Наджелудочковые тахикардии (практическое руководство). Часть 1

Татарский Б.А.

Введение

По общему соглашению, суправентрикулярные аритмии включают:

· предсердные экстрасистолы (ПЭ);

· суправентрикулярную тахикардию (СВТ);

· фибрилляцию предсердий (ФП).

Пароксизмальные СВТ составляют 80% общего числа тахикардий. Они занимают промежуточное место между потенциально летальными аритмиями и доброкачественными нарушениями сердечного ритма. СВТ возникают у пациентов всех возрастных групп, однако у молодых людей без сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) тахикардия чаще обусловлена наличием функционирующих дополнительных путей проведения (ДПП), а в старших возрастных группах - нарушением функционирования атриовентрикулярного (АВ) узла [1]. Согласно рекомендациям Американского общества кардиологов, Европейского общества кардиологов (ЕОК) и Североамериканского общества электрофизиологов (2003), в группу СВТ входят [1]:

· синусовая тахикардия, которая является физиологически активным ответом, за исключением так называемой неадекватной синусовой тахикардии (НСТ) и синдрома постуральной ортостатической тахикардии (ПОТС);

· пароксизмальная АВ-узловая реципрокная тахикардия (ПАВУТ);

· пароксизмальная АВ-реципрокная тахикардия, включающая ДПП;

· непароксизмальная узловая тахикардия (НПУТ);

· постоянная узловая реципрокная тахикардия (ПУРТ), использующая ДПП с удлиненным временем проведения в качестве ретроградного пути круга.

Суправентрикулярные аритмии также включают предсердные и АВ-узловые экстрасистолы, нарушения функции синусового узла (СУ), миграцию синусового водителя ритма и нижнепредсердные ритмы [2]. ПЭ преобладают среди суправентрикулярных аритмий, затем регистрируют фибрилляцию предсердий (ФП) и трепетание предсердий (ТП).

Как правило, жизненный прогноз у пациентов с пароксизмальными СВТ нормальный, но качество жизни может быть неудовлетворительным. Вместе с тем у пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) часто развивается пароксизмальная СВТ либо ФП, а при наличии очень короткого антероградного рефрактерного периода (АРП) ФП может трансформироваться в желудочковую тахикардию (ЖТ) [3]. Непароксизмальные формы СВТ встречаются редко, но постоянные СВТ могут приводить к тахикардий-обусловленной кардиомиопатии (КМП) с последующим развитием систолической дисфункции ЛЖ [4]. К механизмам тахиаритмий относят нарушение формирования электрического импульса и его проведения. Первое часто связано с автоматизмом, второе - с повторным входом волны возбуждения (re-entry). Нарушение автоматизма при суправентрикулярных аритмиях происходит в тканях предсердий, АВ-соединении или сосудах, напрямую сообщающихся с предсердиями (полая вена, легочные вены). Клетки с повышенным автоматизмом отличаются ускорением фазы 4 диастолической деполяризации и по частоте формирования электрического импульса сопоставимы с клетками водителя ритма сердца. Если частота разрядов эктопического фокуса превзойдет таковую в СУ, последний может оказаться подавленным, и эктопический фокус станет основным водителем ритма. Повышенная частота разрядов может быть постоянной (более половины суток) или эпизодической. Триггерные ритмы возникают из-за нарушения реполяризации клетки, вызванного постдеполяризациями [1].

Различные формы re-entry - наиболее распространенный механизм возникновения нарушений ритма сердца, характерен для ряда СВТ [атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (АВРТ), атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ); трепетание предсердий (ТП)]. В настоящее время фактически прекращено развитие антиаритмических препаратов (ААП) для некоторых форм наджелудочковых тахикардий (например, АВУРТ, АВРТ и изолированное типичное ТП) из-за высокой эффективности радиочастотной абляции (РЧА), которая стала доступной для этих нарушений ритма. Вместе с тем при невозможности выполнения РЧА антиаритмическая терапия (ААТ) остается основным методом длительной медикаментозной профилактики рецидивов СВТ [5]. В уже упомянутых практических рекомендациях содержится описание приемлемых подходов, подходящих для большинства больных в большинстве ситуаций. Однако в каждом конкретном случае окончательное суждение об оптимальном лечении врач и больной должны выносить с учетом существующих обстоятельств. При этом есть ситуации, в которых допустимы отклонения от официальных рекомендаций. Для характеристики степени доказанности выдвигаемых положений используют следующую градацию:

· уровень А (наивысший) - данные получены в многочисленных рандомизированных клинических исследованиях;

· уровень В (промежуточный) - данные получены в ограниченном числе рандомизированных исследований, нерандомизированных исследованиях или регистрах, предназначенных для наблюдения;

· уровень С (низкий) - рекомендация основана в основном на соглашении экспертов.

Применяют стандартную схему, характеризующую показания к различным диагностическим и лечебным подходам.

· Класс I - факты и/или общее соглашение свидетельствуют, что процедура или вмешательство полезны и эффективны.

· Класс II - существуют противоречивые доказательства и/или различные мнения о пользе/ эффективности процедуры или вмешательства.

· Класс IIa - больше данных или мнений в пользу процедуры или вмешательства.

· Класс IIb - польза/эффективность установлена хуже.

· Класс III - существуют факты и/или общее соглашение, что процедура или вмешательство бесполезны/неэффективны и в некоторых случаях могут быть опасны.

В течение последних 40 лет с помощью катетерного картирования и стимуляционных методов были установлены источники происхождения и проводящие пути СВТ. Это позволило определить новые ЭКГ-диагностические признаки, что привело к развитию абляционной техники, вначале хирургических, а затем катетерных методов лечения [6]. Пароксизмальные СВТ имеют следующие электрофизиологические характеристики:

· внезапное начало и окончание приступа;

· обычно регулярный ритм с небольшими колебаниями частоты;

· частота сердечных сокращений (ЧСС) составляет 100-250 в минуту, обычно 140-220 в минуту;

· частота сокращений желудочков (ЧСЖ) соответствует частоте сокращений предсердий или меньше при наличии АВ-блокады;

· комплексы QRS, как правило, узкие, но при аберрант­­ном проведении могут расширяться.

Недавно с помощью электроанатомического катетерного картирования и навигационных систем стала возможной трехмерная реконструкция камер сердца, соединяющая эти морфологические модели с анатомией сердечно-сосудистой системы (ССС), полученной с помощью МРТ, многослойной КТ или ротационной рентгеноконтрастной ангиографии. Расположение катетеров-электродов в сердце может быть достигнуто без рентгеновского контроля, используя инструменты для навигации катетера с помощью дистанционного управления.

Предсердные и атриовентрикулярные узловые экстрасистолы

ПЭ представляют собой деполяризации, возникающие в миокарде предсердий раньше ожидаемой нормальной активации СА зоны. ПЭ могут быть изолированными, парными или могут вызвать пробежку повторных предсердных ответов либо (более редко) какую-либо форму СВТ. ПЭ - наиболее распространенная суправентрикулярная аритмия, их частота возрастает с возрастом, при наличии структурного заболевания сердца. Определены состояния, способствующие формированию ПЭ: гипертиреоз, артериальная гипертензия (АГ), курение, алкогольная интоксикация, сердечная недостаточность (СН). АВ-узловые экстрасистолы - преждевременные деполяризации, происходящие из АВ-узла и пучка Гиса, являются менее распространенными. ПЭ возникают в результате повышенного и анормального автоматизма, триггерной активности или re-entry. Последние следует отличать от АВ-узловых эхо-ответов, возникающих в случае ретроградного проведения через медленный (slow) путь АВ-узла или ретроградно-проводящий ДПП. ПЭ могут быть ассоциированы с активацией адренергической активности, но чаще регистрируются ночью или во время отдыха (вагусная активация). Экстрасистолы АВ-соединения (ЭКАВС) - следствие повышенного автоматизма или триггерной фокусной активности.

