Современные проблемы хирургического лечения хронической сердечной недостаточности у пациентов пожилого и старческого возраста с постинфарктной аневризмой левого желудочка

• Мишагин Владимир Владимирович
• Лукьянов Николай Георгиевич
• Хубулава Геннадий Григорьевич
• Волков Андрей Михайлович
• Козлов Кирилл Ленарович
• Рядинский Михаил Эдуардович

Резюме

Постинфарктная аневризма левого желудочка - одно из тяжелейших осложнений трансмурального Q-инфаркта миокарда, которое может стать причиной рефрактерной сердечной недостаточности, устойчивых желудочковых аритмий, артериальных эмболий, приводящих к ранней инвалидизации пациентов.

Современные хирургические методы позволяют достаточно эффективно лечить хроническую сердечную недостаточность у больных с постинфарктной аневризмой левого желудочка. Однако в связи с изменениями компенсаторных механизмов внутрисердечной гемодинамики, метаболизма миокарда в целом, а также из-за наличия сопутствующих заболеваний различных органов и систем у пациентов пожилого и старческого возраста увеличивается риск развития осложнений, влияющих на исход лечения. На данный момент разработано и внедрено в кардиохирургическую практику несколько вариантов реконструкции постинфарктной аневризмы левого желудочка, но при этом отсутствуют алгоритм и рекомендации по их применению в различных клинических ситуациях.

Таким образом, современные проблемы хирургического лечения данной патологии у пациентов пожилого и старческого возраста заслуживают более пристального внимания и рассмотрения.

Ключевые слова:хирургическое лечение постинфарктных аневризм сердца; постинфарктное ремоделирование; пациенты пожилого и старческого возраста; инфаркт миокарда; хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - одна из основных проблем здравоохранения в России. Ее распространенность в общей популяции составляет 1,5-2%, однако среди пациентов старше 65 лет достигает 6-10%. Особым аспектом данной патологии является серьезное осложнение инфаркта миокарда (ИМ) - постинфарктная аневризма левого желудочка (ПИАЛЖ) - одно из наиболее часто встречающихся осложнений проникающего ИМ. Среди пациентов, перенесших ИМ, распространенность аневризмы ЛЖ варьирует от 10 до 35% [1, 2]. В современной литературе представлено мало данных о влиянии этой патологии на течение ХСН у больных пожилого и старческого возраста.

В настоящее время оптимальными методами лечения ишемической болезни сердца (ИБС), осложненной ИМ с последующим формированием ПИАЛЖ, являются хирургическая реваскуляризация миокарда и различные реконструктивные хирургические вмешательства. Однако, несмотря на весь накопленный опыт в современной кардиохирургии, риск осложнений у пациентов пожилого и старческого возраста в раннем послеоперационном периоде остается существенным. Кроме того, недостаточно изучено влияние возрастных изменений организма на исходы оперативного лечения ПИАЛЖ.

Полиморбидность данной группы пациентов значительно осложняет предоперационную подготовку, выбор пластики ЛЖ, а также течение послеоперационного периода. Формирование аневризмы и выключение из сокращения больших объемов миокарда ЛЖ, приводит к значительным изменениям внутрисердечной гемодинамики и синдрому малого выброса. Он, безусловно, играет решающую роль, особенно в ранней послеоперационной адаптации геометрических параметров ЛЖ, и как специфическое послеоперационное осложнение встречается в 22-39% случаев, что требует особых подходов в принятии решения и выбора того или иного вида реконструкции ПИАЛЖ [3].

В современной литературе не существует единого алгоритма послеоперационного ведения пациентов с ХСН на фоне ПИАЛЖ.

Понятие постинфарктной аневризмы левого желудочка. Историческое развитие учения о хронической сердечной недостаточности при постинфарктной аневризме левого желудочка

ПИАЛЖ - одно из серьезных осложнений ИМ, которое характеризуется ограниченным выпячиванием истонченной стенки миокарда и сопровождается резким снижением или полным исчезновением сократительной способности патологически измененного участка миокарда [1].

Впервые термин "аневризма левого желудочка" предложил I. Lancini в 1740 г., а J. Hunter и D. Galeati в 1757 г. выполнили первое патологоанатомическое описание ПИАЛЖ.

По определению С. Bailey, аневризма ЛЖ - это "частичное расширение сердца в виде закрытого мешка, более или менее заполненного свернувшейся кровью". В течение следующих двух веков все достижения в изучении аневризмы ограничивались ее описанием. Например, F. Aran считал основными признаками аневризмы ЛЖ увеличение размеров сердца, слабый пульс, ослабление тонов сердца, постоянную боль и возрастающую пульсацию в области сердца. В 1887 г. M. Rendu описал "ритм галопа" над верхушкой сердца, а R. Marie в 1896 г. - систолический шум над верхушкой и мечевидным отростком. Также он отметил, что образованию аневризмы сердца способствуют дегенеративные процессы в миокарде, которые возникают вследствие тромбоза коронарных артерий. В том же году P. Remlinger впервые установил прижизненный диагноз аневризмы ЛЖ.

Следующим этапом было описание трех фаз в развитии аневризмы: первая - острая окклюзия коронарных артерий, вторая - ишемическая дегенерация миокарда, третья - образование рубца и формирование аневризмы.

Казанский клиницист А.Н. Казем-Бек в 1896 г. описал пресистолический шум на верхушке и патологическую пульсацию в области сердца у 2 пациентов, на секции которых была обнаружена аневризма сердца. Появление пресистолического шума ученый объяснил турбулентностью крови вследствие раздвоения потока при аневризматическом расширении ЛЖ.

А вот G. Strauch (1900) высказал предположение, что появление систолического шума связано с развитием относительной недостаточности митрального клапана. В 1926 г. русский терапевт Д.Д. Плетнев наиболее точно описал клиническую картину данной патологии: "нарастающая сердечная недостаточность, практически не поддающаяся медикаментозному лечению" [2, 4, 5].

В СССР первая операция по поводу аневризмы ЛЖ была выполнена профессором А.А. Вишневским в 1954 г. Пластика аневризмы небольшого размера была выполнена отдельными швами, в результате чего она была погружена в ткани миокарда. Двумя годами позже (1956) эту операцию повторил профессор Первого Ленинградского медицинского института Ф.Г. Углов. В Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова в клинике кафедры хирургии № 1 (усовершенствования врачей) 2 марта 1959 г. профессор А.П. Колесов выполнил резекцию аневризмы ЛЖ заднебоковой локализации. В качестве доступа использовалась заднебоковая левосторонняя торакотомия. Из нее была выполнена линейная пликация (пластика) задней стенки ЛЖ. Для захвата аневризмы использовали 2 зажима Сатинского, наложенные навстречу друг другу, далее основание аневризмы было прошито П-образными швами выше зажимов. Затем шов был укреплен танталовыми скрепками, наложенными с помощью бронхосшивателя. Пациентка была выписана из клиники через 3 нед в удовлетворительном состоянии [6].

