Хроническая ишемическая болезнь сердца

Резюме

* Глава из книги "Кардиология. Национальное руководство" / под ред. Е.В. Шляхто, 2-е изд., перераб. и доп. Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2021.

Кулешова З.В., Панов А.В.

Определение

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - это обусловленное расстройством коронарного кровообращения поражение миокарда, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы (Всемирная организация здравоохранения, 1979). ИБС проявляется в виде острых и хронических форм.

К острым формам относят:

острый инфаркт миокарда (ИМ);

острую коронарную недостаточность;

коронарный тромбоз, не приводящий к ИМ.

К хронической ИБС относят:

стабильную стенокардию;

стенокардию с документально подтвержденным спазмом;

другие формы стенокардии;

ишемическую кардиомиопатию (ИКМП).

Коды по МКБ‑10

I20 Стабильная стенокардия.

I20.1 Стенокардия с документально подтвержденным спазмом.

I20.8 Другие формы стенокардии.

I25.5 Ишемическая кардиомиопатия.

Эпидемиология

Наиболее частое проявление хронической ИБС - стабильная стенокардия. Этот термин в настоящее время часто используют в литературе как синоним стабильной ИБС.

В отличие от острых коронарных событий [ИМ, нестабильная стенокардия (НС)], которые требуют госпитализации и поэтому могут быть более просто выявлены, частоту встречаемости стенокардии трудно оценить. В большинстве европейских стран распространенность стенокардии составляет 20-40 тыс. на 1 млн населения. Распространение стенокардии возрастает с возрастом: у женщин с 0,1-1% в возрасте 45-54 лет до 10-15% в возрасте 65-74 лет; у мужчин с 2-5% в возрасте 45-54 лет до 10-20% в возрасте 65-74 лет.

По данным Государственного научно-исследовательского центра профилактической медицины, в Российской Федерации почти 10 млн трудоспособного населения страдают ИБС, более 1/3 из них имеют стенокардию напряжения.

В 2010 г. число умерших от болезней системы крово­обращения в России составило 1429,4 на 100 тыс. населения, в том числе от коронарной болезни сердца - 421,3 на 100 тыс. населения.

Физиология коронарного кровообращения

Кровоснабжение миокарда осуществляется из двух основных коронарных артерий (КА) - правой и левой, являющихся первыми ветвями аорты. Ствол левой КА (ЛКА) делится на переднюю нисходящую (переднюю межжелудочковую - ПМЖА) и огибающую ветви ЛКА. Артерии идут по эпикардиальной поверхности сердца. Передняя нисходящая артерия снабжает кровью переднюю и боковую стенки левого желудочка (ЛЖ), а также передние 2/3 межжелудочковой перегородки. Огибающая артерия обеспечивает кровоснабжение боковой и нижней стенок ЛЖ, а правая - нижней стенки и задней 1/3 межжелудочковой перегородки. От правой коронарной артерии отходит ветвь, питающая синусовый узел. В зависимости от вариаций кровоснабжения задней или диафрагмальной поверхности сердца выделяют средний, правый или левый тип кровоснабжения.

Проксимальный отдел коронарного русла представлен крупными эпикардиальными (магистральными) венечными артериями, обладающими емкостной функцией и небольшим сопротивлением коронарному кровотоку. Средняя часть артериальной системы представлена преартериолами, расположенными экстрамиокардиально, дистальный отдел - артериолами, образующими субэндокардиальное сплетение.

На уровне интрамуральных артерий и артериол происходит максимальное падение давления крови, поэтому они получили название резистивных. Потребность в кислороде миокарда субэндокардиальных слоев самая высокая из-за большого напряжения миокарда, при этом они находятся в наиболее неблагоприятных условиях, так как пережатие пенетрирующих артерий во время систолы существенно ухудшает кровоснабжение субэндокарда. Из-за экстравазальной компрессии интрамиокардиальных сосудов коронарный кровоток происходит преимущественно во время диастолы.

В отличие от здоровых лиц, у больных ИБС со значимыми стенозами магистральных КА резистивные сосуды расширены из-за постоянной ишемии субэндокардиальных слоев миокарда, вследствие чего максимальное сопротивление коронарному кровотоку формируется на уровне магистральных артерий.

При возрастании потребности в кислороде и развитии гипоксемии происходит расширение артериол под влиянием продуктов распада аденозинтрифосфата (АТФ), в частности аденозина, и при участии вазоактивных соединений, продуцируемых эндотелием. В результате увеличивается коронарный кровоток, что сопровождается расширением артерий.

Этот механизм получил название потокозависимой вазодилатации и обусловлен действием вазодилататоров, которые вырабатываются клетками эндотелия в ответ на увеличение напряжения сдвига: оксидом азота (NO) и его дериватами (эндотелиальные факторы релаксации - ЭФР-NO), эндотелий-зависимыми гиперполяризующими факторами (ЭЗГФ) и простациклином.

