Легочная гипертензия: практические аспекты неинвазивной диагностики

• Найден Татьяна Викторовна
• Бартош-Зеленая Светлана Юрьевна

Резюме

В статье рассматриваются практические аспекты и сложности неинвазивной диагностики легочной гипертензии (ЛГ) с помощью эхокардиографии (ЭхоКГ). Приведен алгоритм оценки ЭхоКГ-вероятности. Определены ситуации, в которых оценка расчетного систолического давления в легочной артерии по максимальному градиенту трикуспидальной регургитации может быть затруднена или некорректна. Даны альтернативные параметры для оценки ЭхоКГ-вероятности ЛГ.

Ключевые слова:легочная гипертензия; ЭхоКГ-вероятность легочной гипертензии; правый желудочек; трикуспидальная регургитация; систолическое давление в легочной артерии; давление в правом предсердии

Определение и актуальность

Легочная гипертензия (ЛГ) представляет собой группу заболеваний, характеризующихся прогрессирующим повышением легочного сосудистого сопротивления (ЛСС), которое приводит к развитию правожелудочковой недостаточности и преждевременной гибели пациентов.

Общей целью клинической классификации ЛГ остается категоризация клинических состояний, связанных с повышением давления в легочной артерии, на основе сходства патофизиологических механизмов, клинической картины, гемодинамических характеристик и подходов к лечению.

ЛГ является серьезной глобальной проблемой здравоохранения, затрагивающей все возрастные группы. Ее распространенность составляет ~1% населения мира с преобладанием среди лиц старше 65 лет. Ведущей причиной ЛГ служат заболевания левых камер сердца, на 2-м месте стоит патология легких, в частности хроническая обструктивная болезнь легких. Независимо от основного заболевания развитие ЛГ связано с ухудшением симптомов и увеличением смертности пациентов.

Современное гемодинамическое определение ЛГ основано на повышении среднего давления в легочной артерии (ДЛАср.) >20 мм рт.ст., определенного при катетеризации правых отделов сердца. Принято выделять 2 основных патофизиологических механизма развития ЛГ:

1) прекапиллярный - связанный с обструкцией легочных сосудов, который, помимо повышения ДЛАср., предполагает также увеличение ЛСС при нормальном давлении заклинивания легочных капилляров (ДЗЛА);

2) посткапиллярный - связанный с повышением ДЗЛА при отсутствии увеличения ЛСС.

Как следует из табл. 1, показатели ДЗЛА и ЛСС позволяют отличить ЛГ легочной и сердечной этиологии (группы 2 и 3, согласно клинической классификации).

Все группы ЛГ могут включать как пре-, так и посткапиллярный компонент (в частности у пожилых пациентов).

Первичная классификация должна основываться на предполагаемой преобладающей причине повышения легочного давления.

В актуальных рекомендациях Европейского общества кардиологов и Европейского респираторного общества (European Society of Cardiology/European Respiratory Society, ESC/ERS, 2022) выделяют группу пациентов, у которых повышение ДЛАср. (>20 мм рт.ст.) не связано с увеличением ни ЛСС, ни ДЗЛА, а выявляется на фоне повышенного легочного кровотока при врожденных пороках сердца, заболеваниях печени, дыхательных путей, легких, гипертиреозе и пр. Поскольку несмотря на наличие ЛГ данное гемодинамическое состояние не соответствует критериям пре- или посткапиллярной ЛГ, его предложено описывать термином "неклассифицированная ЛГ". В отношении тактики обычно рекомендуется клиническое наблюдение за такими пациентами и скорейшее выяснение этиологии повышенного легочного кровотока [1].

С 2004 г. на Всемирном симпозиуме по легочной гипертензии (WSPH) впервые прозвучал критерий так называемой стресс-индуцированной ЛГ: повышение ДЛАср. при нагрузке >30 мм рт.ст. Впоследствии на 4-м WSPH (2008) нагрузочный критерий был исключен в связи с неопределенностью взаимосвязи между возрастными изменениями сердечного выброса (СВ) при нагрузке и физиологией легочных сосудов, что ставило под сомнение существование как такового порогового значения ДЛАср. при нагрузке [2].