Этиология и патогенез хронической сердечной недостаточности у пациентов с постинфарктной аневризмой левого желудочка

Причинами, способствующими возникновению ПИАЛЖ, являются большая площадь пораженного миокарда, сохраняющееся высокое внутрижелудочковое давление, высокая физическая активность пациента в остром периоде ИМ. Наиболее частыми локализациями аневризмы являются переднебоковая и верхушечная зоны ЛЖ. Это объясняется характером кровоснабжения данных зон и осуществляется только благодаря передней межжелудочковой артерии, в то время как диафрагмальная поверхность ЛЖ получает кровь из бассейна и левой, и правой коронарной артерии. Из этого следует, что большинство ПИАЛЖ возникает при окклюзии передней межжелудочковой артерии с ее полной облитерацией, особенно в дистальных отделах. При этом коллатерали и системные перетоки с другими коронарными артериями либо отсутствуют, либо слабо развиты [7].

В раннем постинфарктном периоде при сохраняющемся высоком внутрижелудочковом давлении поврежденная стенка ЛЖ начинает растягиваться. Это приводит к прогрессивному увеличению его полости в обе фазы сердечного цикла. Неэластичность дилатированной стенки аневризмы негативно влияет на диастолическое наполнение ЛЖ, увеличивает конечно-диастолическое давление (КДД) в ЛЖ и приводит к диастолической дисфункции камеры сердца. Происходит компенсаторная гипертрофия кардиомиоциотов в перирубцовых зонах миокарда. Гипердинамическая реакция не вовлеченных в патологический процесс сегментов приводит к дополнительной дилатации стенок ЛЖ и миокардиальному стрессу, который проявляется напряжением стенок ЛЖ, нарастающей гипоксией эпикардиальных слоев миокарда и снижением контрактильности. В этом случае причиной гипоксии миокарда является снижение коронарного перфузионного давления при повышении КДДЛЖ.

Систолическая дисфункция проявляется снижением ударного объема (УО) и сердечного индекса (СИ) с последующим выключением значительной части миокарда из эффективной работы сердца.

Увеличение конечно-диастолического объема (КДО) и КДД приводит к усилению напряжения стенки ЛЖ не только в систолу, но и в диастолу, что значительно снижает контрактильную способность миокарда и замыкает порочный круг развития СН.

За счет парадоксального движения стенок аневризмы в каждую фазу систолы в желудочке образуется остаточный объем крови, что также снижает УО и СИ и при различных нарушениях сердечного ритма способствует тромбообразованию в левых отделах сердца.

При ПИАЛЖ на фоне дилатации ЛЖ, митрального кольца и ишемической дисфункции папиллярных мышц развивается митральная регургитация, которая может снижать насосную функцию сердца и способствовать дальнейшему расширению ЛЖ.

В зоне формирования аневризмы происходит электрофизиологическая реконструкция миокарда, которая характеризуется формированием диффузного кардио- и периваскулярного склероза, развитием выраженного липоматоза, которые в конечном итоге приводят к жизнеугрожающим нарушениям сердечного ритма и проводимости [8, 9].

Постинфарктное ремоделирование миокарда

При ХСН, ассоциированной с ПИАЛЖ, в сердечной мышце возникают компенсаторные изменения, которые принято называть ремоделированием миокарда. Это определение в конце 1970-х годах ввел N. Sharpe.

Ремоделирование миокарда (РМ) - это комплекс молекулярных, клеточных, интерстициальных изменений, а также дестабилизация экспрессии генов, которые клинически манифестируют изменением формы, размера и функции сердца после его повреждения [10]. На РМ влияют сразу несколько факторов. Одним из самых ранних ответов организма на ИМ является активация симпатико-адреналовой системы (САС), в результате чего возникают положительные инотропный и хронотропный эффекты.

Они необходимы для поддержания адекватного сердечного выброса, но в то же время повышается потребность миокарда в кислороде, которого и так недостаточно. Позднее активность САС способствует гипертрофии кардиомиоцитов. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) вызывает вазоконстрикцию и задержку жидкости в организме для поддержания необходимого уровня артериального давления (АД). Эти эффекты увеличивают постнагрузку на сердце, играя немаловажную роль в дальнейшем РМ.

В противоположность этим факторам можно привести 3 основных представителя семейства натрийуретических пептидов (НП): предсердный, мозговой, С-концевой предсердный - они проявляют свои эффекты при взаимодействии с двумя основными типами А- и В-рецепторов.

Периферическая вазодилатация и натрийурез, вызываемые предсердным и мозговым НП, противодействуют неблагоприятным эффектам активации симпатической нервной системы и РААС. В дополнение к этим эффектам некоторые авторы приписывают НП свойство подавления гипертрофии кардиомиоцитов, а значит, последние могут создавать благоприятные условия для выгодного (полезного) РМ [11, 12].

Морфологическим субстратом постинфарктного ремоделирования ЛЖ являются процессы, происходящие на всех уровнях структурной организации сердца и связанные с его дилатацией, изменением формы и толщины его стенок. Постинфарктный рубец также вносит большой вклад в развитие РМ. Запускающим фактором является утрата части жизнеспособных кардиомиоцитов, в результате чего происходит стимуляция компенсаторных процессов изменения миокарда в пограничных с зоной инфарцирования и удаленных от очага поражения сегментах. Важнейшими детерминантами интенсивности постинфарктного ремоделирования рассматривают экспансию зоны инфаркта, дилатацию ЛЖ и гипертрофию жизнеспособных сегментов [13].

Ремоделирование подразделяется на 2 фазы: раннюю и позднюю. Ранняя происходит в первые 72 ч после ИМ и от того, насколько ремоделирование выражено, зависит дальнейшее состояние миокарда. Этот этап включает расширение зоны ИМ, которое может привести к формированию аневризмы или разрыву ЛЖ. Позднее ремоделирование затрагивает весь ЛЖ и включает дилатацию его полости, а также изменение формы и гипертрофию миокарда[10,14].

Классификация постинфарктных аневризм левого желудочка

Согласно классификации, по форме выделяют 4 основных вида постинфарктных аневризм ЛЖ: диффузную, мешковидную, грибовидную и аневризму в аневризме [15].

Диффузная аневризма характеризуется выпячиванием участка рубцовой ткани, постепенно переходящей в зону миокарда нормального вида. Мешковидная аневризма отличается наличием шейки, которая, постепенно расширяясь, превращается в большую мешковидную полость. Грибовидная аневризма образуется вследствие надрыва эндокарда с последующим формированием полости в толще миокарда под эпикардом. Часто выявляются множественные аневризмы, а в редких случаях из стенки аневризматического мешка образуются дочерние аневризмы (аневризма в аневризме).

