проведения возбуждения, необходимую для координации работы предсердий и желудочков. В результате проведения импульса на желудочки по дополнительному проводящему пути, минуя АВ-узел, происходит преждевременное возбуждение миокарда одного из желудочков, проявляющееся на ЭКГ укорочением интервала P-Q и образованием Л-волны и изменениями реполяризации.

Примерно в 75 % случаев при синдроме WPW возникают тахиаритмии, причем чаще всего - пароксизмальная реципрокная АВ-тахикардия по механизму повторного входа волны возбуждения (re-entry). Круговое движение волны обеспечивается наличием двух путей проведения между предсердиями и желудочками - АВ-узла и пучка Кента. Движение импульса в одном направлении осуществляется через АВ-узел, в обратном - через внеузловой дополнительный путь. Дополнительный путь может быть явным (манифестирующий, интермиттирующий, латентный синдром WPW) или скрытым (скрытый синдром WPW). Через скрытый путь импульсы проводятся только ретроградно, поэтому во время СР признаков преждевременного возбуждения желудочков не отмечается: интервал P-Q и комплекс QRS не изменены.

Однако пароксизмальная НЖТ бывает как при явном, так и при скрытом дополнительном пути проведения.

В большинстве случаев синдром WPW проявляется пароксизмами ортодромной реципрокной АВ-тахикардии, при которой импульс проводится антероградно по АВузлу, а ретроградно по пучку Кента. При редко встречающейся антидромной АВ-тахикардии импульс циркулирует в противоположном направлении: антероградно - по пучку Кента, ретроградно - по АВ-узлу. Примерно в 15 % случаев, наряду с АВ-тахикардией, у больных с синдромом WPW выявляется ФП или ТП. Иногда ФП является единственной тахиаритмией пациента.

Клинические признаки и симптомы

См. "Клинические проявления АВ-узловой тахикардии".

При ФП и ТП в результате антероград-ного проведения по дополнительному пути большого числа предсердных импульсов ЧСС иногда превышает 300 в 1 мин. У таких больных могут возникнуть резкие нарушения гемодинамики с исходом в ФЖ.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагноз синдрома WPW ставят на основании данных ЭКГ. На фоне СР выявляют укорочение интервала P-Q (<0,12 с) и Л-волну (пологий наклон в первые 30-50 мс) на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q. За счет наличия Л-волны комплекс QRS обычно расширен (>0,10 с).

ЭФИ (внутрисердечное или ЧПЭС предсердий) в отсутствие пароксизмов проводят только представителям отдельных профессий (летчикам, водолазам, водителям общественного транспорта, спасателям) с целью определения рефрактерного периода дополнительного пути и оценки вероятности развития тахиаритмий и их характера. При наличии пароксизмов тахикардии/мерцания предсердий ЭФИ позволяет оценить характер нарушений ритма сердца и эффективность антиаритмических ЛС, а также провести топическую диагностику для определения топографии дополнительного пучка перед его абляцией.

Дифференциальный диагноз

Во время антидромной АВ-тахикардии и (редко) ТП желудочки активируются только через дополнительный путь, поэтому на ЭКГ отмечаются выраженная Л-волна, расширение комплексов QRS, и ЭКГ напоминает таковую при ЖТ. Аналогичные диагностические проблемы могут возникать в некоторых случаях при ФП с постоянным или транзиторным антероградным проведением возбуждения по пучку Кента.

При синдроме WPW интервал S-T и зубец T дискордантны комплексу QRS, что может быть причиной ошибочной диагностики ИБС, включая ИМ. В данном случае следует ориентироваться на клиническую картину и активность кардиоспецифических ферментов.

Общие принципы лечения

В отсутствие пароксизмов лечение не требуется, но необходимо наблюдение, так как нарушения ритма сердца могут проявиться в любом возрасте. Исключение составляют представители экстремальных профессий и спортсмены (парашютисты, альпинисты и др.), которым даже в отсутствие тахиаритмий может быть выполнена профилактическая катетерная абляция пучка Кента.

При наличии пароксизмов тахикардии - в случае острых нарушений гемодинамики необходима неотложная ЭИТ.

В отсутствие нарушений гемодинамики принимают меры, направленные на восстановление СР. Он может быть восстановлен с помощью вагусных проб (см. "Вагусные пробы при АВ-узловой тахикардии"). При неэффективности указанных мер показано внутривенное введение аденозина фосфата, АТФ. Высокоэффективна ЧПЭС.

Купирование пароксизма АВ-реципрокной тахикардии: Аденозина фосфат в/в быстро 3-6 мг, в отсутствие эффекта через 3 мин - 6-12 мг или АТФ в/в быстро 10 мг, в отсутствие эффекта через 3 мин - 20 мг.

В отсутствие эффекта: Прокаинамид в/в медленно 500-1000 мг однократно или Пропафенон в/в медленно 500-1000 мкг/кг однократно.

При пароксизмальной реципрокной АВ-тахикардии профилактическая антиаритмическая терапия проводится редко, так как наиболее эффективным радикальным лечением является катетерная абляция аномального пути проведения возбуждения (пучка Кента). При отказе пациента, наличии противопоказаний или невозможности интервенционного лечения (индивидуальные особенности расположения пучка Кента) с профилактической целью возможен постоянный прием антиаритмических ЛС. При манифестирующем синдроме WPW назначение антагонистов кальция (верапамил, дилтиазем) противопоказано, так как они замедляют проведение возбуждения только по одному звену цепи re-entry - АВ-узлу. Это может привести к тому, что при трансформации АВ-тахикардии в ФП возбуждение будет проводиться только по пучку Кента, т. е. с очень большой частотой и, как следствие, вызовет ФЖ. По этой же причине дискутабельным является назначение ББ. Их прием при скрытом синдроме WPW не противопоказан, так как антероградное проведение по пучку Кента невозможно. Существует мнение о том, что при манифестирующем синдроме WPW верапамил (а также дигоксин) может даже ускорять проведение возбуждения по пучку Кента.

Предупреждение пароксизмов АВ-реципрокной тахикардии.

ББ: Атенолол внутрь по 12,5-100 мг 2 р/сут, длительно, или Бетаксолол внутрь 5-40 мг 1 р/сут, длительно, или Бисопролол внутрь 2,5-20 мг 1 р/сут, длительно, или Метопролол внутрь по 12,5-200 мг/сут (метопролола тартрат - трехкратный прием, метопролола сукцинат - однократный), длительно, или Небиволол внутрь по 2,5-10 мг 1 р/сут, длительно, или Пропранолол внутрь по 10-60 мг 3-4 р/сут, длительно.

Для этой же цели применяют антиаритмические ЛС IA и IC класса:

Дизопирамид внутрь по 100-300 мг 3-4 р/сут, длительно, или Лаппаконитина гидробромид внутрь по 25-50 мг 3-4 р/сут, длительно, или Прокаинамид внутрь по 250-500 мг 3-4 р/сут (до общей дозы 50 мг/кг/сут), длительно, или Пропафенон внутрь по 150-300 мг 3 р/сут, длительно, или Хинидин внутрь по 400-1200 мг/сут (хинидина сульфат - трехкратный прием, хинидина бисульфат - двукратный), длительно, или Этацизин внутрь по 50 мг 3-4 р/сут, длительно, или Этмозин внутрь по 200 мг 3-4 р/сут, длительно.

