Клинический случай острого миокардита

Резюме

Воспалительная кардиомиопатия характеризуется высоким риском сердечной дисфункции, связана с плохим клиническим прогнозом. Данное заболевание имеет гетерогенную этиологию. Лечение острого миокардита обычно носит поддерживающий характер, направлено на профилактику и коррекцию осложнений.

Ключевые слова:острый миокардит; воспалительная кардиомиопатия; осложнения; ТЭЛА; ЭхоКГ; КТ

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Для цитирования: Сережина Е.К., Обрезан А.Г., Останина Н.Г., Куколь Л.В. Клинический случай острого миокардита // Кардио­логия: новости, мнения, обучение. 2023. Т. 11, № 4. С. 48-50. DOI: https://doi.org/10.33029/2309-1908-2023-11-4-48-50

Миокардит - воспалительное заболевание сердечной мышцы, имеющее гетерогенную этиологию [1]. Следовательно, тщательный сбор анамнеза, физикальный осмотр и лабораторно-инструментальная диагностика являются ключом к определению потенциальной этиологии, а также к дальнейшей тактике ведения больного. При этом особое внимание следует уделить любым недавним инфекциям (особенно недавним вирусным заболеваниям), аутоиммунным/воспалительным состояниям и воздействию потенциально токсичных веществ (например, определенных лекарств). Отметим, что в настоящее время одной из самых частых причин данной патологии является вирусная инфекция [2]. Возможны различные течения болезни - от бессимптомного до очень тяжелого [3].

Примером миокардита с тяжелым течением может служить история болезни пациента, лечившегося в 3-м кардиологическом отделении СПб ГБУЗ "Александровская больница".

Клиническое наблюдение

Больной Л., 40 лет, история болезни № 51303, был госпитализирован 05.09.20ХХ с диагнозом "пневмония". Из-за тяжести состояния лечился в отделении терапевтической реанимации. Заболел за 3 нед до госпитализации: беспокоили кашель, одышка, температура до 39 °С. Накануне госпитализации появились отеки нижних конечностей. Пациент предъявлял жалобы на продуктивный кашель с розовой мокротой.

При осмотре состояние тяжелое, рыхлые отеки до ниж­них третей бедер. Пульс ритмичный, частота сердечных сокращений - 100 в минуту, артериальное давление (АД) - 160/90 мм рт.ст., границы относительной сердечной тупости расширены влево на 1 см кнаружи левой средней ключичной линии, I тон на верхушке приглушен, частота дыхательных движений - 22, аускультативно - незвучные влажные хрипы в нижних отделах легких. Печень по краю реберной дуги.

В анализах крови: лейкоцитоз - 19×109/л, креатинин - 168 мкмоль/л, глюкоза - 12,6 ммоль/л.

Данные электрокардиографии (ЭКГ) пациента при поступлении представлены на рисунке.

По результатам обзорной рентгенографии органов грудной клетки при поступлении: легочный рисунок усилен за счет сосудистого компонента. Жидкость в правой плевральной полости до V ребра, сердце расширено влево.

По данным эхокардиографии: фракция выброса левого желудочка 50%, диффузная гипокинезия миокарда, дилатация всех камер сердца, умеренное количество жидкости в полости перикарда.

По результатам спиральной компьютерной томографии (КТ) грудной клетки без контрастирования: инфильтративные изменения левого легкого (инфаркт легкого?), дисковидные ателектазы верхних и средних долей правого легкого, правосторонний гидроторакс.

Через день после госпитализации больной внезапно потерял сознание. АД - 130/120 мм рт.ст. Выявлено нарушение мозгового кровообращения в бассейне правой средней мозговой артерии по ишемическому типу. Диагноз подтвержден результатами спиральной компьютерной томографии (КТ) головного мозга.

С учетом клинических проявлений, данных физикального и лабораторно-инструментального обследования больной расценен как переносящий острый миокардит, осложненный тромбоэмболическим синдромом: тромбоэмболией легочной артерии, инфарктом левого легкого, острым нарушением мозгового кровообращения в бассейне правой средней мозговой артерии по ишемическому типу от 07.09.20ХХ.

Проводилось лечение: метрогил, ципрова, амкацин, доксазозин.

Несмотря на проводимую терапию, через 7 дней от момента госпитализации больной умер.

Патологоанатомический диагноз

Основной: острый активный диффузно-очаговый миокардит, дистрофически-некротический вариант (масса сердца 450 г, расширены полости желудочков, пристеночный тромбоз полостей предсердий и желудочков). Застойная недостаточность сердца. Геморрагический инфаркт нижней доли левого легкого. Ишемический инфаркт подкорковых узлов теменной и височной долей правого полушария головного мозга. Анасарка. Отек головного мозга, отек легких.