В зависимости от площади аневризматического мешка (по отношению к объему ЛЖ в диастолу) аневризмы делятся на малые (10-15%), средние (16-20%), большие (21-40%) и гигантские (25%) [16].

Патофизиология хронической сердечной недостаточности у пациентов с постинфарктной аневризмой левого желудочка

В норме сокращение стенок ЛЖ происходит синхронно и последовательно. Это позволяет развить максимально эффективный выброс при минимальных затратах энергии. Подобное состояние миокарда называется синергией. При возникновении аневризмы вследствие гибели мио­карда и замещения его рубцом, а также при нарушении кровоснабжения миокарда происходит рассинхронизация работы пораженных участков ЛЖ. Данное явление обозначается как асинергия. При аневризме ЛЖ могут возникать 2 вида асинергии: акинезия и дискинезия. Акинезия - отсутствие сокращений миокарда на данном участке ЛЖ. Дискинезия (патологическая пульсация) - парадоксальное движение заинтересованных зон миокарда.

Эффективность сокращения ЛЖ при наличии постинфарктной аневризмы зависит от двух факторов. Первый - размер и локализация аневризмы. Второй фактор - сохранность функции миокарда вне зоны аневризмы. Последний, в свою очередь, зависит от выраженности нарушения коронарного кровотока[17].

Клиническая картина хронической сердечной недостаточности у пациентов с постинфарктной аневризмой левого желудочка

Основное клиническое проявление ПИАЛЖ - стенокардия. Это объясняется увеличением диаметра ЛЖ после образования аневризмы, что приводит к увеличению напряжения стенки ЛЖ. Вследствие этого значительно ухудшается субэндокардиальная перфузия миокарда, а повышенный в связи с этим миокардиальный стресс угнетает функцию сегментов сокращающейся части ЛЖ [1].

Одышка развивается при поражении ~20% миокарда ЛЖ, ее причиной также является систолодиастолическая дисфункция [2,18].

Почти у 1/3 больных возникают жизнеугрожающие аритмии, которые проявляются обмороками, внезапной коронарной смертью, усугубляют течение стенокардии и одышку, могут вызывать тромбоэмболии [8].

При осмотре пациентов с данной патологией выявляют акроцианоз, отеки нижних конечностей и асцит, характерна смешанная одышка. При аускультации легких обнаруживается притупление легочного звука с обеих сторон, особенно в нижних отделах. Данные симптомы убедительно свидетельствуют о наличии застойных явлений в малом и большом круге кровообращения.

При аускультации сердца можно выявить диффузный систолический шум, как правило, с эпицентром над верхушкой. При наличии желудочковых аритмий выслушивается маятникообразный ритм с частотой сердечных сокращений от 150-160 до 200-220 в минуту. При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии частота гетеротопного ритма может достигать 130 в минуту. При значительной тахикардии выслушиваемые ранее шумы, тоны сердца становятся чистыми. Вследствие недостаточного наполнения желудочков I тон приобретает хлопающий характер, II тон ослаблен. Пальпаторно на лучевой артерии определяется патологический пульс [19].

Инструментально-аппаратные методы диагностики хронической сердечной недостаточности у больных с постинфарктной аневризмой левого желудочка

Диагностика ПИАЛЖ возможна на основании анализа результатов электрокардиографии (ЭКГ), эхокардиографии (ЭхоКГ) и коронаровентрикулографии [17].

По данным ЭКГ можно только заподозрить наличие аневризмы. При этом характерна картина трансмурального ИМ, в большинстве грудных отведений наблюдается картина типа QS, иногда Qr. Также для ПИАЛЖ специфична "застывшая" ЭКГ, которая не изменяется по стадиям, как при крупноочаговом ИМ. На таких ЭКГ отмечается подъем сегмента ST над изолинией. Элевация сегмента ST может иметь вид монофазной кривой, характерной для острейшей стадии инфаркта, или подъем сегмента ST совмещается с негативным симметричным зубцом Т, что характерно для подострой стадии ИМ. С помощью динамического наблюдения изменений ЭКГ можно отдифференцировать изменяющуюся ЭКГ при остром ИМ и стабильную ЭКГ при аневризме ЛЖ. В некоторых случаях у больных из достоверно диагностированных постинфарктных аневризм ЛЖ выявляют сегмент ST, расположенный на изолинии [9].

На рентгенограмме органов грудной клетки при большой аневризме сердца характерно увеличение поперечника сердечной тени. Левый контур сердца при этом нередко имеет прямоугольные очертания.

По ЭхоКГ-признакам различают следующие виды ПИАЛЖ (модификация классификации Stoney, 1994):

I - аневризмы с нормокинезом сокращающейся части ЛЖ, фракция выброса (ФВ) - 50%;

II - аневризмы с гипокинезией сегментов сокращающейся части ЛЖ, ФВ - >30%;

III - аневризмы с выраженной гипокинезией стенок ЛЖ - ФВ <30%.

Контрактильность миокарда вне зоны аневризмы достоверно отражает тяжесть клинического состояния пациентов и резервные возможности сохраненного миокарда. Именно поэтому при ЭхоКГ обязательно оценивается и сократительная функция неаневризматической части ЛЖ [20].

"Золотым стандартом" диагностики ПИАЛЖ считается коронаровентрикулография, которая позволяет оценить состояние коронарного русла, сократительную способность ЛЖ, состояние внутрисердечной гемодинамики и визуализировать характеристики аневризмы ЛЖ [2].

Методы хирургического лечения хронической сердечной недостаточности при постинфарктной аневризме левого желудочка. Анестезиологическое пособие при оперативных вмешательствах. Ведение раннего послеоперационного периода

Показанием к оперативному лечению пациентов с ПИАЛЖ являются прогрессирующая застойная СН, стойкая стенокардия напряжения и (или) жизнеугрожающие желудочковые аритмии [21].

Основной целью пластики ЛЖ при ПИАЛЖ является снижение КДО за счет удаления аневризматического мешка. Результатами данной манипуляции являются увеличение ФВ и уменьшение степени СН. В целях коррекции ишемической дисфункции миокарда реконструкция ЛЖ дополняется реваскуляризацией миокарда. Вдобавок за счет редукции полости ЛЖ в результате пластики снижается степень относительной митральной недостаточности, а также устраняются очаги аритмии, локализованные в зоне постинфарктного рубца [22-24].

Существуют различные методики ремоделирования ЛЖ при аневризмах. Современному лечению ПИАЛЖ было положено начало в 1958 г., когда D. Cooley впервые выполнил линейную пластику большой аневризмы ЛЖ с применением аппарата искусственного кровообращения. После продольного рассечения стенки аневризмы из полости сердца удаляются тромбы (при их наличии). Затем стенка аневризмы резецируется с оставлением краев шириной >2 см для обеспечения надежной линейной герметизации полости ЛЖ и во избежание чрезмерного уменьшения объема его полости. При помощи толстой атравматичной нити из полипропилена и укрепляющих тефлоновых прокладок вдоль обоих краев раны накладывают два ряда швов. Первый ряд - матрасный, второй - обвивной.