Диагностика

ПЭ часто являются бессимптомными или могут ощущаться как перебои в работе сердца, сердцебиения, "пульсации" в области шеи или покашливания [7]. Как правило, клиническая симптоматика ПЭ обычно отмечается в покое. ПЭ с очень коротким интервалом сцепления приводят к сокращениям предсердий, совпадающим с механической систолой желудочков (феномен Р-на-Т), приводя к "пушечным волнам" пульса на яремных венах. У ряда пациентов с выраженными клиническими проявлениями ПЭ могут развиться панические атаки с потливостью, одышкой, дис­комфортом в груди, головокружением, онемением или чувством покалывания вследствие гипервентиляции. Выраженность клинической картины обусловлена временем АВ-проведения, следующим за предсердной экстрасистолой, а также психологическим профилем пациентов. Длительность симптомной ПЭ может составлять от нескольких минут или даже часов до нескольких недель или месяцев. На ЭКГ ПЭ проявляются в виде преждевременного зубца Р, форма которого обычно отличается от нормального импульса синусового происхождения.

Интервал сцепления ПЭ представляет собой время от начала предсердной экстрасистолы до начала предыдущего синусового зубца Р. При "разрядке" СУ пост­экстрасистолическая пауза меньше компенсаторной (интервал от синусового зубца Р, предшествующего ПЭ, до следующего синусового зубца Р меньше, чем удвоенная длина синусового цикла). При отсутствии "разрядки" СУ постэкстрасистолическая пауза будет компенсаторной. Пауза больше компенсаторной возможна при выраженной синусовой аритмии.

Достаточно важным является измерение интервала сцепления эктопического зубца Р: чем короче интервал сцепления ПЭ, тем короче РП предсердий и тем выше восприимчивость миокарда предсердий к ФП [9]. Как правило, ПЭ обычно проводятся на желудочки; комплекс QRS, следующий за ПЭ, может быть идентичным, несколько отличающимся или аберрантным. Последние могут возникать как результат функциональной блокады ножки пучка Гиса (БНПГ) либо наличия ДПП. В этом случае аберрантность может выявить наличие "смазанной" формы предвозбуждения. При выявлении паузы следует рассмотреть возможность наличия блокированной ПЭ, возникающей за счет блокады ПЭ в системе АВ-проведения. В этих случаях на ЭКГ регистрируют деформацию сегмента ST-T. О месте образования ПЭ можно судить по морфологии зубца Р предсердной экстрасистолы и наличию нарушений проведения в предсердиях.

В зависимости от особенностей морфологии зубцы Р разделены на следующие типы:

· положительные (+);

· отрицательные (-);

· бифазные (+/- или -/+);

· изоэлектрические (0).

Для дифференциальной диагностики между правым и левым предсердиями наиболее информативны особенности морфологии зубца Р в отведении V_r. Так, морфологические варианты +/- или - свидетельствуют о расположении фокуса аритмии в правом предсердии (ПП), наличие + или -/+ морфологии свидетельствует о расположении фокуса аритмии в левом предсердии (ЛП). Морфология зубца Р +/- или + в отведении V₁ и - в отведении aVR свидетельствует о локализации очага аритмии в области crista terminalis, при этом наличие отрицательных зубцов Р в отведениях II, III и aVF характерно для ее нижних отделов, а наличие положительных зубцов Р в тех же отведениях - для верхних. Сочетание -V_r+ или 0 в aVR, +V₅, +V₆ характерно для кольца ТК. Для правых легочных вен характерно наличие +V₁ +I, для кольца МК характерно -/+V₁ 0 или - в aVL. Фокус аритмии, расположенный в устье коронарного синуса, характеризуется -/+ или 0/+V₁ а также -II, -III, -aVF. Морфология 0 V₁ свидетельствует о расположении очага в перинодальной зоне или овальной ямке, для ушка правого предсердия характерны -V₁ -V₂, +V_3-6 [8]. Клиническая картина, обусловленная ЭКАВС, не очень отличается от таковой при ПЭ. Как правило, комплекс QRS узкий либо слегка измененной конфигурации, но длительностью <120 мс.

Вместе с тем эти экстрасистолы могут проводиться на желудочки с аберрантным проведением и шириной комплекса QRS ≥120 мс, и по ЭКГ их расценивают как желудочковые, поскольку различия между обеими локализациями по ЭКГ достаточно условны. После комплекса QRS возможна визуализация ретроградного зубца Р, но он может быть скрыт в комплексе QRS либо деформировать его конечную часть. Приблизительно в 30-50% случаев вентрикулоатриальное (ВА) проведение отсутствует. В этом случае при отсутствии "разрядки" СУ ретроградным зубцом Р постэкстрасистолическая пауза будет компенсаторной.

Лечение

При отсутствии симптоматики специфические ААП не назначают. При выраженной симптоматике необходимы общие рекомендации (исключение курения табака, приема алкоголя, кофеина, снижение массы тела). Для купирования ПЭ достаточно эффективно использование ФН. Возможно назначение препаратов из группы β-адреноблокаторов и, если необходимо, ААП IC класса. То же самое можно сказать и в отношении АВУПС. У пациентов с вагус-опосредованной ПЭ лечение направлено либо на уменьшение интенсивности спортивных тренировок, либо назначают АПП с холинолитическим эффектом.

Суправентрикулярная тахикардия

Тканевые детерминанты СВТ - супрагисиальные структуры. СВТ включает [1; 18]:

· ПТ;

· ТП;

· АВУРТ;

· АВРТ, содержащую один или более ДПП;

· НПУТ;

· первичную постоянную СВТ.

Ширина комплекса QRS во время СВТ обычно составляет 80-100 мс. В ряде случаев комплекс QRS может быть расширен (≥120 мс):

· при наличии постоянной блокады левой или правой ножки пучка Гиса (ПНПГ);

· при развитии во время тахикардии аберрантного проведения по ножкам пучка Гиса (БНПГ);

· проведение во время тахикардии происходит по ДПП.

ЧСЖ во время тахикардии обычно составляет 140-250 в минуту. При ПТ (ТП) и в ряде случаев АВУРТ частота предсердных сокращений может быть выше, чем ЧСЖ, в то же время при АВРТ частота сокращений предсердий и желудочков всегда 1 : 1. Течение пароксизма имеет внезапное начало и резкое прекращение. Следует заметить, что, несмотря на внезапное окончание пароксизма, пациент субъективно может не ощущать окончания тахикардии, поскольку после окончания пароксизма частота сердечного ритма является повышенной вследствие симпатикотонии.

Непароксизмальные СВТ могут быть постоянными или эпизодическими ускоренными ритмами, частота которых составляет <100 в минуту, но чаще находится в пределах 120-190 в минуту. Первичные непароксизмальные СВТ называют "постоянными", или "непрерывными"; характеризуются отрезками СВТ, которые периодически чередуются в течение как минимум 50% времени с нормальным сердечным ритмом или полностью заменяют его [9]. Примерная распространенность пароксизмальной СВТ, исключая ТП и также ПТ, составляет 2,25 на 1000 человек, а частота возникновения - 35 на 100 000 человеко-лет [10]. Непароксизмальные формы СВТ менее часты. Среди пациентов, подвергающихся РЧА, наиболее часто встречаются (90%) АВУРТ, АВРТ с участием ДПП и ТП (ФП в данном случае исключена). Остальные 10% представлены ПТ и непрерывными формами СВТ.

Большинство пациентов имеют нормальную ожидаемую продолжительность жизни, но их качество жизни может быть снижено вследствие [11]:

· выраженной симптоматики во время эпизода тахикардии;

· частоты и длительности приступов;

· чувства тревоги и ожидания приступа;

· необходимости обращения в стационар;

· ощущения продолжительной усталости после окончания эпизода СВТ.

Эти проблемы, как и сложности, связанные с приемом ААП, минимизируются после эффективной РЧА. В общей популяции вероятность рецидивирования пароксизмальной СВТ, исключая ТП, составляет 20% за 2 года, большинство рецидивов возникает в течение первого года [12]. В виде исключения СВТ может влиять негативно на ожидаемую продолжительность жизни либо по причине прямых последствий аритмии, либо косвенно в результате ААТ, осложнений процедуры РЧА или ассоциированных состояний, приводящих к внезапной аритмической смерти.