Эндотелиальные факторы релаксации - очень хрупкая и легко разрушающаяся система вазодилатации. Все сердечно-сосудистые факторы риска (ФР) вызывают оксидативный стресс и воспалительные реакции, которые могут способствовать прогрессированию эндотелиальной дисфункции. В результате происходит постепенное истощение и извращение дилатирующей способности эндотелия, и преимущественным ответом эндотелиальных клеток на обычные стимулы становится вазоконстрикция. Иннервация КА осуществляется преимущественно симпатическими нервами. Магистральные артерии содержат α₁-адренорецепторы, артериолы - β₂-адренорецепторы. Во время физической нагрузки (ФН) в результате стимуляции α₁-адренорецепторов происходит сужение магистральных артерий, что приводит к перераспределению коронарного кровотока и улучшению кровоснабжения субэндокардиальных слоев миокарда. При атеросклеротическом поражении увеличение кровотока через суженную магистральную артерию во время нагрузки приводит к падению давления в месте стеноза и снижению перфузионного давления дистальнее измененного участка. Вследствие этого поток крови становится максимальным в субэпикардиальных слоях, возникают синдром обкрадывания и ишемия субэндокардиальных слоев миокарда.

Около 74% стенозов при атеросклерозе - эксцентрические, когда рядом с бляшкой сохраняется участок сосудистой стенки с неповрежденным мышечным слоем, гладкомышечные волокна которого сокращаются в ответ на любые сосудосуживающие стимулы. Гемодинамика критического стеноза такова, что даже минимальное уменьшение внутреннего диаметра приводит к резкому увеличению его функциональной значимости, поскольку сопротивление стеноза пропорционально 4-й степени радиуса и существенно снижает кровоток. Это явление получило название динамического стеноза, или динамической коронарной обструкции.

У ряда больных во время приступов стенокардии регистрируется спазм КА - кратковременная локальная вазоконстрикторная реакция, приводящая к транзиторной трансмуральной ишемии.

Коллатеральное коронарное кровообращение образуется посредством боковых ветвей или обходных путей кровотока, которые обеспечивают циркуляцию крови, помимо основного сосуда. Естественный стимул для развития коллатералей - ишемия миокарда. Коллатерали развиваются из ранее существовавших анатомических каналов (тонкостенные структуры с диаметром 20-200 нм), в результате образования градиента давления между их началом и окончанием, и химических медиаторов, высвобождаемых во время гипоксии тканей. Хорошо развитое коллатеральное кровообращение может уменьшать последствия ишемии миокарда у человека при внезапной окклюзии магистральных артерий, но редко обеспечивает адекватный кровоток в соответствии с потребностями миокарда в кислороде во время максимальных ФН.

Ишемия миокарда

Ишемия миокарда вызывается дисбалансом между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. К факторам, определяющим потребность миокарда в кислороде, относят частоту сердечных сокращений (ЧСС), артериальное давление (АД), контрактильность миокарда, напряжение стенки ЛЖ, зависящее от объема ЛЖ и внутрижелудочкового давления. Доставка кислорода практически полностью зависит от величины коронарного кровотока, который определяется сопротивлением коронарного русла, в меньшей мере - от кислородной емкости крови.

Первичное уменьшение доставки кислорода к миокарду может быть результатом снижения коронарного кровотока (при наличии окклюзирующего коронарного тромбоза, спазма или тяжелой гипотензии, микроваскулярной дисфункции), а также некоронарогенных причин (гипоксия, анемия, гипоксемия, легочная гипертензия, синдром обструктивного апноэ/гипопноэ сна, полицитемия). К кардиальным факторам, повышающим потребность миокарда в кислороде, относят гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП), аортальные пороки сердца, тахикардию, к некардиальным - артериальную гипертензию (АГ), гипертермию, гипертиреоз, интоксикацию симпатомиметиками (кокаином), возбуждение, артериовенозную фистулу.

Последствия ишемии миокарда

Ишемия до 15-20 мин приводит к обратимому повреждению кардиомиоцитов, необратимое повреждение наступает через 15-20 мин после коронарной окклюзии. Нехватка кислорода ведет к уменьшению количества субстрата для окисления свободных жирных кислот и глюкозы, приводя к истощению АТФ и аккумуляции восстановленных коферментов. Несмотря на большую доступность глюкозы, ее окисление во время ишемии незначительно, и пируват, образованный при гликолизе, не может подвергнуться окислению. Превращаясь в конечном итоге в лактат, он способствует развитию ацидоза. Основные изменения касаются ионов K⁺ и Ca²⁺. Потеря внутриклеточного K⁺ начинается с первых секунд от начала ишемии. Снижение трансмембранного калиевого градиента - главная причина обнаруживаемых на электрокардиография (ЭКГ) аномалий. Раннее увеличение Ca²⁺ в цитозоле происходит в результате повышенного притока и сниженной его секвестрации в саркоплазматическом ретикулуме и является одним из механизмов клеточной гибели.