В своем исследовании W. Stoney доказал, что пластика ПИАЛЖ по Cooley не дает полного восстановления функции ЛЖ в связи с тем, что в межжелудочковой перегородке остаются зоны поврежденного миокарда. В своей работе он предложил собственную технику, которая заключается в подшивании латеральной стенки ЛЖ к межжелудочковой перегородке в области пограничной зоны между рубцом и рабочим миокардом. При проведении данной пластики для полноценного восстановления функции ЛЖ требуется реваскуляризация миокарда [25].

При кисетной пластике по Jatene после вскрытия аневризмы ЛЖ на границе рубцовой ткани и жизнеспособного миокарда накладывается кисетный шов. После его затягивания дефект поверхности ЛЖ закрывают наружной синтетической заплатой или, если это возможно, ЛЖ герметизируется линейным швом [17].

Эндовентрикулопластика заплатой по Dor включает вскрытие полости аневризмы ЛЖ, после которого хирург определяет границу рубцовой ткани и жизнеспособного миокарда по всей окружности аневризмы. Далее прямо по этой границе накладывается кисетный шов, при этом он должен быть достаточно глубоким, чтобы при его затягивании не произошло разрывов. В оставшийся дефект стенки вшивается заплата из ксеноперикарда либо из синтетического материала, которая закрывает дефект стенки и исключает из гемодинамики тромбогенную поверхность. Далее двухрядным линейным швом над заплатой куполом сшиваются стенки аневризматического мешка.

Эта техника обладает рядом преимуществ. Во-первых, она позволяет убрать акинетичный сегмент межжелудочковой перегородки. Во-вторых, позволяет создать более физиологичную геометрическую форму полости ЛЖ. В-третьих, сохраняется возможность шунтирования бассейна передней нисходящей артерии [18].

Анестезиологическое обеспечение

На данный момент не существует общепринятой тактики в выборе и проведении общей анестезии при лечении ХСН у пациентов пожилого и старческого возраста с ПИАЛЖ. Предпочтителен комбинированный эндотрахеальный наркоз с внутривенным введением общих анестетиков в сочетании с эпидуральной блокадой.

При выборе ингаляционных анестетиков предпочтение отдают севофлурану и изофлурану, так как они обеспечивают хорошую управляемость наркозом и при этом осуществляют достаточную аналгезию. В связи с тем что минимальная альвеолярная концентрация (МАК) для ингаляционных анестетиков у пациентов после 40 лет снижается каждые 10 лет в среднем на 6%, дозировку пожилым людям и людям старческого возраста необходимо снижать [26].

В качестве общих анестетиков используют комбинацию пропофола и фентанила. Несмотря на их способность в стандартных концентрациях снижать СИ, данная комбинация в сочетании с эндотрахеальным наркозом наиболее эффективно позволяет добиться необходимого уровня анестезии. Для пропофола требуется снижение индукционной дозы по сравнению с молодыми пациентами в среднем на 20%. Кроме того, с возрастом увеличивается чувствительность к фентанилу, что также требует снижения дозировки.

Высокая грудная эпидуральная анестезия может вы­звать значительную десимпатизацию, приводя к нарушению ауторегуляторных механизмов коронарного кровотока и усилению уже имеющихся контрактильных расстройств. Для профилактики данных осложнений сразу после проведения блокады придается возвышенное положение головному концу тела пациента на операционном столе. Это позволяет снизить вероятность затека анестетика выше необходимого уровня блокады.

Во время операции обязательно проводится инвазивный мониторинг АД, центрального венозного давления (ЦВД) и биспекторального индекса BIS [27].

Инвазивный мониторинг АД позволяет фиксировать его практически в постоянном режиме, позволяя отмечать все моменты снижения. Артериальная гипотензия во время операции может оказаться губительной для пациентов, значительно увеличивая риск осложнений. К тому же облегчается забор артериальной крови для выполнения лабораторных анализов (концентрация гемоглобина, уровень глюкозы, газовый состав крови).

Интраоперационное определение ЦВД позволяет косвенно судить об объеме циркулирующей крови. В условиях сниженной работы ЛЖ и миокарда в целом реакция организма на инфузионную нагрузку может быть недостаточной и приводить к инфузии избыточных объемов жидкости. Определение ЦВД позволяет вовремя скорректировать инфузионную терапию.

Мониторинг BIS используется для определения глубины анестезии и седации. Для оптимальной анестезии и седации пациентам пожилого и старческого возраста требуются более низкие дозировки общих анестетиков. Отсутствие коррекции дозы препаратов может приводить к относительной передозировке анестетиком и длительной значимой гипотензии, что ассоциируется с повышенным риском неблагоприятных операционных исходов [28].

В раннем послеоперационном периоде пациентам, как правило, назначаются препараты с положительным инотропным эффектом. В некоторых случаях после операции требуется механическая поддержка кровообращения, для этого используется внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК). Как правило, ВАБК проводится в предоперационном периоде пациентам с тяжелой миокардиальной дисфункцией. Для определения тяжести дисфункции миокарда используются данные ЭхоКГ (ФВ ЛЖ) и анализ уровня маркеров СН (NT-proBNP) [29].

Адекватное послеоперационное обезболивание препятствует развитию послеоперационных осложнений: делирия и кардиореспираторной дисфункции. "Золотым стандартом" для послеоперационного обезболивания является морфин, но назначать его необходимо с осторожностью, особенно если у пациента отмечаются дыхательная недостаточность, нарушения функции почек либо снижение когнитивных функций. В послеоперационном периоде эффективно назначение нестероидных противовоспалительных средств, однако при этом лечащий врач должен проявлять внимательность, особенно в отношении пациентов с хроническими заболеваниями почек и язвенными заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

Консервативные методы лечения хронической сердечной недостаточности при постинфарктной аневризме левого желудочка

По разным данным, медикаментозное лечение пациентов с ПИАЛЖ сопровождается 5-летней выживаемостью от 47 до 70% [30]. Основными препаратами являются ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ - периндоприл, фозиноприл), которые снижают постнагрузку на сердце. Более того, доказано их положительное влияние на дальнейшее РМ. При большой аневризме с высоким риском тромбообразования и (или) наличием тромба в полости сердца обязательно назначается антикоагулянтная терапия.

В остальном консервативные методы лечения ПИАЛЖ мало отличаются от методов лечения ХСН и включают модификацию образа жизни (соблюдение гиполипидемической диеты, режима физической активности, ограничение суточного потребления соли). Назначаются адреноблокаторы (карведилол), диуретики (верошпирон, торасемид) антагонисты рецепторов ангиотензина (сартаны), последние главным образом при непереносимости пациентами иАПФ [31].