Пароксизмальная СВТ может быть фатальной, если:

· синкопальное состояние приводит к жизнеугрожающей травме;

· трансформируется в фибрилляцию желудочков (ФЖ);

· вызывает острый отек легких у пациентов с систолической или диастолической дисфункцией (ДД) ЛЖ;

· приводит к ишемии миокарда у пациентов с ИБС.

Ожидаемая продолжительность жизни может укорачиваться при развитии у пациентов с постоянной СВТ тахикардитической КМП. Эта форма дисфункции ЛЖ обычно обратима после устранения аритмии путем РЧА [13]. Внезапная смерть может быть обусловлена ускоренным АВ-узловым проведением, способствующим перерождению СВТ в ФЖ. Синкопальные состояния во время СВТ могут быть вазо-вагального происхождения и не всегда связаны с очень большой ЧСЖ [14]. ЭКГ во время эпизода тахикардии позволяет в большинстве случаев идентифицировать АВУРТ, АВРТ, ПУРТ, ПТ, а также предположить место происхождения фокальной ПТ.

У пациентов с повторными сердцебиениями на ЭКГ во время синусового ритма (СР) могут проявиться признаки, являющиеся маркерами высокой вероятности СВТ:

· предвозбуждение или признаки, соответствующие скрытой форме синдрома WPW;

· блокада пучка Бахмана, определяемая по зубцу Р ≥110 мс, бимодальному в различных отведениях, двухфазному в нижних отведениях, где он имеет широкую положительную начальную часть;

· узкий отрицательный конечный участок.

Эта ЭКГ-находка является маркером повышенного риска развития ФП, ПТ с механизмом макро-re-entry и ТП [15].

Холтеровское мониторирование (ХМ) имеет небольшое практическое значение при редких эпизодах тахикардии и более показательно при частых (ежедневных) коротких пароксизмах [16]. В первом случае значимую помощь могут оказать периодические регистраторы событий и даже имплантируемые мониторы [17]. Диагностика НСТ базируется на результатах ХМ. При постоянной СВТ длительное мониторирование ЭКГ может показать временный или постоянный характер течения аритмии [9]. ЭКГ с ФН выполняют, если симптоматика у пациента развивается во время физической активности, а также используют для стратификации риска у пациентов с синдромом WPW и во время наблюдения пациентов с постоянной СВТ после проведенной РЧА.

Электрофизиологическое исследование

Катетерное картирование и стимуляционные исследования показаны для определения механизма тахикардии и проводящих путей СВТ у пациентов, являющихся кандидатами для РЧА, либо для установления причины пароксизмальных сердцебиений у пациентов с недокументированными аритмиями, когда симптомы являются тяжелыми или ухудшают качество жизни. При синдроме WPW электрофизиологическое исследование (ЭФИ) до сих пор используют для стратификации риска. С помощью ЭФИ можно дифференцировать синусовую тахикардию от постоянной ПТ у пациентов с ДКМП. Пароксизмальные тахикардии у пациентов без структурной патологии сердца обычно являются суправентрикулярными, хотя в некоторых случаях могут инициироваться идиопатические право- или левожелудочковые тахикардии.

Вагусные и фармакологические пробы

У пациентов с СВТ по диагностическим и терапевтическим причинам используют вагусные пробы и инфузии ЛС. Массаж каротидного синуса предпочитают компрессии глазных яблок. Диагностический и терапевтический эффект массажа каротидного синуса ограничивается высоким симпатическим тонусом, его не следует выполнять пациентам с цереброваскулярными эпизодами в течение последних 3 мес или при шуме над областью сонной артерии при аускультации. Верапамил, аденозин и АТФ 1 используют внутривенно с диагностической и терапевтической целями. Аденозин вводят по стандартной методике при отсутствии противопоказаний. На рис. 1 представлен фрагмент использования АТФ для диагностики ретрограднопроводящего ДПП. Если у пациента в анамнезе имеются астма или хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), то вместо этого следует использовать верапамил при отсутствии СН, тяжелой систолической дисфункции ЛЖ или терапии β-адреноблокаторами. Действие аденозина длится очень короткое время, а у верапамила продолжается 30 мин, так что вторую дозу следует давать через этот промежуток времени.

Катетерная абляция

Катетерные абляционные воздействия - терапия выбора для большинства таких пациентов. Осложнения, связанные с катетерной абляцией, зависят от опыта врачебной команды, типа СВТ и технологических возможностей учреждения. Плоскопанельные системы и средства, хорошо фильтрующие рентгеновские лучи, еще больше уменьшают риск облучения для пациентов и операторов. Электроанатомические навигационные системы позволяют манипулировать внутрисердечными катетерами без рентгенологического контроля. Частота возникновения пневмоторакса минимизируется при отказе от пункции подключичной вены, хотя подход со стороны яремной вены также может привести к этому осложнению.

Вместе с тем катетерные манипуляции редко могут приводить к:

· перфорации сердца с острой или отсроченной тампонадой, требующей дренажа у пациента с полной антикоагуляционной подготовкой;

· повреждению клапанов, возникающему редко при обычном плавном обращении с катетерами;

· смещению тромботических или атероматозных масс с эмболизацией;

· ущемлению катетера в сети Хиари, требующего непрерывной тракции в течение нескольких минут;

· рассечению сосудов, которых можно частично избежать при использовании длинных артериальных канюль у пожилых людей;

· транзиторной, но продолжительной механической АВ-блокаде вследствие травмы АВ-узла или ПНПГ у пациентов с БЛНПГ;

· механической блокаде ДПП, что может создавать помехи для проведения абляции.

Еще более редким является нанесение радиочастотного разряда внутрь коронарной артерии (КА), полагая, что это желудочковая сторона АВ-борозды. Это осложнение может быть предотвращено тщательным просмотром внутрисердечных электрограмм. РЧА может приводить к возникновению полной АВ-блокады у пациентов с перинодальной ПТ, АВУРТ или с септальными ДПП (парагисиальными, перинодальными или верхнепарасептальными). В редких случаях также отмечается возникновение АВ-блокады и спазма КА под действием вагальных рефлексов. Несмотря на то, что катетерная абляция не должна приводить к смертельным случаям, иногда отмечают фатальные исходы, при этом многие из них остаются неописанными [2]. Проблемы, связанные с сосудистым доступом, такие как гематомы, тромбоз бедренной вены, артериовенозные фистулы и бедренные псевдоаневризмы, зависят от навыка врача, а также от интенсивности антикоагулянтной терапии во время или после процедуры. Сосудистые проблемы - наиболее частые осложнения, и они могут быть тяжелыми у пациентов, получающих антикоагулянтную терапию. Тщательное наложение давящей повязки на длительный срок немедленно после процедуры и наблюдение за паховой областью посредством пальпации, аускультации и в дальнейшем УЗИ - обязательные меры по ранней идентификации проблем, требующих более специфического лечения.

Предсердная тахикардия

ПТ - частая предсердная деполяризация, как правило, с частотой 110-240 в минуту; зубцы Р во время ПТ разделены изоэлектрической линией. Данное определение - искусственное, однако оно направлено для исключения случаев ТП, которое описано в отдельной главе по дидактическим причинам. В настоящее время наиболее часто в клинической практике встречаются постабляционные ПТ, возникающие по механизмам макро-re-entry, фокального re-entry и усиленного автоматизма. Некоторые из этих постабляционных ПТ по ЭКГ-признакам напоминают трепетание. Пароксизмальные, непароксизмальные и постоянные ПТ могут быть фокальными или возникающими по механизму макро-re-entry. Под фокальной ПТ понимают те случаи, когда фронт активации возникает в относительно ограниченной области, из которой деполяризуется остальной миокард предсердий. У некоторых пациентов имеются множественные очаги в предсердиях [18]. Фокальный не означает автоматический; фокальная ПТ, индуцируемая и прерываемая при программируемой электрической стимуляции, возникает вследствие триггерной фокальной активности или re-entry и называется неавтоматической фокальной ПТ [42]. Остальные формы фокальных ПТ чаще всего связаны с усиленным или аномальным автоматизмом.