При этом доказано, что у здоровых субъектов ДЛАср. повышается в среднем на 1 мм рт.ст. на литр CВ, тогда как у пациентов с ЛГ повышение составляет >3 мм рт.ст. (табл. 1). Известно также, что ДЛАср. в покое повышается только при отсутствии ≥50% легочной микроциркуляции, следовательно, для наиболее раннего выявления проблемы логично использовать факторы, ведущие к увеличению СВ и повышению ЛСС. Многие пациенты с ЛГ впервые отмечают появление симптомов именно при физической нагрузке. Тем не менее оценка ЛСС, ДЗЛА и СВ при физической нагрузке, а также дифференциация 2-й и 3-й клинических групп ЛГ с помощью катетеризации до сих пор являются сложной задачей и областью научных исследований.

Диагностика

Ультразвуковой метод рекомендуется как неинвазивный диагностический метод первой линии при подозрении на ЛГ (ESC/ERS, 2015, WSPH, 2013, 2019) [3-5]. Эхокардио­графия (ЭхоКГ) также является ценным инструментом для выявления причины подозреваемой или подтвержденной ЛГ. У пациентов с ЛГ важно получить исчерпывающую информацию о морфологии правых и левых отделов сердца, функции правого (ПЖ) и левого желудочков (ЛЖ), клапанов и оценить гемодинамику, что в полной мере позволяет сделать ЭхоКГ. Этот метод также может обеспечить полезную информацию в отношении прогноза у пациентов с ЛГ.

Тем не менее для подтверждения диагноза ЛГ одной ЭхоКГ недостаточно: как следует из определения, требуется катетеризация правых камер сердца. Это объясняется в первую очередь гетерогенной природой ЛГ, а также своеобразной геометрией ПЖ, в связи с чем не существует единого ЭхоКГ-параметра, который бы достоверно информировал о степени ЛГ и лежащей в ее основе этиологии.

В ряде крупных научных исследований, несмотря на достаточно высокие значения корреляции результатов ЭхоКГ и инвазивной оценки ДЛАср., все же был констатирован ряд серьезных ограничений расчетного способа оценки систолического давления в ЛА (СДЛА), в частности по максимальному градиенту трикуспидальной регургитации (ТР) [6-9].

Ввиду ограничений допплеровских методов оценки давления в ЛА и ведущего значения инвазивной диагностики ЛГ, в рекомендациях ESC/ERS начиная с 2015 г. предлагается определять ЭхоКГ-вероятность присутствия ЛГ (рис. 1).

Как следует из рис. 1, рекомендованная сегодня оценка ЭхоКГ-вероятности ЛГ продолжает базироваться на значении максимальной скорости ТР. Однако на практике нередки ситуации, когда использование данного параметра невозможно и/или неминуемо ведет к некорректным результатам. В частности, это могут быть ситуации, связанные с:

· отсутствием удовлетворительной визуализации ТР;

· методологическими ошибками (некорректное выставление угла сканирования без учета фазы дыхания, наложения спектров потока ТР на потоки при аортальном стенозе и митральной регургитации);

· нарушениями ритма;

· снижением ударного объема ПЖ;

· пульмональным стенозом и/или обструкцией выносящего тракта правого желудочка (ВТПЖ);

· неадекватными значениями максимальной скорости ТР у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких;

· тяжелыми степенями ТР при выраженной дилатации правых камер сердца;

· увеличенным легочным кровотоком (при наличии внутрисердечных сообщений, пульмональной регургитации) и пр.

Отсутствие удовлетворительной визуализации ТР встречается в ~10% случаев. В соответствии с рекомендациями ESC/ERS (2022), необходимыми условиями должного "качества" спектра ТР являются его продолжительность не менее 1/2 систолы, четкая граница, а также измерение максимальной скорости ТР в нескольких сечениях с последующим учетом максимального значения (рис. 2) [1].

При отсутствии четкой границы спектра затрудняется выделение его "хвостика" (chin) и возрастает вероятность некорректной оценки по "бороде" (beard, рис. 3) [8].