Нарушение функции миокарда

Острая ишемия быстро ухудшает сократительную способность миокарда. Показано, что кратковременная коронарная окклюзия, не приводящая к гибели клеток, после восстановления кровотока вызывает снижение региональной сократительной функции, которая сохраняется до нескольких часов. Это состояние определяется как "станнированный (оглушенный) миокард" и характеризуется тем, что при "оглушении" коронарное кровообращение нормальное, а в сердечной мышце отсутствуют необратимые изменения.

У больных с хронической ИБС выявляется еще одна форма дисфункции ЛЖ - гибернирующий миокард. Гибернация - это приспособительная реакция, при которой функция сердечной мышцы снижается пропорционально снижению кровотока до такой степени, что достигается равновесие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, благодаря чему отсутствуют симптомы и признаки ишемии миокарда. Гибернация возникает у больных с функционально значимым поражением коронарного русла, и сократимость способна полностью нормализоваться при восстановлении коронарного кровоснабжения. "Оглушенный" и гибернированный миокард - основа ИКМП, наравне с постинфарктным ремоделированием сердца.

Прекондиционирование миокарда

Многократное повторение кратковременных эпизодов ишемии инициирует ряд биохимических процессов в миокарде, направленных на защиту от повреждения, вследствие чего миокард становится подготовленным к последующей более длительной ишемии. Этот физиологический феномен назван "ишемическим прекондиционированием" (ишемической предподготовкой) и имеет место в таких клинических ситуациях, как НС, ИМ, а также при проведении вмешательств, приводящих к ятрогенной ишемии, - баллонной ангиопластики и аортокоронарное шунтирование (АКШ).

"Подготавливающее" действие кратковременного ишемического эпизода заключается в том, что кардиомиоциты начинают выделять аденозин и брадикинин, что, в свою очередь, вызывает активацию протеинкиназы С. Под ее действием АТФ-зависимые калиевые каналы гладкомышечных клеток сосудов и кардиомиоцитов, закрытые в норме, открываются. За счет этого происходит защитное укорочение сердечных потенциалов действия. Такой эффект имеет энергосберегающее значение, и при возникновении в ближайшее время повторной ишемии миокарда отмечаются снижение его метаболической активности, уменьшение скорости распада АТФ, замедление гликогенолиза и снижение скорости нарастания внутриклеточного ацидоза. Благодаря этому кардиопротективному механизму миокард лучше переносит более длительную и выраженную ишемию, при этом снижается риск развития постишемической сократительной дисфункции, гибели миокардиальных клеток, реперфузионных аритмий, а также нарушений микроциркуляции.

Аритмии

Ишемия миокарда может запускать электрофизиологические изменения, которые способствуют развитию аритмий. Они относительно редки при транзиторных эпизодах субэндокардиальной ишемии и обычны при трансмуральной ишемии или развитии острого ИМ. Наиболее часто встречающиеся формы нарушений ритма во время ишемии и ИМ - желудочковые тахиаритмии и фибрилляция желудочков; АВ-блокада и асистолия встречаются менее часто.

Приступ стенокардии

Ангинозные боли - это субъективно ощущаемый результат ишемии миокарда, хотя транзиторная ишемия и даже некроз миокарда могут быть безболевыми. Во время ишемии в миокарде накапливаются биологически активные вещества: аденозин, брадикинин, гистамин, серотонин, нейропептид Р, способные стимулировать афферентные нервные окончания и запускать болевой сигнал.

Ишемический каскад

Последовательность событий, развивающихся в про­цессе ишемии миокарда, получила название ишемического каскада:

· несоответствие между потребностью и доставкой кислорода;

· ишемия миокарда;

· снижение рН и выход ионов K⁺ из кардиомиоцитов;

· повышение внутриклеточного Са²⁺;

· региональное нарушение сократимости ЛЖ;

· признаки глобальной диастолической и систолической дисфункции ЛЖ;

· появление изменений сегмента SТ;

· развитие болевого приступа.

Таким образом, приступ стенокардии - это наиболее позднее проявление ишемии, поэтому чувствительность визуализирующих методов исследования в диагностике ишемии миокарда оказывается более высокой, чем методы, основанные лишь на оценке ЭКГ и клинических проявлений.

Профилактика ишемической болезни сердца

Больных с ИБС относят к приоритетной для кардиоваскулярной профилактики группе очень высокого риска. Основные цели кардиоваскулярной профилактики для больных с ИБС определены следующим образом:

· достичь максимально жесткого контроля АД <130/80 мм рт.ст. при отсутствии противопоказаний;

· добиться уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП) <1,8 ммоль/л (<70 мг/дл) и/или снизить на 50% исходного уровня при невозможности достижения целевого уровня;

· добиться содержания глюкозы в крови натощак <6,0 ммоль/л (<100 мг/дл) и HbA1с <6,5%.