Электрофизиологические особенности аритмий, вызванных разными механизмами

Электрофизиологические особенности аритмий, вызванных ускоренным нормальным автоматизмом.

- Не могут быть вызваны или прекращены с помощью учащающей и/или программированной стимуляции сердца.

- Могут быть лишь временно подавлены с помощью "overdrive pacing" с быстрым рецидивом эктопического ритма и постепенным возрастанием его частоты до исходного значения.

Электрофизиологические особенности аритмий, вызванных патологическим автоматизмом.

- Не могут быть вызваны и прекращены с помощью программированной и/или учащающей стимуляции сердца; не могут быть подавлены с помощью overdrive pacing.

- Overdrive pacing может приводить к временному возрастанию частоты эктопического ритма.

Электрофизиологические особенности аритмий, вызванных триггерной активностью.

- Аритмии, вызванные поздними постдеполяризациями, могут быть как вызваны, так и прекращены учащающей и/или программированной стимуляцией сердца:

- первый комплекс аритмии обычно регистрируется поздно в сердечном цикле;

- наблюдается прямая зависимость между частотой стимуляции и интервалом сцепления первого цикла тахикардии;

- наблюдается "разогрев" очага с постепенным увеличением частоты тахикардии до ее стабилизации.

Электрофизиологические особенности re-entry тахикардий.

- Могут быть вызваны и прекращены с помощью программированной и/или учащающей стимуляции сердца.

- Три основных условия возникновения re-entry:

- электрофизиологическая неоднородность двух или нескольких функционально (анатомически) разделенных путей проведения возбуждения, соединенных между собой в одну потенциально замкнутую петлю;

- однонаправленная блокада одного из этих проводящих путей;

- достаточно медленное антероградное проведение импульса по неблокированному пути, дающее возможность ретроградного восстановления возбудимости другого, предварительно блокированного пути;

- скорость движения импульса должна быть такой, чтобы ни в одной точке петли волна возбуждения не встречалась с зоной рефрактерности.

Синусовая узловая реципрокная тахикардия (СУРТ) - неавтоматическая пароксизмальная фокальная ПТ с неидентифицируемым путем re-entry. Ее предсердная эманация является высокой в области crista terminalis, вблизи от выхода синусового импульса. Для данного типа СВТ характерны внезапное возникновение и быстрое прекращение, она может быть индуцирована и купирована ЭКС. Наблюдают правильный ритм с ЧСС 80-160 в минуту, зубец Р предшествует комплексу QRS и по форме практически не отличается от синусового зубца Р; массаж каротидного синуса купирует тахикардию или вызывает АВ-блокаду. На рис. 2 представлена СУРТ.

Неадекватная синусовая тахикардия (НСТ) - редкая форма непароксизмальной ПТ вследствие увеличенного автоматизма СУ или нарушения вегетативного баланса, в конечном итоге вызванного циркулирующими антителами к анти-β-адренергическим рецепторам [19]. Постуральная ортостатическая тахикардия (ПОТС) - состояние, сочетающее вегетативные нарушения и НСТ. У этих пациентов развиваются симптоматика и синусовая тахикардия в вертикальном положении при отсутствии ортостатической гипотензии [2]. Фокальная ПТ возникает вдоль crista terminalis в непосредственной близости от трикуспидального кольца, включая перинодальную область и различные вено-предсердные соединения с венозной стороны, крышу ЛП и митральное кольцо и, наконец, ушки ЛП и ПП [20]. ПТ с механизмом макро-re-entry возникает вокруг анатомически или функционально детерминированного препятствия. В то время как ТП из каво-трикуспидального истмуса (КТИ) использует круговое движение, существующее в любом сердце, другие формы ПТ, возникающие по механизму макро-re-entry, развиваются вокруг или сквозь предсердные рубцы различной этиологии, включая хирургическую или катетерную абляцию ФП.

Термин "инцизионные" применим к ПТ с механизмом макро re-entry, развивающимся в ответ на рубцевание после хирургической коррекции ВПС, операции Фонтена, операций на митральном клапане (МК). Некоторые из этих аритмогенных субстратов очень сложные, при этом может существовать более одного круга циркуляции ПТ [21]. Пароксизмальная и постоянная ПТ может развиваться после процедур абляции ФП и быть следствием макро re-entry, фокального re-entry или усиленного автоматизма и зависит до некоторой степени от типа подхода к абляции ФП [22]. "Сегментарная изоляция легочных вен" может приводить к возникновению фокальных ПТ из вновь связанных устьев легочных вен, механизм которых достаточно сложен.

Клинические характеристики

ПТ может быть пароксизмальной и непароксизмальной, а также постоянной либо возникающей как рецидивирующие эпизоды аритмии. Важнейшие симптомы пароксизмальной ПТ - сердцебиение, тревога и иногда одышка, головокружение и синкопальные состояния. При постоянной ПТ пациент может быть бессимптомным либо отмечать одышку при нагрузке; более редко отмечаются явные признаки СН. Пароксизмальная неавтоматическая фокальная ПТ обычно возникает у пациентов без структурных заболеваний сердца и чаще отмечается у женщин (более 70%) в возрасте старше 40 лет. СУРТ обычно возникает у женщин (80%); у единичных пациентов может также отмечаться АВУРТ.

Фокальная автоматическая ПТ обычно отмечается у пациентов без структурных заболеваний сердца и может быть пароксизмальной либо устойчивой, непароксизмальной при частых повторных пробежках различной продолжительности или постоянной. У пациентов с систолической дисфункцией ЛЖ и кажущейся синусовой тахикардией следует исключить постоянную ПТ во время ЭФИ, поскольку зубцы Р при некоторых фокальных постоянных ПТ могут напоминать синусовые зубцы Р. Частота сокращения предсердий при непрекращающихся ПТ составляет 110-300 в минуту и может отличаться у одного и того же пациента в зависимости от вегетативного тонуса. У некоторых пациентов при ХМ не обнаруживают признаки СР, в то время как у других обнаруживают СР в покое, во время сна и при индукции анестезии.

Инцизионные ПТ с механизмом re-entry могут быть пароксизмальными, но часто являются постоянными с тенденцией более медленной частоты, чем ТП из КТИ, с частотой сокращения предсердий 150-250 в минуту. В случае пароксизмального течения из-за относительно небольшой частоты сокращения предсердий у пациента могут развиваться эпизоды АВ-проведения 1 : 1 с нарушением гемодинамики [23].

Внутривенное введение аденозина купирует или временно подавляет многие формы фокальной ПТ и не оказывает действия на ПТ с механизмом макро-re-entry (рис. 3). Мульти­фокальные ПТ или хаотические предсердные ритмы встречаются редко и обычно развиваются у пожилых пациентов с ХОБЛ легких, иногда как проявление токсичности теофиллина [24]. НСТ обычно возникает у женщин до 50 лет и более редко у мужчин и пожилых людей. Пациенты с НСТ жалуются на сердцебиение и/или слабость или одышку при минимальной физической нагрузке, головную боль, атипичную боль в грудной клетке, чувство страха, головокружение и гораздо реже - на эпизоды синкопальных состояний. Средняя частота ритма сердца составляет более 90 в минуту во время 24-часовой амбулаторной регистрации ЭКГ с чрезмерно увеличенным ответом на минимальную физическую активность [25]. При первичной форме НСТ сердце структурно не изменено и отсутствуют потенциальные причины для персистирующей синусовой тахикардии (анемия, гипертиреоз, гипоксемия и т. д.).

НСТ может временно возникать после РЧА-вмешательств вблизи от компактного АВ-узла, таких как абляция быстрого пути АВ-узла или перигисиального ДПП [26]. ПОТС характеризуется появлением сердцебиения в вертикальном положении, при этом частота СР повышается на >30 в минуту или выше 120 в минуту во время первых 10 мин после принятия вертикального положения. У некоторых пациентов ПОТС возникает без каких-либо заметных событий в анамнезе, а другие говорят о начале симптоматики после вирусной инфекции, беременности, травмы или хирургического вмешательства, рака. У пациентов с СД также могут развиваться симптомы ПОТС. ЭКГ в 12 отведениях в сочетании с вагусными или фармакологическими приемами во время тахикардии позволяет:

· установить предсердную природу аритмии;

· установить фокальный автоматический, неавтоматический или механизм макро-re-entry;

· локализовать вероятное место выхода в предсердиях при фокальных формах.