Возможно также использование антиаритмических ЛС III класса:

Амиодарон внутрь по 200-400 мг 1-2 р/сут, длительно, или Соталол внутрь 80-160 мг 2 р/сут, длительно.

Для купирования ФП при синдроме WPW используют прокаинамид и пропафенон, которые увеличивают рефрактерный период дополнительного пути, снижают ЧСС и могут восстановить СР:

Прокаинамид в/в медленно 500-1000 мг однократно или Пропафенон в/в медленно 500-1000 мкг/кг однократно.

Нередко ФП с высокой ЧСС сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики, что обусловливает необходимость в неотложной ЭИТ. Выявление пароксизмальной ФП при манифестирующем синдроме WPW является абсолютным показанием к интервенционному лечению.

Оценка эффективности лечения

Критерием эффективного лечения синдрома WPW служит отсутствие пароксизмов АВ-тахикардии, ФП и ТП.

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) Эпидемиология

Самая частая из всех тахиаритмий. Встречается у 1-2 % населения (<0,5 % до 40-50 лет, 5-15 % в возрасте 80 лет).

Классификация

Выделяют пароксизмальную, персистирующую, персистирующую длительно существующую и постоянную формы ФП:

· пароксизмальная - длительность пароксизмов ФП до 7 суток (обычно не более 48 ч), СР, как правило, восстанавливается самостоятельно;

· персистирующая - длительность ФП более 7 суток, СР обычно не восстанавливается самостоятельно (требуется фармакологическая или электрическая кардиоверсия);

· персистирующая длительно существующая - длительность ФП более 1 года, но принимается решение восстановить и сохранять в дальнейшем СР;

· постоянная (хроническая, перманентная) - СР не восстанавливается.

Этиология и патогенез

Изолированная или идиопатическая ФП (в 15-30 % случаев в отсутствие сердечно-сосудистой или иной патологии как причины ФП).

ФП при заболеваниях сердечно-сосудистой системы: пороках сердца, прежде всего митрального клапана, АГ, ИБС и ИМ, ХСН, кардиомиопатиях, миокардитах, после операций на сердце. Может сочетаться с СССУ и синдромами преждевременного возбуждения желудочков.

ФП при внесердечных заболеваниях: острой и хронической бронхолегочной патологии, эмболии легочной артерии, гипертиреозе, феохромоцитоме, травме сердца, алкогольной интоксикации, токсическом действии лекарственных препаратов.

В основе ФП лежат 2 основных механизма: фокусная (фокальная) импульсация, источником которой чаще всего являются мышечные муфты в устьях легочных вен, и циркуляции волны возбуждения внутри предсердий по механизму повторного входа (re-entry) по анатомически неопределенному случайному пути. Частота беспорядочной электрической импульсации предсердий может превышать 350-600 в 1 мин. В этих условиях гемодинамически значимое сокращение предсердий отсутствует.

Исчезновение предсердного вклада в наполнение желудочков приводит к снижению минутного объема сердца на 20 %. Из-за отсутствия механических систол предсердий возникает внутрипредсерный стаз крови, предрасполагающий к тромбозу, прежде всего ушек предсердий, что создает риск развития системных тромбоэмболий.

Несмотря на высокую частоту ФП, частота желудочковых комплексов обычно не превышает 150 в 1 мин. Это обусловлено физиологической блокадой большинства предсердных импульсов в АВ-узле.

Клинические признаки и симптомы

В значительной части случаев клинические проявления ФП могут отсутствовать (в большей степени это характерно для пожилых пациентов с нормосистолической или брадисистолической формой ФП).

Чаще всего клинические проявления отмечают при пароксизмальной и персистирующей формах ФП. Они включают ощущение сердцебиения, перебоев в работе сердца. Пароксизмы ФП могут сопровождаться чувством страха, ознобом, дрожью, полиурией. При высокой ЧСС могут появляться одышка, развиваться явления острой левожелудочковой недостаточности, особенно у больных с тяжелым органическим поражением сердца и сниженной сократимостью миокарда. Головокружение и обмороки возможны как при высокой частоте ритма сердца, так и при брадисистолической форме ФП с возникновением продолжительных пауз между систолами желудочков.

При постоянной форме ФП высокая частота желудочковых сокращений способствует развитию и прогрессированию симптомов ХСН (одышка при нагрузке и в покое, периферические отеки, набухание шейных вен и т. д.), а также развитию вторичной дилатации полостей сердца.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагноз ставят на основании данных физического обследования и ЭКГ.

Основным клиническим признаком ФП служат абсолютная нерегулярность сердечных сокращений и наличие дефицита пульса при сравнении ЧСС во время аускультации и при подсчете пульса на лучевой артерии.

На ЭКГ интервалы между комплексами QRS варьируют.

Их частота может колебаться от 40-50 в 1 мин и менее до 150 в 1 мин. Зубцы P отсутствуют. В некоторых отведениях можно увидеть волны мерцания (мелкие, неодинаковые по величине отклонения от изолинии, лучше всего выявляемые в отведениях II и V1).

При обследовании пациентов с ФП часто требуется проведение дополнительных исследований, направленных как на выявление самой ФП, так и на поиск перечисленных выше основных причин ее возникновения.

Дифференциальный диагноз

См. "Дифференциальная диагностика автоматической предсердной тахикардии".

Общие принципы лечения

По возможности проводят лечение основного заболевания и/или коррекцию состояния, явившегося причиной ФП. К этому направлению лечения можно отнести и так называемую Upstream-терапию, представляющую первичную и вторичную профилактику ФП и ориентированную в первую очередь на предупреждение ремоделирования предсердий.

Воздействие на собственно аритмию предлагает выбор одной из двух тактик:

· контроль частоты ритма желудочков на фоне ФП (т. е. отказ от проведения противоаритмического лечения);

· проведение противоаритмического лечения (купирование ФП и профилактика ее рецидивов).

Кроме того, по показаниям должна проводиться профилактика ишемических инсультов и системных тромбоэмболий.

Контроль частоты ритма желудочков

С этой целью используются ЛС, угнетающие проведение в АВ-узле: дигоксин, ББ, антагонисты кальция (дилтиазем, верапамил). Выбор между ними должен проводиться с учетом особенностей действия.

Дигоксин обеспечивает урежающий эффект благодаря холиномиметическому действию и поэтому способен регулировать ЧСС только в состоянии покоя. В силу этого применение дигоксина может быть достаточным только у пожилых, малоактивных, соматически тяжелобольных:

Дигоксин внутрь, или в/в 0,25-0,5 мг однократно, затем по 0,25 мг каждые 6 ч до общей дозы 1,0-1,5 мг.

Затем переходят на поддерживающую дозу:

Дигоксин внутрь 0,125-0,375 мг 1 р/сут, длительно, под контролем ЭКГ.