Основные заболевания, влияющие на исход лечения хронической сердечной недостаточности у пациентов пожилого и старческого возраста с постинфарктной аневризмой левого желудочка

Возрастные изменения в организме человека предполагают повышенную степень вероятности возникновения заболевания, а также своеобразие его этиологии и патогенеза [32]. В связи с этим в лечении ХСН пациентов пожилого и старческого возраста с ПИАЛЖ возникают определенные трудности. Прежде всего они обусловлены геронтологическими изменениями органов и систем, метаболизма и регуляции, полиморбидностью данной группы пациентов.

Характерно изменение компенсаторных механизмов внутрисердечной гемодинамики и метаболизма миокарда в целом. Повышенный миокардиальный стресс значительно угнетает сегментарную сокращаемость ЛЖ, возникает синдром старческого сердца.

Старческое сердце, или сенильная кардиопатия, - это СН и/или нарушения ритма и проводимости сердца, возникающие за счет возрастных изменений миокарда, при отсутствии коронарной, клапанной, перикардиальной патологии и артериальной гипертензии среднего возраста.

Данный синдром характеризуется прежде всего дегенеративными изменениями миокарда, обусловленными прогрессирующей гибелью кардиомиоцитов, преимущественно за счет апоптоза. Это приводит к сенильной гипертрофии миокарда и снижению его растяжимости. В результате возникает диастолическая дисфункция ЛЖ. Также дегенеративные изменения касаются автоматизма и проводимости сердечной мышцы.

К 75 годам количество пейсмейкерных кардиомиоцитов в среднем уменьшается до 10%. Нередко синоатриальный узел окружается жировой тканью, которая может отделить его от проводящих путей. В пучке Гиса с возрастом уменьшается количество проводящих клеток, увеличивается количество фиброзной и жировой ткани, а также происходит его инфильтрация амилоидом. Все эти изменения приводят к разнообразным нарушениям ритма и проводимости, ухудшая гемодинамику. Потеря демпфирующих свойств аорты и уплотнение коронарных артерий приводят сначала к снижению коронарного кровотока, а потом к ишемии миокарда. В дегенеративном миокарде накапливаются недоокисленные продукты жирных кислот, которые блокируют использование клетками аденозинтрифосфата и повреждают их мембраны. Все эти изменения сопровождаются развитием механизмов адаптации миокарда для обеспечения его жизнедеятельности и формируют картину сенильной кардиопатии [33].

Хрупкость (старческая астения) - это снижение физио­логических резервов по нескольким системам органов. Данное состояние полиэтиологично, оно ассоциируется с сочетанием иммунологических и физиологических нарушений в организме. Чаще старческая астения встречается у курящих, у людей с низким уровнем физической активности и регулярно подвергающихся сильному стрессу. Все эти факторы делают пациента менее толерантным к хирургической травме, анестезии и увеличивают вероятность возникновения осложнений в послеоперационном периоде [34,35].

У некоторых пациентов пожилого и старческого возраста встречается недостаточность питания. Данное состояние диагностируется при индексе массы тела <18,5 кг/м², уровне сывороточного альбумина <30 г/л (при отсутствии признаков печеночной или почечной недостаточности), потере массы тела >10% за прошедшие полгода. Нутритивная недостаточность увеличивает риск раневых инфекций, пневмоний, инфекций мочевыводящих путей и требует своевременной коррекции при подготовке больных к предстоящей операции [26].

Полиморбидность пациентов усугубляет течение послеоперационного периода. Например, легочная гипертензия, ассоциированная с хроническими заболеваниями легких, будет осложнять реконвалесценцию после оперативного вмешательства и ухудшать прогноз ХСН. Все гериатрические пациенты в силу физиологических возрастных изменений в легких более подвержены риску легочных осложнений. Самым частым из них является послеоперационная пневмония, и ее профилактикой необходимо заниматься в течение всего периоперационного периода [4].

Когнитивные нарушения и деменция часто встречаются у пациентов пожилого и старческого возраста. Снижение функций головного мозга - это основной фактор развития послеоперационного делирия (ПД).

ПД - это неспецифический церебральный синдром, характеризующийся одновременными нарушениями сознания и внимания, восприятия, мышления, памяти, психомоторного поведения, эмоций, режима сна и бодрствования. Это осложнение снижает качество жизни пациентов, значительно ограничивая его функциональные возможности и отрицательно влияя на прогноз заболевания. Для проведения нейропсихиатрической оценки рекомендовано применение теста Mini-Cog, который позволяет довольно точно определить снижение когнитивных функций у пациента. Чем сильнее они нарушены, тем более вероятно возникновение ПД. Профилактика заключается в предотвращении во время операции, а также в послеоперационном периоде гипоксии головного мозга и адекватное обезболивание [28].

Функциональное состояние почек значительно ухудшается с возрастом. Прежде всего это связано с повреждением почечных канальцев при различных сопутствующих патологиях (например, воздействие повышенного АД при артериальной гипертензии или злокачественное течение сахарного диабета). Кроме того, нарушение функции почек вызывают лекарственные препараты, принимаемые пациентом в течение жизни (НПВС, иАПФ).

С возрастом повышается вероятность развития хронической почечной недостаточности. Данная патология обусловливает изменения в электролитном и биохимическом составе крови, а также влияет на гемодинамику всего организма, что в раннем послеоперационном периоде может привести к летальному исходу. При применении аппарата искусственного кровообращения во время операции у гериатрических пациентов повышена вероятность возникновения острой почечной недостаточности [36, 37].

Неалкогольная жировая дистрофия печени, часто встречающаяся у пожилых людей, достоверно влияет на их липидный профиль. В развитии и степени выраженности атеросклеротических процессов имеют значение клиренс и обмен липопротеидов в печени, который при вышеуказанной патологии значительно нарушен. Применение статинов при заболеваниях печени противопоказано, следовательно, медикаментозно контролировать атеросклеротические процессы становится сложнее, и лечение ХСН у данной категории больных затруднено.

Основным метаболическим нарушением, лежащим в основе неалкогольной жировой дистрофии печени, является инсулинорезистентность, которая тоже может осложнить период реконвалесценции пациентов после оперативного вмешательства по поводу ПИАЛЖ [2, 9]. Инсулинорезистентность может усиливаться в связи со стрессом организма во время операции и в раннем послеоперационном периоде. В результате возникает стрессовая гипергликемия. Последняя, в свою очередь, увеличивает риск инфекционных осложнений, препятствует нормальному заживлению послеоперационных ран, приводит к развитию эндотелиальной дисфункции, повышенной агрегации тромбоцитов с формированием тромбозов [38].