У пациентов с ИБС должна в полном объеме проводиться определенная рекомендациями лекарственная терапия, улучшающая прогноз. Отказ от курения, соблюдение принципов здорового питания, увеличение физической активности, достижение надлежащей массы тела, целевых уровней АД и липидов - показатели эффективности вторичной профилактики, способствующие улучшению прогноза.

Диагностика стенокардии

Анамнез и физикальное обследование

Стенокардия - это клиническое проявление транзиторной ишемии миокарда. Стенокардия характеризуется приступообразными загрудинными болями или дискомфортом, тяжестью, сдавлением, которые продолжаются в течение 3-5 мин, могут иррадиировать в челюсти, межлопаточное пространство, плечи или руки. Симптомы возникают во время физической или эмоциональной нагрузки, особенно при воздействии холода либо после обильной еды, быстро (в течение 2-3 мин) купируются приемом нитроглицерина или прекращением нагрузки. Приступы стенокардии могут возникать и в покое, при этом сохраняются все характеристики ангинозных болей, за исключением связи с нагрузкой.

В зависимости от числа признаков, характеризующих болевой синдром, симптомы могут быть классифицированы как типичная стенокардия, атипичная стенокардия или некардиальные боли в грудной клетке.

Клиническая классификация болей в груди

Типичная стенокардия (определенная):

- загрудинная боль или дискомфорт характерного качества и продолжительности;

- возникает при ФН или эмоциональном стрессе;

- проходит в покое и (или) после приема нитроглицерина.

Атипичная стенокардия (вероятная):

- два из перечисленных выше признаков.

Несердечная боль (не связанная с ишемией мио­карда):

- один или ни одного из вышеперечисленных признаков.

Наиболее устойчивые признаки при стенокардии напряжения - непосредственная связь с физической или эмоциональной нагрузкой (боли возникают во время нагрузки), быстрый и полный эффект нитроглицерина. Характерна также однотипность ощущений при повторных болевых эпизодах.

У некоторых больных, особенно пожилых и у женщин, симптомы могут быть атипичными (эквиваленты стенокардии) - дискомфорт в эпигастрии, одышка, усталость, слабость, дурнота.

Тяжесть стенокардии напряжения определяется в соответствии с классификацией Канадского сердечно-сосудистого общества (Canadian Cardiovascular Society, 1976) (табл. 1).

При сборе анамнеза обязательно уточняют наличие ФР ИБС: курение, гиперлипидемия, сахарный диабет (СД), АГ, ожирение или метаболический синдром, низкая физическая активность, семейный анамнез ИБС (начало ИБС у отца и братьев в возрасте моложе 55 лет или матери и сестер в возрасте <65 лет). Вероятность ИБС повышается при наличии атеросклеротического поражения церебральных или периферических артерий.

Физикальное обследование не выявляет никаких специфических особенностей у больных стенокардией. Тем не менее могут быть обнаружены признаки сопутствующих нарушений или ФР - АГ, хронической обструктивной болезни легких (как последствие курения), ксантелазмы (гиперлипидемия), признаки периферического атеросклероза (шум над сонными или почечными артериями, уменьшение пульсации на периферических артериях, аневризма брюшной аорты). Эти находки имеют большое значение для стратификации риска и выбора оптимальной стратегии обследования и лечения.

Аускультация сердца во время приступа стенокардии позволяет обнаружить III или IV тон, обусловленный транзиторной дисфункцией ЛЖ, либо шум митральной регургитации из-за дисфункции папиллярной мышцы во время ишемии миокарда. При развитии застойной СН выслушиваются влажные хрипы в нижних отделах легких.

Лабораторные и инструментальные исследования

Лабораторные исследования при стабильной стенокардии помогают подтвердить или обнаружить факторы, способствующие возникновению и прогрессированию атеросклероза и ишемии миокарда, сопутствующую патологию (СД, дислипидемия, анемия). Минимальный набор лабораторных исследований включает определение содержания Hb, общего холестерина, холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП), ХС-ЛПНП, триглицеридов (ТГ), глюкозы, аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы, креатинина, при наличии клинических показаний - показателей функции щитовидной железы. Для исключения повреждения миокарда определяют содержание тропонина.

При наличии симптомов СН и признаков патологии легких выполняют рентгенографию грудной клетки.

Вероятность поражения КА оценивают в зависимости от возраста, пола и характера болевого синдрома; она существенно повышается при наличии ФР и определяет необходимость и целесообразность дальнейшего обследования больного с подозреваемой или доказанной ИБС.