Методологические ошибки главным образом включают некорректное выставление угла сканирования, а также возможное наложение спектров при сопутствующих клапанных пороках (в частности, аортальный стеноз и митральная регургитация) на спектр ТР. Ряд ошибок может быть связан с феноменом Rivero-Carvallo, который заключается в том, что на вдохе снижается степень, т. е. максимальные скорость, градиент и продолжительность ТР, и, напротив, увеличиваются vena contracta, радиус PISA, площадь эффективного отверстия и объем ТР (рис. 4). В случае тяжелой ТР, напротив, на вдохе при практически равном давлении в правом предсердии (ПП) и ПЖ не происходит увеличения объема ТР, что носит название реверсивного симптома Rivero-Carvallo. В обоих случаях скорость ТР рекомендуется измерять в конце выдоха [9].

Нарушения ритма. Если имеется выраженная синусовая аритмия, спектр ТР следует получать при экспираторном апноэ. У пациентов с фибрилляцией предсердий для наилучшей оценки систолического давления в легочной артерии СДЛА следует выбрать среднее значение из 5-8 последовательно измеренных скоростей ТР.

При снижении систолической функции правого желудочка (рис. 5) повышение систолического давления не всегда коррелирует с увеличением СДЛА, что обосновывает необходимость использования альтернативных параметров для определения ЭхоКГ-вероятности ЛГ (табл. 3).

Пульмональный стеноз и/или обструкция выно­сящего тракта правого желудочка. В случае стеноза клапана легочной артерии или ВТПЖ расчет СДЛА по величине максимальной скорости ТР приведет к его переоценке. В данном случае максимальный градиент на стенозированном пульмональном клапане или в ВТПЖ следует вычесть из полученного значения СДЛА.

Аналогичным образом увеличение легочного кровотока, связанное с наличием внутрисердечных сообщений или пульмональной регургитации, также приведет к завышенным значениям СДЛА, рассчитанного по градиенту ТР.

Неадекватные значения максимальной скорости ТР у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. У пациентов с хронической обструктивной болезнью легких не всегда удается визуализировать ТР (до 38% случаев), в то же время патология со стороны правых камер встречается часто - до 30-50% случаев [10]. Кроме того, с учетом частого снижения функции ПЖ у таких больных рекомендовано совместное использование параметров расчетного СДЛА (по максимальному градиенту ТР) и функции ПЖ (по величине TAPSE) [11].

При тяжелых степенях ТР и/или выраженной дилатации правых камер градиент давления между ПЖ и ПП выравнивается, что неминуемо приведет к получению заниженного градиента ТР, а следовательно, к недооценке СДЛА. В подобной ситуации также ведущую роль будет играть использование альтернативных параметров (рис. 6).

Дополнительные эхокардиографические признаки легочной гипертензии

В соответствии с современными рекомендациями принято выделять дополнительные ЭхоКГ-критерии ЛГ со стороны желудочков, легочной артерии, правого предсердия и нижней полой вены (НПВ, табл. 2, рис. 7).

Оценка правожелудочково-артериального сопряжения

В норме сопряжение между ПЖ и легочной артерией (ЛА) определяется тем, что сократимость ПЖ и величина постнагрузки, представленная легочным сосудистым сопротивлением, согласованы друг с другом. Математически ПЖ-артериальное сопряжение предложено выражать отношением эластичности ПЖ (Ееs) к эластичности легочной артерии (Ea), полученное путем анализа петли "давление-объем" (рис. 8):

Ees = КСД ПЖ/КСО ПЖ,

Ea = КСД/УО,

Coupling = УО/КСО ПЖ,

где Ees - эластичность правого желудочка, Ea - эластичность легочной артерии, КСД ПЖ - конечно-систолическое давление в правом желудочке, КСО ПЖ - конечно-систолический объем правого желудочка, УО - ударный объем.

Помимо катетеризации правых камер сердца, для оценки ПЖ-артериального сопряжения предложены неинвазивные (TAPSE/СДЛА) параметры, а также различные комбинации неинвазивных (TAPSE) и инвазивных (ЛСС) показателей [12].