ББ позволяют контролировать ЧСС как в состоянии покоя, так и при физической активности: Атенолол внутрь по 12,5-100 мг 2 р/сут, длительно, или Бетаксолол внутрь 5-40 мг 1 р/сут, длительно, или Бисопролол внутрь 2,5-20 мг 1 р/сут, длительно, или Метопролол внутрь по 12,5-200 мг/сут (метопролола тартрат - трехкратный прием, метопролола сукцинат - однократный), длительно, или Метопролол в/в капельно, или струйно медленно 5 мг, но не более 20 мг/сут, длительно, или Небиволол внутрь по 2,5- 10 мг 1 р/сут, длительно, или Пропранолол внутрь по 10-60 мг 3-4 р/сут, длительно, или Эсмолол в/в капельно, или струйно медленно 0,5 мг/кг в течение 1-й мин, затем 0,05 мг/кг/мин в течение следующих 4 мин.

Высокоэффективно комбинированное использование ББ с дигоксином.

Антагонисты кальция занимают промежуточное положение между этими ЛС: Верапамил в/в струйно медленно 2,5-5,0 мг или Верапамил внутрь по 120-240 мг/

сут (трехкратный прием, пролонгированный верапамил - однократный), длительно, или Дилтиазем внутрь по 90-360 мг/сут (трехкратный прием, пролонгированный дилтиазем - однократный, или двукратный), длительно.

При назначении и подборе доз верапамила и дилтиазема необходим учет их выраженного отрицательного ипотропного действия, что особенно важно для пациентов с исходно сниженной сократимостью миокарда. Следует помнить, что при ФП у больных с синдромом WPW верапамил и дигоксин противопоказаны, так как могут ускорять проведение возбуждения по пучку Кента, одновременно блокируя или замедляя АВ-проводимость, и таким образом вызывать увеличение частоты желудочковых сокращений вплоть до развития ЖТ и ФЖ.

Восстановление синусового ритма (кардиоверсия)

Эффективность фармакологической кардиоверсии обратно пропорциональна продолжительности ФП. Препарат выбора для восстановления СР при ФП длительностью не более 2 суток из числа зарегистрированных в России - пропафенон, весьма эффективен амиодарон, может быть использован прокаинамид. Не рекомендованным, но использующимся в России является хинидин. При персистирующей ФП препараты выбора - амиодарон и особенно нибентан. Целесообразность использования прокаинамида, пропафенона и хинидина весьма сомнительна. Весьма обнадеживающие результаты в ходе клинических исследований были получены при использовании для восстановления СР при пароксизмальной и персистирующей ФП пока не зарегистрированного нового российского антиаритмического препарата III класса ниферидила, разработанного РК НПК.

При пароксизмах ФП: Амиодарон (в условиях стационара): 1,2- 1,8 г/сут в несколько приемов до достижения 10 г; возможно 5-7 мг/кг в течение 30-60 мин, затем 1,2- 1,8 г/сут в/в или в несколько приемов внутрь до достижения 10 г; возможно 30 мг/кг однократно или Амиодарон (амбулаторно): 600-800 мг/сут до достижения 10 г, или Нибентан в/в 0,125 мг/кг медленно, под контролем ЭКГ (только в условиях палат и отделений интенсивной терапии); в отсутствие эффекта через 15 мин возможно повторное введение препарата в той же дозе. Введение препарата прекращают при восстановлении СР либо увеличении интервала Q-T до 0,5 с и более или Прокаинамид в/в 500-1000 мг однократно медленно, под контролем ЭКГ или Пропафенон 450-600 мг внутрь однократно; возможно в/в 1,5-2,0 мг/кг однократно медленно, под контролем ЭКГ или Хинидина сульфат внутрь 0,75-1,5 г в несколько приемов в течение 6-12 ч, обычно в сочетании с препаратом, замедляющим ритм (верапамил, метопролол).

При нарастании явлений острой сердечной недостаточности на фоне пароксизма ФП, неэффективности или невозможности проведения лекарственной кардиоверсии проводят ЭИТ. При неэффективности фармакологической кардиоверсии проводят плановую ЭИТ, эффективность которой сопоставима с эффективностью нибентана.

Профилактика рецидивов ФП

Порядок назначения антиаритмических ЛС для предупреждения пароксизмальной и персистирующей ФП определяется их эффективностью и безопасностью и зависит от наличия и характера основного заболевания. При минимальных структурных изменениях сердца или их отсутствии, а также при АГ без гипертрофии левого желудочка из числа зарегистрированных в России к 1-й линии терапии относят дронедарон, лаппаконитина гидробромид, пропафенон, соталол, этацизин, этмозин.

При неэффективности - амиодарон (2-я линия терапии).

При наличии ИБС препараты выбора - дронедарон и соталол. Кроме них, может быть назначен амиодарон.

При АГ с гипертрофией левого желудочка 1-я линия терапии - дронедарон, 2-я - амиодарон. Наконец, при ХСН (NYHA) единственным рекомендуемым препаратом может быть амиодарон.

Очевидная альтернатива медикаментозному лечению ФП в последние годы - интервенционное, основой которого является изоляция устьев легочных вен с помощью радиочастотной абляции или криоабляции. При мини- мальных структурных изменениях сердца или их отсутствии катетерное вмешательство может оказаться первым выбором, "на равных" с антиаритмической терапией.

Антиаритмические ЛС I класса для профилактики рецидивов ФП:

Лаппаконитин гидробромид внутрь по 25-50 мг 3-4 р/сут постоянно, длительно, или Пропафенон внутрь по 150-300 мг 3 р/сут постоянно, длительно, или Этацизин внутрь по 50 мг 3-4 р/сут постоянно, длительно, или Этмозин внутрь по 200 мг 3-4 р/сут постоянно, длительно.

Антиаритмические ЛС III класса для профилактики рецидивов ФП: Амиодарон внутрь 600 мг 1 р/сут - в 1-ю неделю, 400 мг 1 р/сут - во 2-ю неделю, 200 мг 1 р/сут - с 3-й недели, постоянно, длительно, или Дронедарон внутрь 400 мг 2 р/сут постоянно, длительно, или Соталол внутрь 80-160 мг 2 р/сут постоянно, длительно.

Эффективно комбинированное применение антиаритмических ЛС I класса и ББ.

Профилактика системных тромбоэмболий у больных с ФП

Профилактика системных тромбоэмболий проводится в соответствии с наличием и характером факторов риска тромбоэмболических осложнений. Для оценки риска у пациентов с неклапанной ФП используют акроним CHA2DS2-VASc (ХСН, АГ, возраст >75 лет, сахарный диабет, инсульт, сосудистое заболевание, возраст 65-74 лет и женский пол). 2 балла присваиваются инсульту, транзиторной ишемической атаке в анамнезе и возрасту >75 лет, по 1 баллу - возрасту 65-74 года, АГ, сахарному диабету, ХСН (умеренная или тяжелая систолическая дисфункция левого желудочка, характеризующаяся снижением фракции выброса <40 %), сосудистым заболеваниям (ИМ, бляшка в аорте и заболевание периферических артерий, включая реваскуляризацию, ампутацию или ангиографические изменения) и женскому полу (начиная с 65 лет).

Наличие некоторых пороков клапанов сердца (например, митрального стеноза или протезированных клапанов сердца) также указывает на высокий риск инсульта.

При 2 набранных по шкале CHA2DS2-VASc баллах назначаются пероральные антикоагулянты (ПА). Пациентам с количеством баллов 1 на основании оценки риска кровотечения и предпочтений пациента также следует рассмотреть использование ПА. При количестве баллов 0 антитромботическая терапия не рекомендуется.