Для всех пациентов пожилого и старческого возраста характерны изменения в системе гемостаза. Главной из них является эндотелиальная дисфункция (ЭД) - дисбаланс выработки вазодилатирующих и вазоконстриктивных веществ, анти- и прокоагулянтных факторов, факторов роста и их ингибиторов. Причем дисбаланс возникает преимущественно из-за преобладания факторов свертывающей системы крови над противосвертывающей. Наблюдается укорочение активированного парциального тромбопластинового времени, ускорение генерации тромбина, повышение содержания в плазме фибринопептида А, фибриногена, D-димера.

ЭД - одна из причин нарушения кровообращения в мио­карде в раннем послеоперационном периоде, поскольку она провоцирует ангиоспазм и тромбоз сосудов. Также для пациентов пожилого и старческого возраста характерна гиперактивация тромбоцитов, особенно у пациентов с атеросклерозом. Помимо ЭД, причиной тромбозов могут быть заболевания, связанные с нарушениями углеводного и липидного обмена (метаболический синдром, сахарный диабет, атеросклероз). Они вызывают серьезные нарушения в различных звеньях системы гемостаза, например гиперагрегационный или гиперкоагуляционный синдром. Все вышесказанное требует своевременной и грамотной коррекции во избежание тяжелых осложнений в послеоперационном периоде и улучшения прогноза лечения [39-41].

У всех возрастных пациентов присутствуют заболевания опорно-двигательного аппарата, выраженные в разной степени (кифосколиоз, артроз суставов, анкилозирующий спондилоартрит). Данная группа патологий требует соответствующего позиционирования на операционном столе и вызывает определенные трудности для оператора. Помимо этого, при длительных операциях необходимо помнить о высоком риске повреждений периферических нервов, что тоже требует изменения позиции пациента на столе во время операции. Одним из примеров, характерных для данного осложнения, является повреждение локтевого нерва при продолжительном положении лежа на спине.

Саркопения - это атрофическое дегенеративное изменение скелетной мускулатуры, ассоциированное с возрастом и приводящее к постепенной потере мышечных массы и силы. При гипотрофии мышц повышается риск падений, снижается минеральная плотность ткани, ухудшаются функциональные возможности пациентов. Данное состояние мешает ранней активизации пациентов в послеоперационном периоде, а следовательно, способствует возникновению послеоперационных осложнений. Уменьшение слоя подкожно-жировой клетчатки вместе со сниженной мышечной массой предрасполагает к некрозу тканей под давлением собственного тела и возникновению пролежней. Последние часто инфицируются, осложняя течение периода реконвалесценции и уменьшая шансы на благоприятный исход [42].

Полипрагмазия - это одновременное назначение пациенту большого количества лекарственных препаратов, а также их необоснованное применение. При одновременном приеме нескольких лекарственных средств происходит терапевтическое взаимодействие: они изменяют фармакодинамику и фармакокинетику друг друга. Эффект может оказаться разнонаправленным и непредсказуемым. Возможно ускорение или замедление метаболизма, потенцирование токсического воздействия на органы мишени и на организм в целом - появление неблагоприятных побочных реакций (НПБ).

Из-за снижения с возрастом функциональных резервов у пациентов пожилого и старческого возраста чаще возникают НПБ. Полипрагмазию необходимо учитывать при предоперационной подготовке, в ходе проведения анестезии во время операции, а также при назначении препаратов в послеоперационном периоде. В противном случае риск возникновения НПБ увеличивается, а с ним повышается вероятность неблагоприятного исхода лечения гериатрических больных [43].

С учетом вышесказанного логично сформировать рекомендации по подготовке к оперативному вмешательству, оказанию анестезиологического пособия и тактике ведения раннего послеоперационного периода при лечении ХСН у пациентов с ПИАЛЖ.

Проблема хирургической реконструкции постинфарктной аневризмы левого желудочка у пациентов пожилого и старческого возраста

Важной проблемой в лечении ХСН у пациентов пожилого и старческого возраста с ПИАЛЖ является профилактика основных послеоперационных осложнений, которые могут быть причиной летального исхода. К ним относится синдром малого выброса, жизнеугрожающие аритмии и дыхательная недостаточность [20, 44]. Главным этиологическим фактором этих осложнений является формирование недостаточного или избыточного объема ЛЖ в результате выбора хирургом непригодной методики для пластики ПИАЛЖ. Функция сердца зависит от адекватной реконструкции полости ЛЖ. Слишком маленький объем полости ЛЖ ухудшает диастолическую функцию ЛЖ и снижает УО. Слишком большой объем уменьшает ФВ и усиливает миокардиальный стресс. Так как в литературе отсутствует конкретный алгоритм определения объема ЛЖ, выбор лечебной тактики, как правило, основывается на субъективной оценке оперирующего хирурга и не может гарантировать успех [3, 45].

При выборе метода пластики необходимо учитывать характер и локализацию ПИАЛЖ. Так, считается, что линейная пластика меньше влияет на гемодинамические показатели, чем эндовентрикулярная пластика по Dor. Поэтому первая более предпочтительна при локальных ПИАЛЖ без поражения межжелудочковой перегородки.

Для пациентов с резко выраженными нарушениями функции ЛЖ и большим КДО ЛЖ предпочтительнее выполнить внутрижелудочковую реконструкцию (пластику), так как данный вид вмешательства позволяет создать наиболее правильную форму и достаточный объем ЛЖ, необходимые для обеспечения нужной силы сокращения миокарда. Однако это в полной мере справедливо для больных среднего возраста, у которых нет возрастных изменений в сердечной мышце. Ригидный сенильный миокард у пациентов пожилого и старческого возраста требует более внимательного отношения. Необходимо менее радикально подходить к объему резекции миокарда. Для профилактики прорезывания кисетного шва необходима меньшая степень натяжения нитей при его наложении, что, в свою очередь, требует большего размера заплаты [46].

Возрастные изменения в артериях формируются в результате двух основных патологических процессов: 1) дегенерация и склероз медии артерий; 2) изменения в интиме, ассоциированные с атеросклерозом. В результате этих процессов коронарные артерии пациентов пожилого и старческого возраста теряют свою эластичность, и в них возникает склероз. Это сказывается на эффективности проведения реваскуляризации у таких пациентов.

Ряд авторов утверждают, что стенозы коронарных артерий >50% служат показанием к дополнительной реваскуляризации миокарда у пациентов всех возрастных групп. В своих исследованиях они не принимают во внимание исходное состояние артериального русла и состояние сенильного миокарда. Данные факторы должны учитываться при определении показаний и, возможно, заставлять выбирать более активную хирургическую тактику [47].

Заключение

Основными проблемами в хирургическом лечении ХСН у пациентов пожилого и старческого возраста с ПИАЛЖ остаются высокая летальность и частота тяжелых послеоперационных осложнений. Летальность, по данным разных авторов, варьирует от 2 до 19%. Основные осложнения - низкий сердечный выброс, жизнеугрожающие аритмии и дыхательная недостаточность.