В качестве неинвазивного параметра постнагрузки было предложено использовать время ускорения (accelerationtime, АТ) в ВТПЖ, а также зазубренный паттерн потока (систолическая выемка или notching) в режиме импульсно-волновой допплерографии в парастернальной позиции по короткой оси. Укорочение АТ <70 мс и присутствие конечно- или среднесистолической выемки весьма точно отражает увеличение ЛСС. Снижение соотношения AT/СДЛА предсказывает наличие высокого ЛСС (>3 ед. Вуда) с чувствительностью 84% [13]. Другой неинвазивный способ расчета ЛСС - отношение максимальной скорости ТР к интегралу кровотока в ВТПЖ (ТР Vmax/VTI) [14]. В норме данный параметр не должен превышать 0,15-0,2 [15].

Вторым параметром, учитываемым при оценке расчетного СДЛА, является давление в правом предсердии, уровень которого определяется диаметром и степенью инспираторного коллапса НПВ (табл. 3).

Промежуточные значения давления в ПП могут быть отнесены к низким значениям при отсутствии вторичных признаков повышения давления в ПП, или к более высоким, если вторичные признаки есть, или максимальный коллапс НПВ <35% (<20% при спокойном вдохе).

Переоценка или недооценка данного параметра возможна также в ряде клинических ситуаций у:

· здоровых спортсменов НПВ зачастую имеет больший диаметр;

· лиц с малой или, напротив, большой площадью поверхности тела;

· коллапс НПВ не коррелирует с давлением в ПП у лиц, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ), а также при снижении эластичности сосудистой стенки.

Так, T. Taniguchi и соавт. (2015) показали, что для лиц с ППТ <1,6 м² использование порогового значения диаметра НПВ 17 мм позволяло обнаружить повышенное давление в ПП с чувствительностью 91,7% и специфичностью 63,6% [16].

Вентиляция легких с положительным давлением может предотвратить коллапс НПВ, что делает метод оценки давления в ПП по данному критерию ненадежным у интубированных пациентов и требует использования альтернативных параметров.

В перечисленных случаях следует прибегать к поиску вторичных признаков повышения давления в ПП (табл. 3).

M.F. Nageh и соавт. (1999) показали сильную взаимо­связь между E/E’ ПЖ (его диастолической дисфункцией, рис. 9) и давлением в ПП, в частности у пациентов на ИВЛ, с систолической дисфункцией ПЖ или без нее. Авторы продемонстрировали, что соотношение E/E’ >6 имело 79% чувствительность и 73% специфичность для среднего давления в ПП ≥10 мм рт.ст. Кроме того, они предложили эмпирическую формулу расчета ДЛАср.:

ДЛАср.=1,7 × Е/е’ + 0,8 [17].

Систолическая фракция наполнения печеночных вен представляет собой отношение систолической скорости потока в них к сумме систолической и диастолической скоростей: Vs/(Vs + Vd). Ее значение <55% может служить чувствительным и специфичным признаком повышения давления в ПП (рис. 10).

Альтернативные эхокардиографические признаки легочной гипертензии

Как следует из сказанного выше, во многих случаях оценка расчетного СДЛА по градиенту ТР и давлению в ПП может быть не только неточной, но и невозможной. В таких случаях необходимо прибегать к оценке дополнительных, альтернативных параметров, доступных к измерению в каждом конкретном случае.

Уменьшение времени изоволюметрического расслабления (isovolumetric relaxation time, IVRT) <40 мс исключает диагноз ЛГ (рис. 11). Однако необходимо отметить, что увеличение IVRT не является специфичным для повышения СДЛА и строго связано с преднагрузкой на ПЖ и давлением в ПП. При отсутствии диастолической дисфункции ПЖ IVRT увеличивается пропорционально СДЛА. При диастолической дисфункции ПЖ или объемной перегрузке ПП давление в нем увеличивается, и IVRT укорачивается вскоре после открытия трикуспидального клапана. По этой причине в данной ситуации определение IVRT должно быть дополнено другими индексами.

Cнижение показателя IVRT <60 мс хорошо коррелирует с повышением давления в ПП >8 мм рт.ст. [14]. Применение данного параметра может быть рекомендовано у пациентов с затрудненным субкостальным акустическим доступом (травмы, переломы) и у пациентов на ИВЛ.