Усиление ЭКГ может облегчить идентификацию зубца Р.

При автоматической фокальной ПТ начальный зубец Р идентичен последующим зубцам Р во время тахикардии, и после ее начала может наблюдаться прогрессивное ускорение через несколько ударов (феномен "разогревания"). Перед прекращением автоматической и неавтоматической ПТ может быть прогрессивное снижение частоты ритма (феномен "охлаждения"). АВ-проведение во время тахикардии может быть 1 : 1, 2 : 1 или более высоких степеней АВ-блокады, в зависимости от частоты сокращения предсердий, функции АВ-узла и влияния препаратов на АВ-узел. Если АВ-проведение составляет 1 : 1, то интервал R-P обычно длиннее, чем P-R (тахикардия длинного интервала R-P) [27]. Однако P-R > R-P во время ПТ может наблюдаться после назначения препаратов, удлиняющих время АВ-узлового проведения, вследствие сопутствующего заболевания АВ-узла или при наличии двойных АВ-узловых путей проведения.

Если АВ-проведение составляет 1 : 1, положительные зубцы Р в отведениях I, II и III исключают АВ-узловое происхождение. Если зубцы Р отрицательны в отведении I и положительны в отведении III, нельзя исключить АВРТ с участием ДПП в области левой свободной стенки. ПТ можно диагностировать, если вагусные или фармакологические пробы приводят к АВ-блокаде, а тахикардия персистирует на уровне предсердий. На рис. 4 представлен фрагмент изменения ЭКГ на фоне введения АТФ при ПТ.

Вагусная стимуляция у некоторых пациентов с ПТ может удлинять интервал P-P, а атропин может ускорять тахикардию [28]. Аденозин купирует многие фокальные тахикардии до возникновения АВ-блокады, в этом случае дифференцирование с механизмом, включающим АВ-соединение, не представляется возможным. Наличие АВ-блокады во время СВТ уверенно свидетельствует о предсердном происхождении тахиаритмии. Если наблюдается АВ-соотношение 2 : 1, то идентификация двух последовательных зубцов Р в пределах R-R цикла является диагностическим для ПТ. Интервалы Р-Р с расположенными между ними комплексами QRS могут быть на 20-40 мс короче, чем Р-Р циклы, не содержащие в себе активацию желудочков (вентрикулофазная альтернация). О происхождении фокальной ПТ можно предполагать при изучении конфигурации зубца Р на ЭКГ в 12 отведениях. Для определения места происхождения ПТ по поверхностной ЭКГ полезны перечисленные ниже правила [29].

· Зубцы Р во время ПТ сходны по конфигурации с зубцами Р СР, свидетельствуют о СУРТ или ПТ из верхней части пограничного гребня либо из верхней полой вены вблизи ПП. При ПТ, исходящих из верхней полой вены, зубец Р не двухфазный, но положительный. Зубцы Р при СУРТ часто неотличимы от синусовых зубцов Р. Зубцы Р при ПТ из верхней половины пограничного гребня могут немного отличаться от синусовых волн Р, но двухфазны в V₁.

· Фокальные ПТ, происходящие из правой и левой верхних легочных вен, приводят к положительным зубцам Р в отведениях I, II, III и AVF; отрицательным в AVR и AVL и положительному и монофазному в V₁; зубец Р малой амплитуды или сглаженный в отведении I встречается при ПТ из левой верхней легочной вены. Зубец Р длительностью <120 мс может быть при ПТ из правой верхней легочной вены.

· Глубокоотрицательный зубец Р в отведениях II, III и AVF с положительным Р в V₁ свидетельствует о происхождении из проксимальной части коронарного синуса; подобная конфигурация, но с отрицательным зубцом Р в V₁ свидетельствует в пользу происхождения из тела коронарного синуса; если зубец Р двухфазный, отрицательно положительный в нижних отведениях и положительный в V₁, то ПТ может происходить из области над устьем коронарного синуса в нижней части МПП.

· Зубцы Р при ПТ, исходящей из нижней части пограничного гребня, отрицательны в отведениях III, AVF, V₁ и положительны в I и AVL.

· Фокальные ПТ из области трикуспидального или митрального кольца приводят к различным формам зубца Р. Фокальная ПТ из нижней части трикуспидального кольца приводит к отрицательным зубцам Р в нижних отведениях и в V₁-V₆. Локализация в верхней и передневерхней частях трикуспидального кольца приводит к отрицательным зубцам Р в V₁ и разнообразным характеристикам полярности и формы зубцов Р во фронтальной плоскости, нередко положительным в отведениях I, II и иногда в III или AVF. Фокальная ПТ, исходящая из задней (раньше называлась латеральной) области левой АВ-борозды, имеет положительные зубцы Р в отведениях III и AVF, отрицательные в I и AVL и отрицательно положительные в V_1.

ЭФИ позволяет дифференцировать:

· ПТ от других форм СВТ [30, 31];

· автоматическую форму ПТ от неавтоматической;

· фокальную ПТ от ПТ с механизмом макро-re-entry;

· ПТ с механизмом макро-re-entry, не связанную с КТИ, от истмус-зависимого ТП.

Лечение

Лечение НСТ начинают с β-адреноблокаторов, хотя некоторые пациенты могут отвечать на верапамил или дилтиазем. При ПОТС обычно помогают увеличение приема соли и жидкости, а также аэробные физические упражнения. Необходимо избегать употребления алкоголя и приема вазодилатирующих препаратов [2]. Тактика ведения пациентов с пароксизмальной ПТ включает купирование эпизода и профилактику рецидива. При устойчивой ПТ следует попытаться выполнить массаж каротидного синуса, и если аритмия не купируется, то использовать аденозин при отсутствии противопоказаний. Аденозин обычно купирует фокальную ПТ, но не ПТ с механизмом макро-re-entry [32]. Пт диагностируют, если вагусные или фармакологические приемы вызывают АВ-блокаду, в то время как тахикардия персистирует на уровне предсердий. Роль верапамила в купировании ПТ недостаточно изучена. СУРТ купируют верапамилом и аденозином. Некоторые ПТ, выходящие из легочных вен, также подавляются верапамилом. Если аденозин неэффективен, могут быть назначены пропафенон или флекаинид 2 внутривенно либо амиодарон внутривенно при наличии у пациента систолической дисфункции ЛЖ.

Применение наружной ЭКВ может обсуждаться при ПТ после использования ААП или при неэффективности препаратов в анамнезе [2]. Если ПТ чувствительна к верапамилу, пероральный прием данного препарата или дилтиазема может быть эффективен. Для профилактики рецидивов ПТ или контроля непрерывной ПТ использовали различные ААП [33], но их эффективность была низкой. У пациентов с НСТ β-адреноблокаторы, верапамил и дилтиазем малоэффективны. У этих пациентов можно попробовать назначить ивабрадин, селективный блокатор If-тока [34]. При СУРТ и некоторых фокальных ПТ, исходящих из пограничного гребня, верапамил может подавлять аритмию и предотвращать ее рецидивы. Некоторые лево- и правосторонние ПТ, такие как происходящие из области, прилегающей к АВ-узлу, чувствительны к блокаторам кальциевых каналов (БКК) [35]. Качественные исследования по эффективности амиодарона при пароксизмальной и постоянной ПТ отсутствуют.