Электрокардиографическое исследование

ЭКГ в покое должна быть зарегистрирована у всех больных, однако почти у половины больных она может быть нормальной. Отсутствие изменений ЭКГ в покое не исключает наличия стенокардии и ИБС. Изменения конечной части желудочкового комплекса (ST-T) и перенесенный Q-инфаркт миокарда подтверждают наличие ИБС и поражение коронарного русла. Большое значение имеет регистрация ЭКГ во время ангинозного приступа. Примерно у 50% больных с нормальной ЭКГ покоя во время приступа возникают изменения, наиболее часто представленные депрессией сегмента ST, однако могут возникать элевация ST или нормализация (псевдонормализация) исходно измененного ST-T.

Эхокардиография

ЭхоКГ в покое применяют для оценки камер сердца, состояния клапанного аппарата (поскольку пороки сердца могут вызывать боли ангинозного характера), систолической и диастолической функции ЛЖ, выявления гипертрофии левого желудочка, ГКМП, оценки нарушений локальной сократимости у лиц с перенесенным ИМ, выявления ЛГ, аневризмы ЛЖ и внутрисердечных тромбов.

Функциональные пробы

Несмотря на то что представление о стенокардии может быть сформулировано уже на основании расспроса больного, для уточнения диагноза и установления связи болевого синдрома с обструктивным поражением КА необходимо документальное подтверждение транзиторной ишемии миокарда. Для этого используют функциональные тесты, которые считают "золотым стандартом" неинвазивных исследований при диагностике стабильной ИБС. Все функциональные тесты основаны на том, чтобы при помощи нагрузки или фармакологических средств вызвать ишемию миокарда, обусловленную повышением потребности сердечной мышцы в кислороде, или индуцировать гетерогенность коронарного кровотока посредством вазодилатации.

Cтресс-тесты наиболее полезны для подтверждения или исключения поражения КА и выбора врачебной тактики у больных с промежуточной - 20-70% претестовой вероятностью поражения КА. Если вероятность поражения КА составляет <10%, неинвазивные тесты могут не проводиться в связи с высокой вероятностью ложноположительных результатов при отсутствии обструктивного поражения КА.

Наиболее распространенный метод выявления транзиторной ишемии миокарда - проба с физической нагрузкой, для которой используют велоэргометрию или тредмил-тест - доступные и недорогие неинвазивные методы.

Основные показания к проведению нагрузочных проб у больных с хронической ИБС:

· выявление транзиторной ишемии миокарда (диагностика ИБС);

· определение толерантности к ФН;

· стратификация риска;

· оценка эффективности антиангинальных средств, хирургического лечения и реабилитационных мероприятий;

· экспертиза трудоспособности.

· Абсолютные противопоказания к проведению

· теста с ФН:

· острая стадия ИМ (в течение 7 дней от его начала);

· НС;

· острое нарушение мозгового кровообращения;

· острый тромбофлебит;

· тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА);

· СН III-IV ФК по NYHA;

· лихорадка.

Чувствительность пробы с ФН составляет 70-75%, специфичность - 60-80%. Диагностическая ценность пробы различается у мужчин и женщин. Ложноположительные результаты (изменения ЭКГ при отсутствии поражения КА) часто регистрируются у женщин с атипичным болевым синдромом, поэтому диагностически значимым для женщин считают депрессию сегмента ST до 2 мм.

При анализе результатов нагрузочных тестов должны учитываться не только изменения ЭКГ, но и длительность нагрузки, достигнутая мощность или метаболический эквивалент, ЧСС и АД на высоте нагрузки, причина прекращения нагрузки, количество отведений, в которых регистрировались изменения ишемического типа, длительность периода восстановления.

"Двойное произведение" (ЧСС × систолическое артериальное давление, САД) линейно соотносится с потреблением кислорода миокардом и позволяет оценить величину кровотока в КА.

"Двойное произведение" (ЧСС × систолическое артериальное давление, САД) линейно соотносится с потреблением кислорода миокардом и позволяет оценить величину кровотока в КА.

Чреспищеводная предсердная электрическая кардиостимуляция

При невозможности выполнения проб с ФН из-за сопутствующих заболеваний или противопоказаний к нагрузочным тестам, неинформативности пробы с ФН (не достигнута субмаксимальная ЧСС), прекращении пробы до появления диагностических ЭКГ-критериев может быть использована чреспищеводная предсердная электрическая кардиостимуляция. Признаки ишемии на ЭКГ при чреспищеводной предсердной электрической кардиостимуляции - горизонтальная депрессия сегмента ST, равная 2 мм сегмента в первых спонтанных комплексах после прекращения стимуляции сердца. При оценке пробы учитывают также максимальную ЧСС, достигнутую при кардиостимуляции.