При непереносимости ацетилсалициловой кислоты может быть назначен клопидогрел. При наличии противопоказаний к приему ПА назначается комбинация ацетилсалициловой кислоты с клопидогрелом или ацетилсалициловая кислота.

Наряду с хорошо известными "старыми" ПА (аценокумарол, варфарин, фенидион), из которых в последние годы широко используется только варфарин, появились новые, из которых в России к настоящему времени зарегистрированы 2: прямой ингибитор тромбина дабигатрана этаксилат и прямой ингибитор активированного X фактора свертывания крови ривароксабан. В ближайшее время ожидается регистрация еще одного прямого ингибитора активированного а-фактора свертывания крови апиксабана. Эти ПА продемонстрировали по меньшей мере сравнимую с варфарином эффективность в отношении профилактики инсультов и системных тромбоэмболий, а также преимущества в безопасности (снижения риска геморрагического инсульта). Возможность применения новых ПА, а также дозы некоторых из них определяются в соответствии со значениями клиренса креатинина, а также риском кровотечений. Для оценки риска кровотечений предложена шкала HAS-BLED, где АГ присваивается 1 балл, нарушению функции печени и/или почек - по 1 баллу, инсульту в анамнезе - 1 балл, кровотечению в анамнезе или высокой предрасположенности к кровотечению - 1 балл, лабильному международному нормализованному отношению (МНО) - 1 балл, возрасту >65 лет - 1 балл, приему некоторых лекарств и/или алкоголя - по 1 баллу.

Варфарин должен применяться только под контролем МНО, представляющего отношение протромбинового времени пациента к нормальному протромбиновому времени, возведенное в степень МИЧ (международный индекс чувствительности). Рекомендуемый уровень МНО: 2,0-3,0; при наличии механического протеза клапана - 2,5-3,5.

Варфарин внутрь 2,5-5 мг однократно в 17-19 ч.

Первое исследование МНО не позднее 36 ч от начала терапии (после приема 2 доз препарата), далее подбор дозы с контролем МНО не реже одного раза в 3 дня. После получения 2 последовательных значений МНО в терапевтическом интервале - 1 раз в неделю в течение 3 нед, далее - 1 раз в месяц или Аценокумарол внутрь 8-12 мг/сут в первые сутки с последующим переходом на поддерживающую дозу 4-8 мг/сут в зависимости от уровня МНО (см. варфарин), или Фениндион внутрь 90-120 мг/сут в 1-й день, 90-150 мг/сут во 2-й день под ежедневным контролем МНО, с последующим переходом на длительный прием поддерживающей дозы 30-90 мг/сут в зависимости от уровня МНО (см. варфарин), или Дабигатрана этаксилат внутрь 150 мг 2 р/сут. 110 мг дважды в сут при клиренсе креатинина 30-50 мл/мин, высоком риске кровотечений (индекс HAS-BLED >3), наличии 1 неосновного клинически значимого фактора риска тромбоэмболий по шкале CHA2DS2-VASc, возрасте >80 лет, одновременном приеме некоторых препаратов (амиодарон, верапамил, дронедарон, кларитромицин, хинидин), или Ривароксабан внутрь 20 мг/сут. 15 мг/сут при клиренсе креатинина 30-49 мл/мин, или Ацетилсалициловая кислота (обычно кишечнорастворимая форма) внутрь 75-325 мг (чаще всего 100 мг) 1 р/сут, длительно, или Клопидогрел 75 мг 1 р/сут, длительно, или Ацетилсалициловая кислота (обычно кишечно растворимая форма) внутрь 75-325 мг (чаще всего 100 мг) 1 р/сут + клопидогрел 75 мг 1 р/сут, длительно.

Профилактика системных тромбоэмболий после нормализации ритма сердца (нормализационные эмболии) с помощью кардиоверсии (электрической или лекарственной) Риск развития системных эмболий особенно высок у больных с затяжными (более 48 ч) пароксизмами ФП или с персистирующей формой ФП, которым проводится плановая кардиоверсия (электрическая или лекарственная). Этот показатель может превышать 5 % в отсутствие антикоагулянтной подготовки и сохраняться на протяжении 1 мес после восстановления СР. Причиной тому служит феномен "оглушенных предсердий", которые, несмотря на восстановленную нормальную электрическую активность, практически не сокращаются и длительное время не восстанавливают свою насосную функцию.

В результате могут развиться тромбоз ушек предсердий и эмболия. Считается, что причиной этого явления служит длительная ФП и, возможно, электротравма при электрической кардиоверсии.

Вне зависимости от метода восстановления СР при ФП длительностью 48 ч и более профилактика тромбоэмболических осложнений с помощью ПА проводится в течение 3 нед до и 4 нед после восстановления ритма с достижением уровня МНО 2,0-3,0.

При показаниях к неотложной кардиоверсии (расстройства гемодинамики), а также при отсутствии тромбов или спонтанного контрастирования высокой (3-4-й) степени по данным чреспищеводной эхокардиографии подготовка с помощью ПА может не проводиться. Антикоагуляция перед кардиоверсией осуществляется внутривенным введением гепарина (болюс 5000 ЕД, затем введение в дозе, необходимой для удлинения активированного частичного тромбопластинового времени в 1,5-2 раза от контрольных значений). Возможно использование низкомолекулярного и нефракционированного гепарина. Терапию ПА проводят после восстановления СР в течение 4 нед, при наличии соответствующих факторов риска (см. выше) - пожизненно.

До достижения целевых значений МНО (2,0-3,0) при назначении варфарина продолжают введение гепарина.

Варфарин внутрь 2,5-5 мг однократно в 17-19 ч. Первое исследование МНО не позднее 36 ч от начала терапии (после приема 2 доз препарата), далее подбор дозы с контролем МНО не реже одного раза в 3 дня. После получения 2 последовательных значений МНО в терапевтическом интервале - 1 раз в неделю в течение 3 нед, далее - 1 раз в месяц или Аценокумарол внутрь 8-12 мг/сут в первые сутки с последующим переходом на поддерживающую дозу 4-8 мг/сут в зависимости от уровня МНО (см. варфарин), или Фениндион внутрь 90-120 мг/сут в 1-й день, 90-150 мг/сут во 2-й день под ежедневным контролем МНО, с последующим переходом на длительный прием поддерживающей дозы 30-90 мг/сут в зависимости от уровня МНО (см. варфарин), или Дабигатрана этаксилат внутрь 150 мг 2 р/сут, 110 мг 2 р/сут при клиренсе креатинина 30-50 мл/мин, высоком риске кровотечений (индекс HAS-BLED >3), наличии 1 неосновного клинически значимого фактора риска тромбоэмболий по шкале CHA2DS2-VASc, возрасте >80 лет, одновременном приеме некоторых препаратов (амиодарон, верапамил, дронедарон, кларитромицин, хинидин), или Ревароксабан в дозе 20 мг 1 раз в день и 15 мг 1 раз в день для больных с величиной клиренса от 30 до 49 мл/мин, или Гепарин в/в болюс 5000 ЕД, затем в дозе, обеспечивающей сдвиг активированного частичного тромбопластинового времени в 1,5-2 раза относительно контрольных значений, или Нефракционированный гепарин в/в с последующей инфузией, или п/к введением низкомолекулярного гепарина в дозе, обеспечивающей сдвиг активированного частичного тромбопластинового времени в 1,5-2 раза относительно контрольных значений.