Катетерная абляция

Терапия выбора при клинических проявлениях рецидивирующей пароксизмальной или постоянной ПТ - катетерная абляция [36]. Эффективность РЧА при ПТ зависит от опытности команды, проводящей вмешательство, аппаратуры для абляции и типа ПТ (табл. 1). У пациентов с НСТ, не отвечающих на лекарственную терапию, результаты РЧА противоречат плохим долгосрочным результатам даже при трехмерном электроанатомическом картировании или эндоэпикардиальных подходах [37]. Улучшенные результаты были получены при использовании внутрисердечного ультразвука для достижения трансмуральных повреждений или орошаемой абляции всех морфологий зубца Р, вызванных изопротеренолом после полной вегетативной блокады. Трудности абляции НСТ обусловлены тем, что СУ защищен от РЧА [38]:

· плотным матриксом соединительной ткани, в который заключены синоатриальные (СА) клетки;

· охлаждающим эффектом узловой артерии;

· толстым пограничным гребнем, расположенным между эндокардом;

· СА тканью.

РЧА также является терапией выбора при ПТ с механизмом макро-re-entry. Флекаинид, пропафенон или амиодарон, замедляя скорость проведения, могут скорее ускорить, чем предотвратить рецидивы ПТ с механизмом макро-re-entry.

Ранее пациенты с непрерывной ПТ получали терапию ААП либо амиодароном, либо флекаинидом или пропафеноном с различной степенью эффективности [28, 39]. Терапия выбора в настоящее время при непрерывной ПТ - РЧА [40, 41]. Пациентов с бессимптомной постоянной ПТ и нормальной функцией желудочков следует наблюдать с целью раннего выявления тахикардитической КМП. При наличии признаков систолической дисфункции ЛЖ следует выполнить РЧА, и обычно в течение нескольких месяцев ФВ восстанавливается.

Лечение мультифокальной предсердной тахикардии

При лечении мультифокальной ПТ препараты I класса обладают ограниченной терапевтической эффективностью [42]. Амиодарон у таких пациентов может быть эффективен, однако информация ограничена [43]. У взрослых, если амиодарон не подавляет аритмию, он может использоваться для контроля ЧСЖ. Возможно, использовать верапамил или дилтиазем у пожилых пациентов с ХОБЛ. У пациентов с клиническими проявлениями мультифокальной ПТ, но невосприимчивых к терапии ААП, может использоваться модификация АВ-узла с помощью РЧА [44].

Терапия предсердной тахикардии после абляции по поводу фибрилляции предсердий

ПТ, развивающиеся после абляции по поводу ФП, обычно исчезают спонтанно или после отмены всех ААП, если пациент принимал их на момент появления этих аритмий. Если ПТ развивается не на фоне ААТ, то могут использоваться пропафенон, флекаинид или амиодарон в течение нескольких месяцев до прекращения ПТ. При неэффективности ААТ необходимо рассмотреть возможность повторного интервенционного вмешательства [45].

Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия

Пароксизмальные реципрокные АВ-тахикардии составляют примерно 79-85% всех СВТ [2]. Кроме того, у 4-5% больных с ДПП реципрокные тахикардии имеют антидромный характер. Ортодромные тахикардии с узкими комплексами QRS возникают в тех случаях, когда антероградное проведение возбуждения осуществляется через АВ-соединение, а ретроградное - либо по одному из каналов АВ-узла (АВУРТ), либо по аномальным путям - при манифестирующем, латентном или скрытом синдроме WPW (пароксизмальная реципрокная АВ-ортодромная тахикардия - ПРОАВТ). При антидромных тахикардиях c широкими комплексами QRS антероградное проведение возбуждения осуществляется через ДПП, а ретроградное - по АВ-соединению или другому ДПП [46]. На рис. 5 представлен алгоритм диагностики тахикардии с узким комплексом QRS [2]. Аномалии, обусловливающие возникновение реципрокных тахикардий, могут быть анатомическими, функциональными или сочетанными. Они создают электрофизиологические условия для возникновения ПТ. АВУРТ - это СВТ с механизмом re-entry, использующим подходы к АВ-узлу и компактный АВ-узел. С традиционной точки зрения считают, что электрофизиологическая предпосылка возникновения re-entry - функциональная диссоциация, проявляющаяся в существовании в АВ-узле двух или нескольких независимых путей проведения, которые имеют различные функциональные свойства и в определенных условиях образуют цепь re-entry (рис. 6).

АВ-узел на своем протяжении делится на два функционально различных пути проведения - α и β. При СР импульс проводится по β-пути и вызывает появление нормального интервала P-R. Проведение по α-пути не может произойти, поскольку пучке Гиса находится в состоянии рефрактерности. При возникновении преждевременной предсердной деполяризации импульса блокируется быстрый β-путь, и возбуждение проводится к желудочку по медленному α-пути. Затем импульс может ретроградно возвратиться в предсердие, создавая феномен предсердного эхо-сокращения. Схематически это показано в нижней части рис. 6: увеличение интервала Р-R и появление предсердного эхо-сокращения. На правом рисунке видно, что следующий преждевременный предсердный импульс вновь не сможет быть проведен по β-пути. Однако в этом случае проведение по α-пути будет настолько медленным, что он сможет восстановиться и поддерживать круговое движение возбуждения внутри АВ-узла. Это схематически показано в нижней части: преждевременный предсердный импульс приводит к увеличению интервала Р-R до 0,39 с, после чего следует эпизод суправентрикулярной тахикардии.

Оба пути проведения, различающиеся своими электрофизиологическими свойствами, находятся в самом АВ-узле: возбуждение предсердий происходит ретроградно через верхний (проксимальный) общий путь АВ-узла, желудочков - антероградно, через нижний (дистальный) общий конечный путь, продолжением которого служат пучок Гиса и система Гиса-Пуркинье [47]. Следовательно, предсердия и желудочки не являются звеньями, необходимыми для циркуляции волны возбуждения [48]. Еще один возможный механизм инициации АВУРТ связан с узловой блокадой II степени I типа (периодика Самойлова-Венкебаха), когда удлинение интервала P-Q до критической величины сопровождается не блокированием следующего зубца Р и завершением цикла Венкебаха, а образованием предсердного эхо-комплекса (ретроградное проведение возбуждения по быстрому каналу). При наличии проводимости по медленному каналу устанавливается круговое движение импульсов в АВ-узле [49].

Существуют три основные формы АВУРТ. При типичной форме используется медленный проводящий путь антероградно и быстрый проводящий путь ретроградно (slow-fast, или медленный-быстрый тип). Редкие формы АВУРТ - fast-slow (быстрый-медленный тип) и slow-slow (медленный-медленный тип).

Электрокардиографические характеристики

Два фронта волн возбуждения (антероградный и ретроградный) определяют различия в расположении ретроградной Р-волны относительно комплекса QRS на стандартной ЭКГ или внутрисердечной электрограмме (ВС ЭГ) - длительности регистрируемого интервала R-P’ при типичной или атипичной форме АВ-узлового re-entry [54]. Во время типичного slow-fast типа АВУРТ ретроградные зубцы Р находятся внутри желудочкового комплекса (25%) или регистрируются в конце комплекса QRS, напоминая терминальные зубцы s в нижних отведениях или более часто псевдозубцы r’ в отведении V₁ (60%). При обычной форме узлового re-entry R-P’ короткий, а P’R более продолжительный [55]. Крайне редко зубцы Р могут регистрироваться непосредственно перед началом желудочкового комплекса, симулируя зубец q (2%) в нижних отведениях, или после начала комплекса QRS, как при медленном-медленном типе, ЭКГ при которой напоминает таковую при АВУРТ с наличием нижнего парасептального ДПП. Оставшиеся 5% случаев представлены fast-slow типом, при котором зубцы Р предшествуют комплексу QRS и P-R < R-P, что напоминает ПТ или ПУРТ. Зубец Р при любых типах АВУРТ отрицательный в отведениях II, III, AVF и двухфазный с терминальной положительной частью в отведении V₁. АВ-проведение при АВУРТ обычно 1 : 1, но в момент инициации быстрой АВУРТ АВ-проведение может быть 2 : 1. Электрокардиографически АВУРТ с АВ-блокадой 2 : 1 проявляется как относительно медленная тахикардия (ЧСЖ может быть 90-120 в минуту), при которой отрицательные зубцы Р в нижних отведениях появляются точно в середине желудочкового цикла. У этих пациентов возможно идентифицировать дополнительный зубец Р, который деформирует терминальную часть комплекса QRS. Данную аритмию следует дифференцировать с ПТ с АВ-блокадой 2 : 1. При длительной записи АВУРТ с блокадой 2 : 1 практически всегда отмечается резкий переход к проведению 1 : 1 вследствие того, что блокада имеет место на уровне ниже пучка Гиса или ниже медленного пути АВ-узлового проведения (на уровне нижнего общего проводящего пути), при этом при ПТ физиологический или фармакологический блок на уровне узла возникает редко.