В связи с этим существует множество подходов к выбору тактики хирургической реконструкции ЛЖ, подвергшегося постинфарктному ремоделированию, вследствие формирования и замещения части желудочка аневризматическим мешком. Объем хирургического вмешательства по устранению аневризмы, выбор того или иного метода реконструкции ЛЖ в ходе операции основаны на субъективной оценке оперирующих хирургов. В связи с этим остаточный объем полости ЛЖ окончательно определяется в ходе оперативного вмешательства в зависимости от размера, локализации аневризмы и вовлечения пограничных анатомических структур сердца. При этом не существует конкретного алгоритма определения оптимального объема ЛЖ, который необходимо сохранить после реконструкции ПИАЛЖ, особенно у пациентов пожилого и старческого возраста.

Для наиболее полноценного восстановления в раннем послеоперационном периоде метаболической и контрактильной функций ЛЖ, учитывая исходные этиологические факторы ишемии миокарда, практически все операции по реконструкции ПИАЛЖ завершаются реваскуляризацией миокарда, доминирующий объем которой определяется при выполнении коронарографии и в ходе интраоперационной оценки технических возможностей наложения коронарных анастомозов с использованием аутоартериальных и аутовенозных шунтов.

Необходимый объем коронарного шунтирования при реконструкции (пластике) ПИАЛЖ в части, касающейся пожилых пациентов и стариков, практически не освещен в научной литературе. Нет общепринятого способа определения оптимального объема реваскуляризации у данных пациентов с ХСН и ПИАЛЖ. Наличие дегенеративных изменений в миокарде, обусловленных сенильной гипертрофией, эндотелиальной дисфункцией, необходимо учитывать в каждом клиническом случае при определении показаний к оптимально адекватной реваскуляризации миокарда.

Все вышесказанное диктует принципиальную необходимость выделения пациентов пожилого и старческого возраста в отдельную категорию, для которой алгоритм, принятый в общехирургической практике лечения больных ПИАЛЖ, не всегда подходит и бывает оптимальным. Для этого необходимо проведение ретроспективного исследования, основанного на детальном изучении пациентов из данной возрастной когорты с ПИАЛЖ и ХСН, для разработки оптимального алгоритма хирургической тактики, с помощью которого можно добиться значительного снижения неблагоприятных исходов лечения и улучшить прогноз.

Литература

1. Бокерия Л.А., Бокерия О.Л., Климчук И.Я. и др. Постинфарктная аневризма. Изолированная хирургическая реконструкция левого желудочка // Бюллетень НЦССХ имени А.Н. Бакулева РАМН. Сердечно-сосудистые заболевания. 2020. Т. 21, № 4. С. 429-435.

2. Долженко М.Н. Аневризма левого желудочка: дефиниции, механизмы формирования, диагностика, показания к операции, прогноз // Сердечная недостаточность. 2009. № 2. С. 28-37.

3. Чернявский А.М., Караськов А.М., Марченко А.В. и др. Реконструктивная хирургия постинфарктных аневризм левого желудочка. Новосибирск: Филиал "Гео", 2003. 320 с.

4. Бочаров А.В., Попов Л.В., Митциев А.К., Лакуев М.Д. Новая классификация хронических постинфарктных аневризм левого желудочка у больных с поражением коронарного русла // Клиническая практика. 2021. Т. 12, № 4. С. 51-57.

5. Калов А.Р., Коваленко О.А. Современный взгляд на состояние хирургического лечения постинфарктных аневризм левого желудочка сердца // Бюллетень НЦССХ имени А.Н. Бакулева РАМН. Сердечно-сосудистые заболевания. 2020. Т. 21, № 1. С. 38-50.

6. Блеткин А.Н., Борисов И.А. История развития хирургии аневризм сердца (1930-1960) // Клиническая медицина. 2013. № 3. С. 72-76.

7. Хорошилина Л.П., Турьева Л.В., Радченко В.Г., Буйнов Л.Г. Особенности липидного спектра у больных пожилого и старческого возраста с ИБС и жировым перерождением печени // Клиническая геронтология. 2014. № 5-6. С. 9-14.

8. Бабокин В.Е., Роговская Ю.В., Шипулин В.М. и др. Морфология электрофизиологических нарушений миокарда при постинфарктной аневризме и желудочковой тахикардии // Российский кардиологический журнал. 2015. Т. 127, № 11. С. 18-22.

9. Фархутдинов А.Ф., Затевахина М.В. Патофизиология постинфарктной аневризмы левого желудочка // Анестезиология и реаниматология. 2016. Т. 61, № 4. С. 244-248.

10. Петрова Е.Б., Статкевич Т.В., Пономаренко И.Н., Митьковская Н.П. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка: некоторые патогенетические аспекты // Военная медицина. 2015. Т. 34, № 1. С. 116-122.

11. Закирова Н.Э., Казиева З.А., Закирова А.Н. Особенности ремоделирования левого желудочка у больных острым инфарктом миокарда с подъемом и без подъема сегмента ST // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2016. Т. 12, № 2. С. 154-159.

12. Лукьянов Н.Г., Хубулава Г.Г., Мишагин В.В., Козлов К.Л. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка у больных пожилого и старческого возраста // Успехи геронтологии. 2017. Т. 30, № 6. С. 43-44.

13. Senior R., Becher H., Monaghan M., Agati L., Zamorano J., Vanoverschelde J.L. et al. Clinical practice of contrast echocardiography: recommendation by the European Association of Cardiovascular Imaging (EACVI) 2017 // Eur. Heart J. Cardiovasc. Imaging. 2017. Vol. 18, N 11. P. 1205.

14. Dong C., Ma A., Shang L. Nanoparticles for postinfarct ventricular remodeling // Nanomedicine (London). 2018. Vol. 13, N 23. P. 3037-3050.

15. Чрагян В.А., Арутюнян В.Б., Дьячков С.И. Особенности и тактика хирургического лечения задне-базальных аневризм левого желудочка // Вестник Национального медико-хирургического Центра имени Н.И. Пирогова. 2018. Т. 13, № 2. С. 133-137.

16. Голядкина А.А. Биомеханика левого желудочка сердца с постинфарктными аневризмами : автореф. дис. - канд. физ.-мат. наук. Саратов, 2013. 24 с.

17. Чернявский A.M., Марченко А.В., Хапаев С.А. и др. Реконструктивная хирургия постинфарктных аневризм левого желудочка сердца // Патология кровообращения и кардиохирургия. 2000. № 1-2. С. 30-35.

18. Ruzza A., Czer L.S.C., Arabia F. et al. Left ventricular reconstruction for postinfarction left ventricular aneurysm: review of surgical techniques // Tex. Heart Inst. J. 2017. Vol. 44, N 5. P. 326-335.

19. Sui Y., Teng S., Qian J., Zhao Z., Zhang Q., Wu Y. Treatment outcomes and therapeutic evaluations of patients with left ventricular aneurysm // J. Int. Med. Res. 2019. Vol. 47, N 1. P. 244-251.