Суточное мониторирование ЭКГ

Суточное (холтеровское) мониторирование (ХМ) позволяет выявить ишемию миокарда, возникающую во время обычной жизни пациента, оценить количество ишемических эпизодов, их степень и продолжительность, особенности возникновения. Критерий ишемии - депрессия сегмента ST в ≥1,0 мм длительностью не менее 1 мин. Минимальный промежуток времени между двумя эпизодами должен быть >1 мин. Во время ХМ может выполняться проба с дозированной ФН. Вместе с тем смещение сегмента ST, не сопровождающееся ангинозными болями, не всегда отражает ишемию миокарда, что требует дополнительного исследования с применением визуализирующих методов. Наиболее важное значение ХМ имеет при диагностике безболевой ишемии миокарда (ББИ), вариантной стенокардии и выявлении нарушений ритма. Данные о чувствительности и специфичности ХМ при диагностике поражения коронарного русла отсутствуют.

Визуализирующие методы

Визуализирующие методы для диагностики ИБС применяют в случаях, когда в исходном состоянии имеются изменения ЭКГ, не позволяющие трактовать результаты функциональных тестов: полная блокада левой ножки пучка Гиса, синдром WPW, выраженные изменения конечной части желудочкового комплекса, обширные изменения после Q-ИМ, наличие искусственного водителя ритма, и включают стресс-ЭхоКГ и радиоизотопные методы.

Визуализирующие методы имеют большое значение при обследовании больных с низкой вероятностью поражения коронарного русла, прежде всего женщин, при неоднозначных результатах ЭКГ с нагрузкой, при выборе артерии для реваскуляризации миокарда и оценки ишемии после реваскуляризации.

В случаях когда пациент не может выполнять ФН [из-за ортопедических дефектов, детренированности, симптомов СН - хронической сердечной недостаточности (ХСН), аритмий, патологии периферических сосудов, при наличии противопоказаний к проведению нагрузочного теста], показано выполнение фармакологических визуализирующих методов.

Для фармакологических проб используют добутамин, вызывающий увеличение потребления кислорода миокардом, а также артериальные вазодилататоры - дипиридамол и аденозин, вызывающие феномен обкрадывания и субэндокардиальную гипоперфузию регионов миокарда, связанных со стенозированной венечной артерией. Диагностическая точность тестов с фармакологическими пробами аналогична таковой при пробе с ФН.

Стресс-эхокардиография

Диагностика ИБС по стресс-эхокардиографии (ЭхоКГ) основана на обнаружении стресс-индуцированных обратимых нарушений движения стенки ЛЖ, которым предшествуют снижение кровотока, нарушение метаболизма и диастолической функции. Стресс-ЭхоКГ обладает большей чувствительностью (80-85%) и специфичностью (84-86%) в диагностике коронарной обструкции, чем обычная проба с ФН. К неудобствам относят сложности с получением высокого качества изображения (примерно у 15% пациентов), высокую зависимость интерпретации результатов от оператора, необходимость специальной подготовки для работы и интерпретации результатов, затруднения оценки ишемии в базальных отделах ЛЖ.

Сцинтиграфия миокарда с нагрузкой

Перфузионная сцинтиграфия миокарда в условиях ФН позволяет диагностировать ишемию миокарда, выявляя обратимое снижение захвата изотопа миокардом на пике нагрузки в зоне стенозирования венечной артерии по сравнению с картиной в состоянии покоя. Перфузионную сцинтиграфию выполняют либо при сомнительных результатах ЭКГ с нагрузкой, либо в тех случаях, когда для выбора тактики лечения больного необходима информация о состоянии коронарной микроциркуляции. Кроме того, сцинтиграфия миокарда позволяет получить сведения о конечно-систолическом и конечно-диастолическом объеме ЛЖ, фракции выброса (ФВ), нарушении локальной сократимости и регионарного систолического утолщения миокарда. Недостатки этого метода - лучевая нагрузка на пациента и стоимость исследования. Однако, несмотря на более высокую стоимость перфузионной сцинтиграфии, это исследование точнее, чем нагрузочные тесты, позволяет диагностировать многососудистое поражение коронарного русла, локализацию и степень ишемии миокарда. Чувствительность метода составляет 70-98%, специфичность - 40-90%.

Позитронная эмиссионная томография

Позитронная эмиссионная томография (ПЭТ) при оценке кровоснабжения миокарда дает возможность получения результатов в абсолютных единицах путем расчета объемного миокардиального кровотока, что позволяет диагностировать патологию коронарного кровообращения на уровне микроциркуляции.

При многососудистом поражении или микроваскулярной стенокардии, когда невозможно выделить неподверженный ишемическому повреждению сегмент миокарда, ПЭТ становится методом выбора. Чувствительность ПЭТ с ¹³N-аммонием и хлоридом рубидия (⁸²Rb) при диагностике ИБС составляет 83-100%, а специфичность - 73-100%.