Электрофизиологическое исследование

ЭФИ у пациента с подозрением на АВУРТ показано только тогда, когда обсуждается вопрос об РЧА. Во время одной и той же процедуры необходимо произвести как стимуляционные исследования, так и абляцию. Поскольку медленный-медленный тип АВУРТ может напоминать АВРТ при наличии ретроградно-проводящего нижнего парасептального ДПП, а подходы к абляции в этих ситуациях различны, особое внимание должно быть направлено на установление правильного диагноза. Медленный-медленный тип АВУРТ диагностируют в тех случаях, когда преждевременный желудочковый стимул, нанесенный во время тахикардии, в период рефрактерности пучка Гиса не вызывает последующую активность предсердий. В то же время у пациентов АВРТ при наличии нижнего парасептального ДПП будет регистрироваться активность предсердий [56]. Наличие двойной физиологии АВ-узлового проводящего пути, определяемого как внезапный скачок на ≥50 мс интервала A-H в ответ на 10 мс уменьшение интервала сцепления экстрастимула, не может оказать пользы в диагностике, поскольку двойное АВ-проведение не всегда имеет место у пациентов с АВУРТ и может быть обнаружено у пациентов с другими формами СВТ. При типичном медленном-быстром типе АВУРТ наиболее ранняя ретроградная активация предсердий обычно регистрируется в месте, приближенном к верхнепереднему углу треугольника Коха, в то время как при атипичных медленном-медленном и быстром-медленном типах АВУРТ наиболее ранняя ретроградная активация предсердий регистрируется вблизи устья коронарного синуса либо внутри коронарного синуса [57]. Необычная последовательность ретроградной активации предсердий не может, таким образом, быть принятой в качестве единственного диагностического критерия ретрограднопроводящего левостороннего ДПП.

Лечение острого эпизода

Пароксизмальная АВУРТ может быть прекращена, правда не всегда, вагусными пробами. Рефлекторные способы купирования пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий следующие.

· Проба Вальсальвы - натуживание на высоте глубокого выдоха при закрытой голосовой щели и зажатом носе.

· Вызывание рвотного рефлекса путем раздражения пальцами корня языка.

· Давление на глазные яблоки (проба Чермака). Пробу выполняют в горизонтальном положении больного при закрытых веках. Врач стоит у изголовья больного, глазницы которого закрывают марлей. Давление на глазные яблоки должно быть осторожным, равномерным; максимальное давление желательно осуществить на высоте глубокого выдоха, что повышает эффективность купирования. Проведение данного способа лечения возможно при отсутствии у больного глаукомы и других тяжелых заболеваний глаз.

· Больные нередко сами пользуются разнообразными рефлекторными способами купирования (например, проглатывание маленького кусочка льда или корочки сухого хлеба, резкий наклон туловища, приседание или поворот головы вправо и др.).

Противопоказания к применению рефлекторных способов купирования наджелудочовых тахикардий:

· ИБС, в том числе острый инфаркт миокарда (ИМ), постинфарктный кардиосклероз;

· дисциркуляторная энцефалопатия, инсульт;

· синдром каротидного синуса;

· синдром слабости синусового узла (СССУ);

· синдром предвозбуждения желудочков с приступами аритмии с ЧСЖ >250 в минуту.

Внутривенное введение аденозина или верапамила практически всегда купирует узловую тахикардию. Вышеуказанные воздействия прекращают АВУРТ вследствие блокады антероградного медленного АВ-узлового проводящего пути. Внутривенное введение антиаритмиков I класса также может прекратить тахикардию вследствие блокады ретроградного быстрого пути проведения. Метод выбора в лечении АВУРТ, независимо от его типа, - РЧА медленного АВ-узлового пути проведения. У пациентов с частыми эпизодами, которые временно или постоянно отказываются от РЧА, особенно эффективным является применение антиаритмиков IC класса (флекаинид, пропафенон) вследствие их влияния на ретроградное проведение по быстрому пути [58]. Флекаинид в дозе 200-300 мг/сут и пропафенон в дозе 600-900 мг/сут предотвращают рецидивы АВУРТ у 65% пациентов.

Если указанные препараты противопоказаны, можно использовать β-адреноблокаторы, верапамил, дилтиазем или амиодарон (табл. 2). Наличие сопутствующего заболевания СУ делает невозможным применение ААП. Амиодарон может быть выбором терапии в тех случаях, когда другие препараты не могут быть использованы или неэффективны, но его долговременное использование ограничено вследствие побочных эффектов [59]. Пациентам с нечастыми, хорошо переносимыми, но длительными эпизодами АВУРТ, у которых самостоятельное применение вагусных проб неэффективно или невозможно, может быть рекомендована интермиттирующая терапия, так называемый подход "таблетки в кармане". У пациентов с нечастыми эпизодами использование длительной ААТ неприемлемо, поскольку ЛС не гарантируют предотвращения рецидивов.

Радиочастотная катетерная абляция

РЧА - метод выбора при АВУРТ, а предпочтительным подходом является абляция медленного пути на СР. При этом эффективность составляет 98%, а риск возникновения АВ-блокады - <0,5% [60]. Рецидивы АВУРТ после абляции медленного пути проведения наблюдаются менее чем в 2% случаев, и все они обычно могут быть устранены при повторной процедуре [61]. Устранение АВУРТ может быть достигнуто у 100% пациентов при воздействии на быстрый путь проведения у тех пациентов, у которых медленный путь не может быть подвергнут абляции [62].

Дополнительные пути проведения, синдромы предвозбуждения и связанные с ними тахикардии

В 1930 г. Вольф, Паркинсон и Уайт описали у 11 молодых здоровых людей связь между коротким интервалом P-R и широким комплексом QRS на СР с тенденцией к развитию пароксизмальной тахикардии [63]. О предвозбуждении желудочков говорят тогда, когда большая или меньшая часть миокарда желудочков активируется предсердным импульсом раньше, чем импульсом, распространяющимся на желудочки обычным путем по АВ-соединению [64, 65]. Клиническая значимость манифестирующего, латентного и скрытого синдромов определяется высокой частотой связанных с ними аритмий [66, 67]. Связь наличия ДПП и синдрома WPW была показана не только при программированной электрической стимуляции, но и эффективном проведении абляционных катетерных процедур [2]. При синдроме WPW активация желудочков начинается раньше вследствие более короткого времени АВ-проведения по ДПП, чем по нормальной системе АВ. На рис. 7 представлена схема формирования ЭКГ-признаков при синдроме WPW.

Синдром WPW проявляется на ЭКГ дельта-волной и сочетается с частыми пароксизмами СВТ в 95% случаев АВРТ, а в остальных случаях - с ФП, ТП, другими предсердными тахикардиями. В тех случаях, когда выявляют только ЭКГ-признаки, но нет аритмий, принято говорить о феномене WPW, а когда есть аритмии - о синдроме WPW. Следует сразу оговориться, что синдром преждевременного возбуждения желудочков включает синдром WPW и синдром короткого P-R, или синдром Клерка-Леви-Кристеско (CLC, 1938). В англоязычной литературе этот синдром принято называть именами Лауна-Генонга-Левина, хотя это исторически не совсем верно.

ДПП могут быть явными (манифестирующими) и скрытыми (ретроградно-проводящими).

· Явные ДПП проводят импульс в АВ-направлении и потенциально могут проявляться на ЭКГ во время СР и при предсердной стимуляции. У пациентов с ДПП могут развиваться пароксизмальные СВТ на основе re-entry с участием ДПП или реже вследствие других механизмов, при которых ДПП участвует только в роли "свидетеля", как в случае ФП.