Оценка эффективности лечения

Критерием эффективного лечения ФП служит отсутствие рецидивов при пароксизмальной и персистирующей формах, нормализация частоты желудочковых сокращений при постоянной ФП (60-80 в 1 мин в покое, 90-140 в 1 мин при физической нагрузке).

Трепетание предсердий

Точная распространенность ТП неизвестна. Данное состояние встречается при различных заболеваниях сердца. ТП нередко является единственной тахиаритмией пациента, но часто сочетается с ФП.

Этиология и патогенез

Как и ФП, ТП может быть пароксизмальным, персистирующим и хроническим. ТП может выявляться у лиц, не имеющих признаков заболевания сердечно-сосудистой системы, а также при пороках сердца, ИБС и ИМ, АГ, ХСН, кардиомиопатиях, миокардитах, после операций на сердце, синдромах преждевременного возбуждения желудочков.

Кроме того, ТП может возникать при других видах патологии, в том числе при эмболии легочной артерии, гипертиреозе, травме сердца, алкогольной или лекарственной интоксикации.

В основе ТП лежит механизм повторного входа волны возбуждения внутри предсердий по анатомически определенному пути (re-entry) вокруг крупных анатомических структур в правом или левом предсердии.

Клинические признаки и симптомы

Клинические проявления варьируют от ощущения сердцебиения до развития коллапса, обморока, отека легких и аритмического шока. При большой кратности проведения возбуждения от предсердий к желудочкам симптомы могут отсутствовать.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагноз ставят при выявлении на ЭКГ характерных волн трепетания. Частота сокращения предсердий меньше, чем при ФП, и составляет 250-400 в 1 мин.

При этом на желудочки возбуждение проводится обычно с кратностью 2:1 или более, нередко - нерегулярно.

Распространенныq вариант ТП - правопредсердное, которое называют типичным. Его отличием является то, что возбуждение обязательно распространяется через так называемый кавотрикуспидальный перешеек (между верхней полой веной и кольцом трехстворчатого клапана). На ЭКГ при правопредсердном ТП видны пилообразные волны "F" без изолинии между ними, с максимальной амплитудой в отведениях II, III и avF.

Все остальные варианты трепетания предсердий - обычно левопредсердные и называются атипичными.

Частота желудочковых сокращений соответствует кратности проведения возбуждения. При постоянном коэффициенте проведения она не изменяется (правильная форма ТП), при переменном - варьирует, напоминая картину при ФП.

Массаж каротидного синуса приводит к временному угнетению АВ-проведения. На этом фоне становятся более различимы волны трепетания.

Дифференциальный диагноз

См. "Дифференциальная диагностика автоматической предсердной тахикардии".

Общие принципы лечения

Оптимальным (радикальным) лечением правопредсердного ТП - катетерная абляция зоны кавотрикуспидального истмуса. Тактика лечения левопредсердного ТП не отличается от таковой при ФП.

При остром нарушении гемодинамики показана неотложная электрическая кардиоверсия.

В случае стабильной гемодинамики можно прибегнуть к сверхчастой ЧПЭС предсердий. Она имеет особенно важное значение у больных, которым противопоказана ЭИТ (например, при гликозидной интоксикации и др.).

Контроль частоты ритма желудочков

См. "Фибрилляция предсердий".

Восстановление синусового ритма (кардиоверсия) См. "Фибрилляция предсердий".

Профилактика рецидивов трепетания предсердий

См. "Фибрилляция предсердий".

Профилактика ҐУoШjђђаqcl”_rЯсистемных тромбоэмболий у больных с трепетанием предсердий

См. "Фибрилляция предсердий".

Профилактика системных тромбоэмболий после нормализации ритма сердца (нормализационные эмболии) с помощью кардиоверсии (электрической или лекарственной) См. "Фибрилляция предсердий".

Оценка эффективности лечения

См. "Фибрилляция предсердий".

Желудочковая тахикардия

Эпидемиология

Точная распространенность ЖТ неизвестна. Наиболее часто это состояние встречается при тяжелых заболеваниях сердца, но может возникнуть и в отсутствие органического поражения миокарда.

Выделяют неустойчивую (продолжительность менее 30 с) и устойчивую (пароксизмальную) ЖТ (30 c и более).

Этиология и патогенез

Обычно ЖТ встречается при тяжелых заболеваниях сердечной мышцы, в том числе при ИМ и постинфарктном кардиосклерозе, идиопатической дилатационной кардиомиопатии, аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка, врожденных пороках сердца и др. Развитие ЖТ возможно также в отсутствие органического поражения сердца (синдром удлинения QT интервала, синдром Бругада, катехоламинергическая ЖТ), может носить идиопатический характер.

В большинстве случаев в основе ЖТ лежит механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry).

Клинические признаки и симптомы

Клинические проявления устойчивых пароксизмов ЖТ варьируют от ощущения сердцебиения до отека легких, аритмического шока или остановки кровообращения.

При небольшой частоте желудочковых сокращений приступы могут быть мало- или даже бессимптомными.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагноз ставят на основании данных ЭКГ и/или мониторирования ЭКГ по Холтеру. В некоторых случаях требуется внутрисердечное ЭФИ. На ЭКГ выявляют расположенные подряд 3 и более широких комплексов, деформированных по типу блокады ножки пучка Гиса (QRS > 0,12 с). ЧСС чаще всего составляет 120-200 в 1 мин. Единственным достоверным признаком ЖТ служит предсердно-желудочковая диссоциация - отсутствие связи между предсердными и желудочковыми комплексами, что обнаруживается лишь в 50 % случаев. Больные нуждаются в обследовании, направленном на поиск причин ЖТ.

Дифференциальный диагноз

ЖТ необходимо дифференцировать от НЖТ с тахизависимой блокадой ножки пучка Гиса, а также антидромной реципрокной тахикардии при синдроме WPW. Наличие предсердно-желудочковой диссоциации достоверно подтверждает диагноз ЖТ.

Общие принципы лечения

При неустойчивой ЖТ немедленное вмешательство обычно не требуется, но ухудшается прогноз больных с органическим поражением сердца.

Неустойчивая ЖТ укладывается в категорию ЖЭ градации по B. Lown и обусловливает необходимость в таких же подходах к лечению (см. "Лечение ЖЭС высоких градаций у больных с заболеванием сердца").

Устойчивая мономорфная (классическая) ЖТ относится к тяжелым и опасным для жизни аритмиям, при этой форме ЖТ требуются неотложное купирование и эффективная профилактика пароксизмов.

Купирование пароксизмов ЖТ

ЭИТ. При нарушениях гемодинамики проводят экстренную ЭИТ. При синхронизированной кардиоверсии чаще всего эффективен разряд 100 Дж. Однако, если во время ЖТ пульс и АД не определяются, используют разряд 200 Дж, а в отсутствие эффекта - 360 Дж.