Обсуждение

Миокардит как результат инфекционного процесса имеет 2 основных пути патогенеза: прямое цитотоксическое действие и аутоиммунное повреждение. Клиническая картина данного заболевания может варьировать от бессимптомных случаев до внезапной сердечной смерти вследствие кардиогенного шока и гемодинамически значимых нарушений ритма [4]. Ни один симптом у пациентов с миокардитом не является специфичным для этого заболевания. К наиболее часто встречающимся клиническим проявлениям острого миокардита относят интоксикационный синдром, боли в грудной клетке, нарушения сердечного ритма, синкопе, симптомы сердечной недостаточности [5].

Диагностика включает физикальные осмотры, радиографию сердца и легких, эхокардиографическое исследование, 24-часовое холтеровское мониторирование ЭКГ, магнитно-резонансную томографию (МРТ) сердца, катетеризацию камер сердца и эндомиокардиальную биопсию. Неинвазивные методы диагностики, такие как МРТ, могут быть полезны при диагностике миокардита и мониторинге прогрессирования заболевания. Однако только эндомиокардиальная биопсия признана "золотым стандартом" при верификации миокардита. Американская кардиологическая ассоциация установила следующие показания к проведению данного метода диагностики [4].

· Впервые возникшая СН (<2 нед) с нормальным или расширенным левым желудочком и нарушением гемо­динамики или в течение 2 нед - 3 мес, если она связана с желудочковыми аритмиями, атриовентрикулярной блокадой II или III степени или неспособностью реагировать на обычную медицинскую помощь в течение 1-2 нед.

· Острый миокардит или подозрение на хроническую воспалительную кардиомиопатию, связанную с периферической эозинофилией.

· Острый миокардит или хроническая воспалительная кардиомиопатия со стойким или рецидивирующим высвобождением биомаркеров некроза миокарда, особенно если они связаны с аутоиммунным заболеванием, желудочковыми аритмиями или атриовентрикулярной блокадой высокой степени.

· Миокардит на фоне терапии ингибиторами иммунных контрольных точек, когда соответствующий диагноз имеет значение для пациентов, получающих дополнительную терапию рака.

Острый миокардит может возникать у пациентов всех возрастных групп, хотя чаще он наблюдается у молодых людей. По характеру течения выделяют следующие формы острого миокардита.

Острый (немолниеносный) миокардит - одна из наиболее распространенных форм, которая характеризуется повреждением сердца с частичным или полным регрессом. У пациентов с данной формой миокардита клиническая и электрокардиографическая картина, а также биогуморальный синдром сходны с острым инфарктом миокарда. В редких случаях наступает летальный исход [6].

Молниеносный миокардит происходит у 8,6% всех пациентов с миокардитом. Для него характерно острое начало заболевания с быстрым ухудшением состояния и, как правило, смертью. У больных с данной формой мио­кардита наблюдаются симптомы и признаки СН (вплоть до отека легких) и нередко вплоть до кардиогенного шока, а клиническое течение сопровождается злокачественными аритмиями. У таких пациентов обычно требуется инотропная стимуляция или механическая поддержка кровообращения [7].

Острый миокрадит - это преимущественно клинический диагноз, который ограничен временными рамками развития (<1 мес c момента первых клинических проявлений) до постановки диагноза и, если проводилась эндомиокардиальная биопсия, наличием признаков, характерных для активного миокардита.

Литература/References

1. Tschöpe C., Ammirati E., Bozkurt B., et al. Myocarditis and inflammatory cardiomyopathy: current evidence and future directions. Nat Rev Cardiol. 2021; 18 (3): 169-93.

2. Lampejo T., Durkin S.M., Bhatt N., Guttmann O. Acute myocarditis: aetiology, diagnosis and management. Clin Med (Lond). 2021; 21 (5): e505-10.

3. Ammirati E., Frigerio M., Adler E.D., et al. Management of acute myocarditis and chronic inflammatory cardiomyopathy: an expert consensus document. Circ Heart Fail. 2020; 13 (11): 663-87.

4. Yancy C.W., Jessup M., Bozkurt B., et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2013; 128 (16): e240-327.

5. Daniels C.J., Rajpal S., Greenshields J.T., Rosenthal G.L., Chung E.H., Terrin M., et al.; Big Ten COVID-19 Cardiac Registry Investigators. Prevalence of clinical and subclinical myocarditis in competitive athletes with recent SARS-CoV-2 infection: results from the Big Ten COVID-19 Cardiac Registry. JAMA Cardiol. 2021; 6: 1078-87.

6. Al-Akchar M., Shams P., Kiel J. Acute Myocarditis. Treasure Island, FL: StatPearls Publishing, 2023. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441847 (date of access August 20, 2023)

7. Rroku A., Kottwitz J., Heidecker B. Update on myocarditis - what we know so far and where we may be heading. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2021; 10 (4): 455-67.

Материалы данного сайта распространяются на условиях лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License («Атрибуция - Всемирная»)

ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
Обрезан Андрей Григорьевич
Доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой госпитальной терапии медицинского факультета Санкт-Петербургского государственного университета, главный врач группы клиник «СОГАЗ МЕДИЦИНА», Санкт-Петербург, Российская Федерация

Журналы «ГЭОТАР-Медиа»