ПЭТ - чрезвычайно важный метод для диагностики жизнеспособного миокарда у пациентов с ИБС и ХСН. Для дифференциальной диагностики гибернирующего миокарда и постинфарктного кардиосклероза с помощью ПЭТ выполняют сочетанное исследование регионарного кровоснабжения с ¹³N-аммонием и метаболизма миокарда с ¹⁸F-фтордезокси­глюкозой. Согласованное снижение накопления ¹³N-аммония и ¹⁸F-фтордезоксиглюкозы в дисфункциональном сегменте ("перфузионно-метаболическая согласованность") соответствует постинфарктному кардиосклерозу. Гибернирующему миокарду свойственно низкое накопление ¹³N-аммония в сочетании с сохраненным или повышенным захватом ¹⁸F-фтордезоксиглюкозы ("перфузионно-метаболическая несогласованность").

Методы оценки состояния коронарных артерий

Мультиспиральная компьютерная томография сердца и коронарных сосудов (МСКТ) показана при обследовании лиц с промежуточной вероятностью ИБС, у которых имеется симптоматика при нормальных результатах функциональных тестов, а результаты нагрузочных или фармакологических тестов сомнительны либо стресс-тесты не могут быть выполнены. МСКТ позволяет обнаруживать кальцификацию КА, степень которой отражает общую выраженность поражения коронарного русла, хотя линейной зависимости между количеством кальция в венечных артериях и степенью сужения просвета не существует. При использовании контраста могут быть выявлены также некальцинированные бляшки. Можно получить информацию об объемах камер сердца, анатомии других сердечных структур, оценивать проходимость коронарных шунтов и стентов.

Диагностическая точность МСКТ с использованием 64-спирального томографа составляет 93-97%, а специфичность - 80-90%. Метод обладает очень высокой отрицательной предсказательной ценностью - отсутствие изменений при МСКТ позволяет со 100% вероятностью исключить обструктивное поражение КА.

Отложение кальция в КА - признак, который используют в качестве маркера ИБС. Для характеристики протяженности кальцификации в КА используют индекс Агатстона, который в настоящее время включается как один из признаков при стратификации риска ИБС. Данные МСКТ не являются показанием к реваскуляризации миокарда.

Коронарная ангиография

Коронарная ангиография (КАГ) позволяет оценить анатомию коронарного русла, включая протяженность, диаметр и внутренний контур эпикардиальных КА, локализацию, степень и тип стеноза, распространенность обструктивного поражения, наличие коллатерального кровообращения, особенности коронарного кровотока.

Выполнение КАГ преследует 2 цели:

· оценку риска сердечно-сосудистых событий или смерти на основании наличия и распространенности обструктивного поражения КА;

· оценку возможности реваскуляризации миокарда.

Распространенность поражения определяется как одно-, двух- и трехсосудистое поражение (передняя межжелудочковая, огибающая, правая артерии и/или их сочетания) или поражение основного ствола ЛКА.

Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов (ЕОК), значимым стенозом считают стеноз 50% просвета сосуда, в соответствии с рекомендациями ACC/AHA - 70%. Для основного ствола ЛКА значимый стеноз составляет 50% просвета сосуда. Вместе с тем КАГ дает представление лишь об анатомическом субстрате и не является показателем функциональной значимости стеноза. Под функциональной значимостью подразумевается гемодинамическая значимость, т. е. возникновение ишемии при нагрузке.

Функционально значимый стеноз, как правило, вызывает стенокардию и связан с неблагоприятным прогнозом. С другой стороны, функционально незначимый стеноз не провоцирует стенокардию и сопровождается благоприятным прогнозом на фоне медикаментозной терапии. Очень точным способом определения причинно-следственной связи между конкретным стенозом и развитием ишемии служит фракционный резерв коронарного кровотока (ФРКК). ФРКК - это отношение максимального кровотока в области стеноза и максимального кровотока в той же артерии при отсутствии стеноза. Практически это определяют путем измерения давления выше и ниже стеноза в условиях максимального расширения артерии посредством внутрикоронарного введения аденозина. ФРКК имеет достоверно установленные границы нормы - 0,75-0,80. При значении ФРКК <0,75 стеноз способен провоцировать ишемию миокарда, в то время как при ФРКК >0,80 стеноз практически никогда не вызывает ишемию при нагрузке.

Проведение чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ) с учетом функциональной значимости стеноза при многососудистом поражении в исследованиях FAME и FAME II показало, что реваскуляризация только гемодинамически значимых стенозов достоверно снижает частоту повторных вмешательств в течение 1 года.

Показания к коронарографии

· Внезапная коронарная смерть в анамнезе или имеющиеся жизнеопасные желудочковые аритмии.

· ИБС с СН.

· Данные клинических и неинвазивных исследований, позволяющие подозревать тяжелое поражение КА.

· Снижение функции ЛЖ (ФВ <50%) у лиц с промежуточным риском и доказанной ишемией при проведении неинвазивных тестов.

· Доказанная ИБС с сомнительной информацией по данным неинвазивных исследований (особенно у лиц с социально значимыми профессиями - водителей общественного транспорта, летчиков и др.) или наличие противопоказаний к неинвазивным методам.

· Перед операциями на клапанном аппарате сердца после 40-летнего возраста.