Фармакотерапия. В отсутствие нарушений гемодинамики возможно медикаментозное лечение. Применяют антиаритмические ЛС IA и IC, II и III классов:

Аймалин в/в 25-50 мг однократно (под контролем ЭКГ) или Лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг (можно повторять каждые 5 мин до общей дозы 3 мг/кг) однократно (под контролем ЭКГ), или Прокаинамид в/в 20-30 мг/мин до общей дозы 17 мг/кг однократно (под контролем ЭКГ), или Пропафенон в/в 1,5-2 мг/кг однократно (под контролем ЭКГ), или Амиодарон в/в 5 мг/кг в течение 15 мин однократно (под контролем ЭКГ), или Соталол в/в 20 мг медленно в течение 5 мин, через 20 мин еще 20 мг со скоростью введения 1 мг/мин однократно (под контролем ЭКГ). При неэффективности фармакотерапии показана ЭИТ. При полиморфной ЖТ типа "torsade de pointes" ЭИТ проводят так же, как и при мономорфной ЖТ. Показано применение солей магния: Магния сульфат в/в 1000 мг однократно.

Профилактика рецидивов ЖТ

У больных, перенесших ИМ, страдающих дилатационной кардиомиопатией и другой органической патологией сердца, которая протекает со снижением систолической функции левого желудочка, применение ББ может снизить риск внезапной смерти, однако редко бывает достаточным для профилактики рецидивов ЖТ:

Бетаксолол внутрь 5-40 мг 1 р/сут, длительно, или Бисопролол внутрь 2,5-20 мг 1 р/сут, длительно, или Метопролол внутрь по 12,5-200 мг/сут (метопролола тартрат - трехкратный прием, метопролола сукцинат - однократный), длительно, или Небиволол внутрь по 2,5-10 мг 1 р/сут, длительно, (или до устранения причины тахикардии), или Пропранолол внутрь по 10-60 мг 3-4 р/сут, длительно, (или до устранения причины тахикардии).

У пациентов со снижением фракции выброса левого желудочка и ХСН дозы ББ подбирают индивидуально, начиная с минимальных и до индивидуально переносимых, ориентируясь на ЧСС и АД.

Назначение антиаритмических ЛС IA и IC классов для профилактики устойчивой ЖТ ухудшает прогноз больных с органической патологией сердца. Единственный препарат, который не только эффективно предотвращает ЖТ, но и улучшает прогноз больных, - амиодарон. При его применении следует учитывать возможность развития побочных эффектов:

Амиодарон внутрь по 200 мг 3-4 р/сут в течение 3-10 сут.

Лечение проводят под контролем ЭКГ (1 раз в 2-3 сут).

После достижения насыщения амиодароном (увеличение продолжительности интервала QT, расширение и уплощение зубца Т, особенно в отведениях V5 и V6) назначают препарат в поддерживающей дозе:

Амиодарон внутрь 100-400 мг 1 р/сут, длительно.

Поддерживающую дозу определяют индивидуально.

Лечение проводят под контролем ЭКГ (1 раз в 4-6 нед) или холтеровского мониторирования. При увеличении продолжительности интервала QT более чем на 25 % от исходной или приближении к 0,5 с требуются перерыв в приеме препарата и дальнейшее применение в уменьшенной дозе.

Несмотря на улучшение прогноза под действием амиодарона, имплантация кардиовертеровдефибрилляторов превосходит медикаментозное лечение по влиянию на продолжительность жизни. Однако больные с имплантированными кардиовертерамидефибрилляторами должны получать также ББ, оптимально - в сочетании с амиодароном. У больных с ЖТ без органической патологии сердца возможна успешная катетерная абляция аритмогенной зоны.

Оценка эффективности лечения

Критерием эффективного лечения ЖТ служит отсутствие рецидивов тахикардии.

Трепетание и фибрилляция желудочков

Эпидемиология

Точная распространенность фибрилляции желудочков (ФЖ) и трепетания желудочков (ТЖ) неизвестна.

Этиология и патогенез

Причинами ФЖ служат:

· острая гипоксия (при ИБС, ИМ и т. д.);

· токсическое действие ЛС (хинидина, сердечных гликозидов, производных адреналина, трициклических антидепрессантов и др.);

· электролитные расстройства (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия);

· электротравма, травма сердца;

· врожденный или приобретенный синдром удлиненного интервала QT;

· любые причины, приводящие к ЖТ (см. выше), так как в 65 % случаев ФЖ и ТЖ являются результатом трансформации ЖТ.

В основе ФЖ лежит механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry) по анатомически неопределенному пути. Клинические признаки и симптомы

При ТЖ и ФЖ отмечают остановку кровообращения с потерей сознания, отсутствием пульса, дыхания, расширением зрачков с отсутствием реакции на свет.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагноз ставят на основании клинической картины, данных ЭКГ.

Дифференциальный диагноз ФЖ и ТЖ дифференцируют от других причин клинической смерти.

Общие принципы лечения

При ФЖ и ТЖ требуется немедленное начало реанимационных мероприятий, включающих:

· непрямой массаж сердца;

· искусственную вентиляцию легких;

· ЭИТ разрядом 200 Дж, затем 360 Дж. Профилактику рецидивов ФЖ и ТЖ проводят так же, как и профилактику рецидивов ЖТ. При часто рецидивирующей ФЖ может быть использован бретилия тозилат, который не способен восстановить СР, но увеличивает порог ФЖ и препятствует ее возобновлению.

· Бретилия тозилат в/в 5-10 мг/кг в течение 8-10 мин (максимальная доза 30 мг/кг/сут) однократно (под контролем ЭКГ).

Оценка эффективности лечения

Критерием эффективности лечения - успех реанимационных мероприятий.

АВ-блокады

Из возможных нарушений проводимости ранее уже были рассмотрены СА-блокада (см. "Синдром слабости синусового узла"), а также макро-re-entry (см. "Синдром WPW", "АВ-реципрокная узловая тахикардия", "Трепетание предсердий") и микро-re-entry (см. "Фибриллляция предсердий", "Фибрилляция желудочков").

Блокады ножек пучка Гиса не имеют самостоятельного клинического значения; исключение составляют сочетание блокады ножки (ножек) с АВ-блокадой II-III степени, блокада правой ножки пучка Гиса как проявление синдрома

Бругада и блокада левой ножки пучка Гиса у больных с ХСН как один из компонентов показаний к ресинхронизирующей терапии. В данном разделе будут рассмотрены АВ-блокады.

АВ-блокада - нарушение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. Она может быть транзиторной (непостоянной) или хронической. По уровню выделяют проксимальные (на уровне АВ-узла) и дистальные (ниже АВ-узла) блокады. Различают 3 степени АВ-блокады. АВблокада I степени - замедление АВ-проводимости, характеризующееся увеличением P-Q интервала ЭКГ более 200 мс. АВ-блокада II степени - это постепенное или внезапное ухудшение АВ-проводимости с периодически возникающим полным блокированием одного (реже 2-3 и более) электрических импульсов. Выделяют 2 основных варианта АВ-блокады II степени. При первом из них (Мебиц 1, периодика Самойлова-Венкебаха) АВ-проведение постепенно ухудшается до тех пор, пока очередное пред-сердное возбуждение не заблокируется. После такого выпадения QRS-комплекса АВ-проведение восстанавливается. Второй вариант - периодические выпадения QRS-комплексов при неизменном PQ интервале (Мебиц 2). АВ-блокада II степени, при которой подряд выпадают несколько QRSкомплексов, называется далеко зашедшей (субтотальной).