20. Sattar Y., Alraies M.C. Ventricular aneurysm // StatPearls [Electronic resource]. Treasure Island, FL, 2021.

21. Тарасов Д.Г., Чернов И.И., Павлов А.В., Молочков А.В. Ранние и отдаленные результаты хирургической реконструкции левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца // Клиническая и экспериментальная хирургия. Журнал имени академика Б.В. Петровского. 2018. Т. 6, № 1. С. 27-33.

22. Dogan P., Oksuz F., Grbovic E. et al. Dynamic systolic compression of the left anterior descending coronary artery by a postinfarction dyskinetic left ventricular aneurysm // Int. J. Angiol. 2016. Vol. 25, N 5. P. e14-e15.

23. Бубликов И.А., Лукьянов Н.Г. Влияние реваскуляризации миокарда на течение хронической сердечной недостаточности у больных пожилого и старческого возраста с ишемической болезнью сердца // Известия Российской военно-медицинской академии. 2019. Т. 38, № S 1-3. С. 156-159.

24. Doulamis I.P., Perrea D.N., Chloroyiannis I.A. Left ventricular reconstruction surgery in ischemic heart disease: a systematic review of the past two decades // J. Cardiovasc. Surg. (Torino). 2019. Vol. 60, N 3. P. 422-430

25. Sawabe M. Vascular aging: From molecular mechanism to clinical significance // Geriatr. Gerontol. Int. 2010. Vol. 10., Suppl. 1. P. 213-220.

26. Периоперационное ведение пациентов пожилого и старческого возраста. Методические рекомендации. Общероссийская общественная организация "Федерация анестезиологов и реаниматологов". 2021. 72 с.

27. Карпун Н.А., Мороз В.В., Кранин Д.Л. и др. Выбор метода общей анестезии при хирургическом лечении постинфарктных аневризм левого желудочка сердца // Общая реаниматология. 2005. Т. 1, № 6. С. 49-54.

28. Griffiths R., Beech F., Brown A. et al. Perioperative care of the elderly. Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland // Anaesthesia. 2014. Vol. 69. P. 81-98.

29. Вицукаев В.В., Завгородний В.Н., Попцов В.Н., Шумаков Д.В. Механическая и медикаментозная поддержка кровообращения в хирургическом лечении постинфарктных аневризм левого желудочка // Вестник трансплантологии и искусственных органов. 2010. Т. 12, № 4. С. 44-52.

30. Павлов А.В., Гордеев М.Л., Терещенко В.И. Виды хирургического лечения постинфарктных аневризм левого желудочка // Альманах клинической медицины. 2015. № 38. С. 105-112.

31. Skrzypek A., Mostowik M., Szeliga M. et al. Chronic heart failure in the elderly: still a current medical problem // Folia Med. Cracov. 2018. Vol. 58, N 4. P. 47-56.

32. Чукаева И.И., Ларина В.Н. Возраст-ассоциированные состояния (гериатрические синдромы) в практике врача-терапевта поликлиники // Лечебное дело. 2017. № 1. С. 6-15.

33. Сытый В.П. Старческое сердце: формирование, классификация, клиника, диагностика и лечение // Рецепт. 2006. Т. 48, № 4. С. 35-39.

34. Давыдов Е.Л., Тихонова Н.В., Глушанко В.С. и др. Синдром старческой астении: особенности диагностики, лечения и реабилитации // Сибирское медицинское обозрение. 2020. Т. 125, № 5. С. 40-48.

35. Заболотских И.Б., Горобец Е.С., Григорьев Е.В. и др. Периоперационное ведение пациентов пожилого и старческого возраста // Анестезиология и реаниматология. 2018. № 1-2. С. 5-20.

36. Белов Ю.В., Литвицкий П.Ф., Винокуров И.А. и др. Острая почечная недостаточность в кардиохирургической практике: предикторы, механизмы развития и критерии диагноза // Сеченовский вестник. 2015. Т. 22, № 4. С. 4-11.

37. Резник Е.В., Гендлин Г.Е., Гущина В.М., Сторожаков Г.И. Хроническая болезнь почек у больных с хронической сердечной недостаточностью // Нефрология и диализ. 2010. Т. 12, № 1. С. 13-24.

38. Тарасова И.А., Шестаков А.Л., Никода В.В. Инсулинорезистентность после хирургических вмешательств // Сахарный диабет. 2017. Т. 20, № 2. C. 119-125.

39. Ильяшенко К.К., Симонова А.Ю., Белова М.В. и др. К вопросу о "норме" некоторых лабораторных показателей гомеостаза у людей старше 60 лет // Неотложная медицинская помощь. Журнал имени Н.В. Склифосовского. 2021. Т. 10, № 4. С. 787-792.

40. Мельникова Ю.С., Макарова Т.П. Эндотелиальная дисфункция как центральное звено патогенеза хронических болезней // Казанский медицинский журнал. 2015. № 4. С. 659-665.

41. Момот А.П., Баркаган З.С. Исследование системы гемостаза у лиц пожилого возраста: основные цели и методы // Клиническая геронтология. 2007. Т. 4, № 1. С. 44-49.

42. Григорьева И.И., Раскина Т.А., Летаева М.В. и др. Саркопения: особенности патогенеза и диагностики // Фундаментальная и клиническая медицина. 2019. Т. 4, № 4. С. 105-116.

43. Королева М.В., Ильницкий А.Н., Кудашкина Е.В. и др. Современные направления фармакотерапии гериатрических пациентов: полиморбидность - полипрагмазия - депрескрайбинг // Современные проблемы здравоохранения и медицинской статистики. 2019. № 3. С. 133-171.

44. Барбухатти К.О., Антипов Г.Н., Яблонский П.П., Порханов В.А. Оптимизация тактики хирургического лечения больных с постинфарктными аневризмами левого желудочка // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2012. Т. 5, № 2. С. 24-29.

45. Козлов К.Л., Хубулава Г.Г., Белевитин А.Б., Лукьянов Н.Г. Хирургическое лечение ишемической болезни сердца у пациентов пожилого и старческого возраста. Москва : Изд-во РАМН, 2007. 348 с.

46. Чрагян В.А., Мусаев О.Г., Аскадинов М.Н. и др. Непосредственные результаты хирургического лечения постинфарктных аневризм левого желудочка путем восстановления оптимального объема и геометрии левого желудочка // Уральский медицинский журнал. 2018. № 4. С. 13-16.

47. Kozlov K.L., Bogomolov A.N., Lukianov N.G., Senkina E.I., Pukhalskaya A.E. Modern aspects of myocardial infarction treatment in older patients // Pharmacy Formulas. 2020. Vol. 2, N 4. P. 52-59.

Материалы данного сайта распространяются на условиях лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License («Атрибуция - Всемирная»)