Как упоминалось выше, время ускорения транспульмонального кровотока (AT) обратно пропорционально СДЛА и ДЛАср. Согласно рекомендациям ESC/ERS(2022), показатель AT <105 мс отличается высокой надежностью для прогнозирования повышения СДЛА в сочетании с другими индексами [1]. Снижение соотношения AT/ET, в норме составляющего 0,40-0,45, достоверно коррелировало с повышением ДЛАср. (табл. 4).

Расчет конечного диастолического давления в легочной артерии (ДДЛА) по формуле: ДДЛА = PGПРд + PПП, где РПП - давление в ПП, мм рт.ст., PGПРд - конечно-диастолический градиент ПР (рис. 12), может служить альтернативой расчету СДЛА. В норме dPAP (давление в легочной артерии, диастолическое) составляет 3-15 мм рт.ст.

Ряд эмпирических формул для расчета ДЛАср., в частности Mahan (1983), Kitabatake (1983) и Masuyama (1986), содержат описанные выше показатели. Однако эксперты ESC/ERS сегодня рекомендуют отказаться от их применения в пользу определения ЭхоКГ-вероятности ЛГ.

Оценка функции правого желудочка

Оценка систолической функции ПЖ необходима не только для определения ЭхоКГ-вероятности ЛГ, но и для формирования прогностических суждений.

К ЭхоКГ-параметрам сократимости ПЖ относят:

· фракционное изменение площади ПЖ (FAC);

· систолическую скорость движения миокарда (S’);

· амплитуду систолической экскурсии латеральной части трикуспидального кольца (TAPSE);

· индекс работы миокарда ПЖ (RIMP);

· скорость нарастания давления в ПЖ (dP/dt);

· фракцию выброса в 3D-режиме (ФВ ПЖ);

· деформацию ПЖ (GLS ПЖ).

По данным J.N. Wessels и соавт. (2023), летальность пациентов с ЛГ была ассоциирована со следующими показателями: TAPSE <1,8 см; TAPSE ≤1,7 см + расширение НПВ; индекс конечно-диастолического объема ПЖ ≥84 мл/м² (по данным магнитно-резонансной томографии, МРТ); индекс ударного объема ПЖ ≤25 мл/м² (по данным МРТ); индекс массы миокарда ПЖ ≥59 г/м² (по данным МРТ); давление в ПП; давление заклинивания легочных капилляров и сердечный индекс (по данным катетеризации); NT-proBNP [18].

Заключение

Учитывая гетерогенную природу ЛГ и своеобразную геометрию ПЖ, не существует единого ЭхоКГ-параметра, который бы достоверно информировал о степени ЛГ и лежащей в ее основе этиологии. На практике определение расчетного СДЛА по градиенту ТР и величине давления в правом предсердии может быть ограничено во многих ситуациях. В связи с этим необходимо использовать комплексный многопараметрический подход с определением ЭхоКГ-вероятности ЛГ и выявлением ее дополнительных признаков. Тем не менее одной только ЭхоКГ недостаточно для верификации диагноза ЛГ, для которого по-прежнему требуется катетеризация правых камер сердца.

Литература/References

1. Humbert M., Kovacs G., Hoeper M.M., et al.; ESC/ERS Scientific Document Group. 2022 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. Eur Respir J. 2023; 61 (1): 2200879. DOI: https://doi.org/10.1183/13993003.00879-2022

2. Kovacs G., Berghold A., Scheidl S., et al. Pulmonary arterial pressure during rest and exercise in healthy subjects: a systematic review. Eur Respir J 2009; 34: 888-94. DOI: https://doi.org/10.1183/09031936.00145608

3. Galie N., Humbert M., Vachiery J.L., et al. 2015 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. The Joint Task Force for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS). Endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC), International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT). Eur Respir J. 2015; 46: 903-75. DOI: https://doi.org/10.1183/13993003.01032-2015

4. Hoeper M.M., Bogaard H.J., Condliffe R., et al. Definitions and diagnosis of pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol 2013; 62: D 42-50. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jacc.2013.10.032