При АВ-блокаде III степени (полной АВ-блокаде) проведение возбуждения полностью отсутствует, предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга. Функцию водителя ритма берет на себя АВ-узел (проксимальная блокада) или клетки, обладающие пейсмекерными функциями, ниже АВ-узла (дистальная блокада). Чем выше расположен водитель ритма, тем с большей частотой он способен генерировать импульсы. При проксимальных блокадах с узким QRS-комплексом ЧСС обычно 40-60 в 1 мин, при дистальных блокадах с широким QRS-комплексом - обычно 20-40 в 1 мин. Полная АВ-блокада, как проксимальная, так и дистальная, может возникать на фоне ФП и в этом случае называется синдромом Фредерика.

Эпидемиология

Точная распространенность АВ-блокад неизвестна.

АВ-блокады высокой степени чаще выявляются в пожилом возрасте. Однако нередко встречаются врожденные АВ-блокады вплоть до АВ-блокады III степени.

Этиология и патогенез

АВ-блокады часто являются следствием ИБС, АГ, первичных заболеваний миокарда, врожденных пороков сердца.

Они могут носить ятрогенный характер и быть следствием приема ряда ЛС (антиаритмические препараты, психофармакологические средства и др.) или хирургических операций на сердце. Одна из наиболее частых причин АВ-блокады - ИМ. Транзиторная АВ-блокада I степени и даже II степени (обычно с периодикой Самойлова-Венкебаха) в молодом возрасте часто обусловлена влиянием парасимпатической нервной системы и является вариантом нормы.

Клинические признаки и симптомы

См. "Синдром слабости синусового узла".

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагноз АВ-блокады ставят на основании данных ЭКГ, холтеровского мониторирования и клинических проявлений заболевания.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз, как правило, не вызывает затруднений. В редких случаях при плохо различимых Р-зубцах ЭКГ необходимо различать АВ-блокаду и некоторые проявления СССУ (синусовая брадикардия, САблокада и др.).

Общие принципы лечения

При выраженной брадикардии, сопровождающейся соответствующей симптоматикой, и при синкопальных (пре- синкопальных) состояниях, обусловленных длительной асистолией, показана имплантация постоянного ЭКС.

В отсутствие клинических симптомов при АВблокадах II-III степени имплантация ЭКС выполняется при наличии пауз 3 с и более (при синдроме Фредерика - 5 с и более), а также при замещающем ритме: дистальном или с ЧСС менее 40 в 1 мин.

В процессе подготовки к имплантации ЭКС, наряду с временной ЭКС или без нее (при отсутствии возможности), применяют в/в введение атропина или изопреналина. Эти же ЛС могут быть использованы при обратимых причинах АВ-блокады (ИМ, острый миокардит, передозировка ББ и др.).

При гемодинамически значимой АВ-блокаде:

Атропин в/в или п/к по 0,6-2,0 мг до 2-3 р/сут или Изопреналин в/в 2-20 мкг/мин, или Изопреналин внутрь по 2,5-5 мг до 3-4 р/сут.

Оценка эффективности лечения

Критерием эффективного лечения служит устранение АВ-блокады и ее клинических проявлений.

Осложнения и побочные эффекты лечения аритмий

У значительной части больных, принимающих антиаритмические ЛС, их приходится отменять из-за побочных явлений.

Все антиаритмические ЛС в той или иной степени оказывают аритмогенное (проаритмическое) действие, т. е. обладают способностью вызывать нарушения ритма сердца, в том числе опасные для жизни. Показано, что лечение рецидивирующей ЖТ или ФЖ антиаритмическими ЛС в 7 % случаев приводит к появлению новых форм тахи аритмий. Чаще всего полиморфную ЖТ вызывает хинидин, иногда - прокаинамид, дизопирамид, соталол, реже - амиодарон. Аритмогенное действие обычно проявляется в первые несколько суток после назначения препарата или при увеличении его дозы, однако оно может проявиться и в более поздние сроки (особенно при назначении амиодарона и препаратов класса IC).

Предрасполагающими факторами аритмогенного эффекта антиаритмических ЛС служат:

· дисфункция левого желудочка (риск аритмогенного действия увеличивается на 5-20 % для всех препаратов, кроме амиодарона);

· врожденное или приобретенное увеличение продолжительности интервала Q-T (для препаратов IA и III классов);

· сочетание антиаритмических ЛС с дигоксином и диуретиками;

· пожилой возраст;

· гипокалиемия, гипомагниемия.

Тем не менее наличие аритмогенного свойства у отдельного препарата не означает, что все препараты этого класса вызовут развитие аритмий.

Перед началом лечения антиаритмическими ЛС следует исключить наличие АВ-блокады II-III степени или СССУ. При этих нарушениях проводимости до начала антиаритмической терапии необходима установка ЭКС.

При назначении антиаритмических ЛС необходимо учитывать функцию печени и почек пациента, а также возможность фармакокинетического взаимодействия с другими ЛС. Так, прием хинидина может повысить концентрацию дигоксина в сыворотке на 100 %; прием верапамила и амиодарона также существенно повышает концентрацию дигоксина в сыворотке. Амиодарон усиливает действие варфарина, что может привести к крово течению.

Кроме того, практически все антиаритмические ЛС дают несердечные побочные эффекты.

Антиаритмические ЛС всех классов способны влиять на гемодинамику, вызывая снижение АД, частоты и силы сердечных сокращений, что может приводить к тяжелой артериальной гипотонии, усугублению симптомов ХСН, особенно у больных с исходно имеющимися нарушениями функции левого желудочка. Прежде всего это относится к препаратам I класса, а также к ББ (при неправильном подборе индивидуальной дозы). У амиодарона отрицательное ипотропное действие проявляется в наименьшей степени.

Ошибки и необоснованные назначения

В клинической практике часто встречается необоснованное назначение антиаритмических ЛС для профилактики аритмий, не сопровождающихся выраженными симптомами и нарушениями гемодинамики и не оказывающих неблагоприятного влияния на прогноз. При этом не учитывается соотношение потенциальной опасности и вероятной пользы применения этих ЛС.

Следует помнить, что антиаритмические ЛС обладают различной, не всегда достаточной эффективностью при их применении для профилактики аритмий, что не снижает вероятности развития побочных эффектов. Примером несоответствия риска и пользы анти аритмической терапии служит исследование CAST, в котором показано, что у больных, перенесших ИМ, успешное устранение желудочковых аритмий энкаинидом или флекаинидом сопровождалось повышением летальности в 3,6 раза по сравнению с летальностью при приеме плацебо. Длительный прием антиаритмических ЛС I класса для лечения других форм сердечных аритмий, возникающих на фоне органических поражений сердца, также может оказать отрицательное влияние на прогноз жизни пациентов. Комбинированная терапия антиаритмическими ЛС способна не только усилить антиаритмическое действие, но и привести к суммированию побочных эффектов.

Прогноз

При наджелудочковых и желудочковых аритмиях в отсутствие органического поражения сердца прогноз жизни благоприятный. Исключение составляют больные с синдромом WPW, страдающие ФП и ТП, а также с некоторыми генетически детерминированными заболеваниями (синдром удлинения Q-T интервала, синдром Бругада, катехоламинергическая ЖТ). У них даже в отсутствие признаков органического пораже- ния сердца имеется риск трансформации этих аритмий в ФЖ.