· Скрытые ДПП проводят импульс только в ретроградном (вентрикулоатриальном) направлении, так что при СР отсутствуют признаки предвозбуждения желудочков. У таких пациентов пароксизмальная АВРТ развивается с участием ДПП в качестве ретроградного колена круга re-entry. Особый тип скрытого ДПП с длинным временем проведения и затухающими свойствами проведения ответственен за развитие непрекращающейся узловой реципрокной тахикардии, известной как ПУРТ [69].

Патогенез

ДПП образуется посредством врожденных дефектов в АВ-сегментации и развитием фиброзных АВ-колец. Правосторонние ДПП связаны с нарушением формирования ТК, а левосторонние, возможно, расположены по краю митрального кольца [70]. В то время как у большинства пациентов с ДПП отсутствуют сопутствующие сердечные аномалии, у пациентов с аномалией Эбштейна и L-транспозицией магистральных артерий часто встречается аномальное АВ-соединение [71]. Около 20% пациентов с аномалией Эбштейна имеют синдром WPW, около 50% из них - множественные ДПП при ЭФИ [72].

У очень небольшого числа пациентов предвозбуждение желудочков обусловлено формой гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), не связанной с нарушением гена белка-саркомера как при классической ГКМП, а являющейся результатом мутаций генов LAMP2 и P-RKAG2, регулирующих метаболизм гликогена. Клинические признаки, связанные с дефектами LAMP2 (лизосом-ассоциированный белок) или болезнью Данона, включают мужской пол, тяжелую гипертрофию, начало заболевания в возрасте 8-17 лет, предвозбуждение желудочков и повышение креатинкиназы и сердечного тропонина I. У этих пациентов также могут быть миопатия скелетных мышц и задержка умственного развития. Случаи семейного WPW отмечаются примерно в 3% случаев у пациентов с электрофизиологически выявленными ДПП [73]. Явные и скрытые ДПП с коротким временем проведения, как правило, состоят из обычного рабочего миокарда [70]. В форме предвозбуждения, называемого в настоящее время "физиология Махайма", ДПП является длинной аномальной системой параллельного АВ-проведения в свободной стенке кольца ТК, состоящего из проксимально декрементно проводящей структуры (как АВ-узел), продолжающейся аномальным пучком Гиса, который через волокна Пуркинье сообщается дистально с нормальной правой ножкой пучка Гиса или напрямую с миокардом верхушки ПЖ [74]. Этот ДПП часто, но не всегда является атриофасцикулярным пучком. ДПП, участвующий в ПУРТ, может быть извилистым фибромиокардиальным пучком, анизотропные свойства которого могут объяснять медленное или декрементное проведение [75].

Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия с использованием дополнительных проводящих путей

У пациентов с двунаправленным проведением по ДПП или ретроградно проводящим ДПП наиболее частой аритмией является ортодромная АВРТ, которая использует ДПП в качестве ретроградного колена re-entry. В этих случаях ортодромная АВРТ может быть вызвана ПЭ, которая антероградно блокируется в ДПП, а фронт волны возбуждения проводится к желудочкам через систему АВ-соединения. Возвращение к предсердиям осуществляется через ДПП. В других случаях ортодромная АВРТ может быть вызвана желудочковая экстрасистолия (ЖЭ), ретроградно проведенной к предсердиям только через ДПП, а затем антероградно к желудочкам через АВ-соединение. У небольшого числа пациентов с синдромом WPW развивается антидромная АВРТ, при которой используется ДПП в качестве антероградного звена re-entry и для проведения через нормальную АВ-узловую систему или второй ДПП - в качестве ретроградного звена.

У пациентов с декрементным правосторонним атрио­фасцикулярным или АВ ДПП ("физиология Махайма") развивается антидромная АВРТ с конфигурацией по типу БЛНПГ, при которой АВ-проведение осуществляется через правосторонний ДПП, а ретроградное проведение - через нормальную систему АВ-узла. При ПУРТ с P-R <R-P медленно проводящий ДПП используется в качестве ретроградного звена, а АВ-узел - как антероградное колено круга re-entry.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта

Степень предвозбуждения на ЭКГ во время СР зависит от следующих факторов.

· Локализация ДПП. Чем ближе ДПП к месту формирования предсердного импульса, тем больше степень предвозбуждения. ДПП на правой свободной стенке обычно приводят к типичным формам предвозбуждения (короткие интервалы P-R и широкие комплексы QRS с предвозбуждением). ДПП на левой свободной стенке приводят к атипичной ЭКГ во время СР с нормальным интервалом P-R и минимальными или отсутствующими признаками предвозбуждения желудочков. У этих пациентов предвозбуждение становится выраженным при стимуляции вблизи от места эманации ДПП в предсердия.

· Время внутрипредсердного проведения. Увеличенные или пораженные предсердия приводят к невыраженному предвозбуждению у пациентов с ДПП на левой свободной стенке, поскольку СА волно­вому фронту возбуждения требуется слишком много времени для достижения места внедрения шунтирующего тракта в предсердия.

· Время проведения по ДПП. Время проведения по ДПП зависит от длины и скорости проведения по аномальному пучку. ДПП, вызывающие синдром WPW, обычно имеют короткое время проведения (10-60 мс). Время проведения может быть больше у пациентов с аномалией Эбштейна или при ДПП, ассоциированных с основанием пирамидального пространства, при соединении ушков предсердий и желудочков, у атриофасцикулярных трактов с "физиологией Махайма" и у некоторых других антероградно проводящих ДПП с длинным временем проведения и декрементными проводящими свойствами.

· Время проведения по АВ-соединению. Если ДПП сосуществует с АВ-блокадой (обычно врожденной), предвозбуждение является максимальным, поскольку возбуждение желудочков осуществляется исключительно по шунтирующему тракту. Напротив, у некоторых пациентов с ускоренным АВ-узловым проведением и короткими интервалами A-H в сочетании с низкими интервалами HV или без таковых, особенно если ДПП является левым передним или левым задним, степень предвозбуждения может быть минимальной или почти отсутствовать (невыраженный WPW).

· Место формирования импульса водителем ритма предсердий. У пациентов с левопредсердными ритмами, постоянно замещающими активность нормального СУ, предвозбуждение через латеральный левосторонний ДПП является максимальным вследствие близости места формирования импульса и предсердного внедрения ДПП. При ПЭ вблизи от места предсердного проникновения ДПП предвозбуждение также становится максимальным.

Типичный, атипичный и невыраженный синдром WPW

При типичном синдроме WPW интервал P-R короткий (<120 мс) и комплекс QRS широкий (≥120 мс) с медленной начальной частью и изменениями реполяризации. У левосторонних ДПП обычно имеется менее выраженная степень предвозбуждения, чем у шунтирующих трактов свободной правой стенки. Комплекс QRS с максимальным предвозбуждением у пациентов с ДПП свободной левой стенки может наблюдаться, если имеется нарушение проведения по нормальной системе АВ-узел-пучок Гиса либо водитель ритма является левопредсердным по происхождению.

WPW синдром является атипичным, если интервал P-R ≥120 мс или комплекс QRS <120 мс.

Предвозбуждение является "неочевидным" (невыраженным), если не только интервал P-R не короткий, но и также имеются невыраженные признаки предвозбуждения желудочков; такую ситуацию не следует смешивать со скрытым ДПП. При "неочевидном" предвозбуждении ДПП функционирует в антероградном направлении, но время проведения возбуждения по ДПП и АВ-соединению является сходным, так что предвозбуждение не является очевидным. Неочевидное предвозбуждение не означает, что ДПП не может привести к очень большой ЧСЖ во время ФП [28]. Скрытые ДПП не функционируют в антероградном направлении, даже при проведении стимуляции вблизи от места их предсердного проникновения.

¹ Аденозинтрифосфат. Торговое название лекарственного средства.

² Лекарственное средство не зарегистрировано в РФ.

³ Торговое название лекарственного средства.