5. Simonneau G., Montani D., Celermajer D.S., et al. Haemodynamic definitions and updated clinical classification of pulmonary hypertension. Eur Respir J 2019; 53: 1801913. DOI: https://doi.org/10.1183/13993003.01913-2018

6. Fisher M.R., Criner G.J., Fishman A.P., et al.; NETT Research Group. Estimating pulmonary artery pressures by echocardiography in patients with emphysema. Eur Respir J. 2007; 30 (5): 914-21. DOI: https://doi.org/10.1183/09031936.00033007

7. van Riel A.C., Opotowsky A.R., Santos M. Accuracy of echocardiography to estimate pulmonary artery pressures with exercise: a simultaneous invasive-noninvasive comparison. Circ Cardiovasc Imaging. 2017; 10 (4): e005711. DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCIMAGING.116.005711

8. Kyranis S.J., Latona J., Platts D., et al. Improving the echocardiographic assessment of pulmonary pressure using the tricuspid regurgitant signal - the "chin" vs the "beard". Echocardiography. 2018; 35 (8): 1085-96. DOI: https://doi.org/10.1111/echo.13893

9. Wright L., Dwyer N., Wahi S., Marwick T.H. Relative importance of baseline and longitudinal evaluation in the follow-up of vasodilator therapy in pulmonary arterial hypertension. JACC Cardiovasc Imaging. 2019; 12 (11 pt 1): 2103-11. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jcmg.2018.08.017 Epub 2018 Oct 17.

10. Freixa X., Portillo K., Paré C., et al.; PAC-COPD Study Investigators. Echocardiographic abnormalities in patients with COPD at their first hospital admission. Eur Respir J. 2013; 41 (4): 784-91. DOI: https://doi.org/10.1183/09031936.00222511 Epub 2012 Sep 27.

11. Tello K., Naeije R., de Man F., Guazzi M. Pathophysiology of the right ventricle in health and disease: an update. Cardiovasc Res. 2023; 119 (10): 1891-904. DOI: https://doi.org/10.1093/cvr/cvad108 PMID: 37463510.

12. Kubba S., Davila C.D., Forfia P.R. Methods for evaluating right ventricular function and ventricular-arterial coupling. Prog Cardiovasc Dis. 2016; 59 (1): 42-51. DOI: https://doi.org/10.1016/j.pcad.2016.06.001

13. Tossavainen E., Söderberg S., Grönlund C. et al. Pulmonary artery acceleration time in identifying pulmonary hypertension patients with raised pulmonary vascular resistance. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2013; 14 (9): 890-7. DOI: https://doi.org/10.1093/ehjci/jes309

14. Abbas A.E., Franey L.M., Marwick T., et al. Noninvasive assessment of pulmonary vascular resistance by Doppler echocardiography. J Am Soc Echocardiogr. 2013; 26 (10): 1170-7. DOI: https://doi.org/10.1016/j.echo.2013.06.003

15. Augustine D.X., Coates-Bradshaw L.D., Willis J. Echocardiographic assessment of pulmonary hypertension: a guideline protocol from the British Society of Echocardiography. Echo Res Pract. 2018; 5 (3): G11-24. DOI: https://doi.org/10.1530/ERP-17-0071

16. Bateman R.M., Sharpe M.D., Jagger J.E., et al. 36th International Symposium on Intensive Care and Emergency Medicine: Brussels, Belgium. 15-18 March 2016. Crit Care. 2016; 20 (suppl 2): 94. DOI: https://doi.org/10.1186/s13054-016-1208-6

17. Nageh M.F., Kopelen H.A., Zoghbi W.A., et al. Estimation of mean right atrial pressure using tissue Doppler imaging. Am J Cardiol. 1999; 84 (12): 1448-51, A8. DOI: https://doi.org/10.1016/s0002-9149(99)00595-0

18. Wessels J.N., Celant L.R., de Man F.S., Vonk Noordegraaf A. The right ventricle in pulmonary hypertension. Semin Respir Crit Care Med. 2023; 44 (6): 738-45. DOI: https://doi.org/10.1055/s-0043-1770117

Материалы данного сайта распространяются на условиях лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License («Атрибуция - Всемирная»)