При СССУ прогноз определяется прогнозом основного заболевания. Успешное устранение тяжелой брадикардии и пауз путем имплантации ЭКС не влияет на продолжительность жизни больных, хотя существенно улучшает ее качество.

ЖЭ у больных с острым ИМ и после него, а также при первичных заболеваниях миокарда повышает риск возникновения ЖТ и ФЖ. Наиболее неблагоприятен прогноз в связи с крайне высоким риском внезапной смерти у пациентов, страдающих пароксизмами ЖТ, а также у лиц, переживших первичную ФЖ. Их прогноз существенно усугубляется тяжестью заболевания сердца.

Факторы риска внезапной смерти

· Тяжелое поражение сердечной мышцы.

· Сниженная систолическая функция левого желудочка.

· ЖЭ высоких градаций и ЖТ.

· Возможность воспроизведения ЖТ и/или ФЖ в ходе ЭФИ.

· Сниженная вариабельность сердечного ритма.

· Наличие поздних потенциалов желудочков.

· Динамика турбулентности сердечного ритма, альтернации T-зубца, дисперсии QT интервала.

Прогноз для постинфарктных больных и пациентов с другой тяжелой патологией сердца, переживших ЖТ, может быть улучшен применением ББ и амиодарона.

Следует стремиться к комбинированному использованию этих ЛС (в тех случаях, когда ЧСС позволяет назначить такую комбинацию), что дает возможность взаимно усилить их положительное влияние на продолжительность жизни. Еще более эффективным средством вторичной профилактики внезапной смерти является имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов.

При ФП прогноз зависит от характера и тяжести основного заболевания и связан в основном с риском развития тромбоэмболий и прогрессированием ХСН. У больных с ФП риск развития инсульта в 2-3 раза выше, чем у больных без ФП. Степень риска увеличивается с возрастом.

Терапия антикоагулянтами непрямого действия (варфарин) снижает риск развития инсульта и других системных эмболий на 60 % у мужчин и на 84 % у женщин. Применение ацетилсалициловой кислоты в дозе 75-325 (обычно

100) мг/сут также позволяет существенно снизить частоту эмболических осложнений.

Литература

1. Klein A.L., Grimm R.A., Murray R.D. et al. Use of transesophageal echocardiography to guide cardioversion in patients with atrial fibrillation // N. Engl. J. Med. - 2001. - Vol. 344. - P. 1411-1420.

2. Lip G.Y., Nieuwlaat R., Pisters R. et al. Refining clinical risk stratification for predicting stroke and thromboembolism in atrial fibrillation using a novel risk factor-based approach: the Euro Heart Survey on atrial fibrillation //Chest. - 2010. - Vol. 137. - P. 263-272.

3. 2006 ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with atrial fibrillation // Eur. Heart J. - 2006. - Vol. 27, N 16. - P. 1979-2030.

4. Hart R.G., Pearce L.A., Aguilar M.I. Metaanalysis: antithrombotic therapy to prevent stroke in patients who have nonvalvular atrial fibrillation // Ann. Intern. Med. - 2007. - Vol. 146. - P. 857-867.

5. Mant J., Hobbs F.D., Fletcher K. et al. Warfarin versus aspirin for stroke prevention in an elderly community population with atrial fibrillation (the Birmingham Atrial Fibrillation Treatment of the Aged Study, BAFTA): a randomized controlled trial // Lancet. - 2007. - Vol. 370. - P. 493-503.

6. Connolly S., Pogue J., Hart R. et al. Clopidogrel plus aspirin versus oral anticoagulation for atrial fibrillation in the Atrial fibrillation Clipidogrel Trial with Irbesartan for prevention of Vascular Events (ACTIVE W): a randomized controlled trial // Lancet. - 2006. - Vol. 367. - P. 1903-1912.

7. Connolly S., Pogue J., Hart R. et al. Effect of Clopidogrel added to aspirin in patients with atrial fibrillation //N. Engl. J. Med. - 2009. - Vol. 360. - P. 2066-2078.

8. Pisters R., Lane D.A., Nieuwlaat R. et al. A novel userfriendly score (HASBLED) to assess one-year risk of major bleeding in atrial fibrillation patients: The Euro Heart Survey // Chest. - 2010. - March 18 [Epub ahead of print].

9. Connolly S.J., Ezekowitz M.D., Yusuf S. et al. Dabigatran versus warfarin in patients with atrial fibrillation // N. Engl. J. Med. - 2009. - Vol. 361. - P. 1139-1151.

10. Ezekowitz M.D., Walentine L., Connolly S. et al. Dabigatran and Warfarin in vitamin K antagonist-naive and -experienced cohorts with atrial fibrillation // Circulation. - 2010. - Vol. 122, N 22. -P. 2246-2253.

11. Wallentin L., Yusuf S., Ezekowitz M.D. et al. Efficasy and Safety of Dabigatran compared with Warfarin at different levels of INR control for stroke prevention in atrial fibrillation: an analysis of the RELY trial // Lancet. - 2010. - Vol. 376, N 9745. - P. 975-83.

12. Nagaracanti R., Ezekowitz M.D., Oldgren J. et al. Dabigatran versus Warfarin in patients with atrial fibrillation: an analysis of patients undergoing cardioversion // Circulation. - 2011. - Vol. 123, N 2. - P. 131-136. Epub 2011 Jan 3.

13. Diener H.C., Connolly S., Ezekowitz M.D. et al. Efficasy and Safety of Dabigatran compared with Warfarin Dabigatran in patients with atrial fibrillation and previous transient ischaemic attack or stroke: a subgroup analysis of the RELY trial // Lancet Neurol. - 2010. - Vol. 9, N 12. - P. 1157- 1163. Epub 2010 Nov 6.

14. Huisman M.V., Lip G., Diener H-C. et al. Dabigatran etexilate for stroke prevention in patients with atrial fibrillation: Resolving uncertaines in routine practice // Thromb. Haemost. - 2012. - Vol. 107. Doi:10.1160/TH11-10-0718

15. Patel M.R., Mahaffey K.W., Garg J. et al. Rivaroxaban versus warfarin in nonvalvular atrial fibrillation // N. Engl. J. Med. - 2011. - Vol. 365. - P. 883-891.

16. Supplementary Appendix to M.R. Patel, K.W. Mahaffey, J. Garg et al. Rivaroxaban versus warfarin in nonvalvular atrial fibrillation // N. Engl. J. Med. - 2011; DOI:10.10566/NEJMoa1009638.

17. Granger C.B., Alexander J.H., McMurray J.J. et al. Apixaban versus warfarin in patients with atrial fibrillation //N. Engl. J. Med. - 2011. - Vol. 365. -P. 981-992.

18. Панченко Е.П., Кропачева Е.С. Профилактика тромбоэмболий у больных мерцательной аритмией. - М.: МИА, 2007.

19. Антитромботическая терапия у больных со стабильными проявлениями атеротромбоза. Российские рекомендации. Разработаны Комитетом экспертов ВНОК и НОАТ // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. - 2009. - № 8 (6). Прил. 6.

20. 2011 ACCF/AHA/HRS Focused Update on the Management of Patients with AF (Update on Dabigatran) http://circ. ahajournals.org/cgi/content/full/CIR.0d013e31820f14c0/DC1.

21. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий. Рекомендации РКО и ВНОА и АССХ. - М., 2012.