· Дифференциальная диагностика с некоронарогенными заболеваниями миокарда (в том числе атипичный болевой синдром, ГКМП, дилатационная кардио­миопатия и др.).

· Приступы стенокардии напряжения на фоне оптимальной медикаментозной терапии (ОМТ).

· Неприемлемое качество жизни из-за стенокардии при наличии сохраненной функции ЛЖ и промежуточного риска по данным неинвазивных исследований.

· Раннее развитие тяжелой стенокардии (III ФК) после ИМ и реваскуляризации миокарда (до 1 мес).

· У больных после трансплантации сердца (общепринятый протокол наблюдения включает ежегодное проведение КАГ, нередко в сочетании с внутрисосудистыми ультразвуковыми исследованиями).

Следует иметь в виду, что КАГ не позволяет выявлять "ранимые" бляшки, ответственные за развитие острых коронарных эпизодов.

Единственное абсолютное противопоказание к проведению КАГ - отказ больного от дальнейшей реваскуляризации. Все остальные противопоказания рассматривают как относительные.

Дифференциальная диагностика стенокардии

Патологические состояния, сопровождающиеся болями в грудной клетке и требующие дифференциации со стенокардией, представлены в табл. 2.

Безболевая ишемия миокарда

Безболевая ишемия миокарда (ББИ) определяют как наличие объективных признаков ишемии миокарда при отсутствии стенокардии или ее эквивалентов. Большинство эпизодов ББИ возникают при минимальной нагрузке или в состоянии покоя. Механизмы формирования ББИ включают высокий болевой порог, меньшую длительность и глубину ишемии, генерализованный дефект перцепции болевого стимула, наличие дефекта тревожной системы, повышение центрального выброса эндогенных опиатов, автономную дисфункцию.

ББИ часто выявляют у больных СД - 10-20% против 1-4% у больных без СД.

Диагностика

Диагноз ББИ, как правило, ставят на основании данных ХМ, однако безболевая депрессия сегмента ST, зарегистрированная во время ХМ при повседневной нагрузке, особенно у пациентов с сомнительной симптоматикой или вообще без болей, может не отражать истинную ишемию миокарда. Для подтверждения истинной ишемии миокарда необходимо проведение визуализирующих тестов (стресс-ЭхоКГ, радио­нуклидные методы). Специфичность велоэргометрии и тредмил-теста довольно низка из-за высокой частоты ложноположительных результатов (10-35%), особенно у бессимптомных лиц и женщин.

Выделяют 3 типа ББИ миокарда:

· не сочетающуюся со стенокардией;

· выявляемую у больных, перенесших ИМ;

· выявляемую у больных со стенокардией.

С клинической точки зрения прогноз болевой и безболевой форм ишемии приблизительно одинаков, однако во всех исследованиях оценивали прогностическое значение только стресс-индуцированной ББИ. Причина неблагоприятного прогноза у лиц с ББИ не установлена. Возможно, повторные эпизоды ББИ могут приводить к прогрессированию фиброзных изменений и развитию дисфункции ЛЖ и жизнеопасных аритмий.

Лечение

Лечение ББИ основано на тех же принципах, что и лечение стабильной стенокардии. Используют те же медикаментозные препараты и их комбинации. Исследование ACIP (Asymptomatic Cardiac Ischemia Pilot) показало, что АКШ более эффективно подавляет болевую и безболевую ишемию, чем ЧКВ, и летальность в течение 1 и 2 лет меньше у лиц, подвергающихся реваскуляризации, по сравнению с теми, кто лечился медикаментозно.

Стратификация риска стабильной стенокардии

Стратификацию риска в настоящее время рассматривают как один из важных этапов при оценке больного с ИБС. Под риском понимают вероятность развития ИМ, наступления сердечно-сосудистой смерти, а в некоторых случаях и другие сердечно-сосудистые события. Категория риска определяет принятие решения об объеме обследования больного и врачебной тактике. Выделение больных с высоким, промежуточным и низким риском неблагоприятного исхода позволяет определить лиц, которым показано активное вмешательство, включая хирургическое, что поможет улучшить их прогноз, и пациентов низкого риска, у которых вмешательство может быть не только малоэффективным, но и опасным.

В соответствии с рекомендациями ЕОК (2006) выделяют 3 категории риска:

· низкий - среднегодовая летальность <1%;

· промежуточный - среднегодовая летальность составляет 1-2%;

· высокий - среднегодовая летальность >2%.

В рекомендациях ACC/AHA (2012) высоким риском считают среднегодовую летальность >3%.

Практически все методы исследования, используемые при диагностике ИБС (инвазивные и неинвазивные), и клинические данные несут информацию, которая может использоваться для стратификации риска. В настоящее время основные усилия при определении степени риска сфокусированы на использовании неинвазивных методик обследования.

Толерантность к ФН - один из наиболее значимых индикаторов риска. По результатам нагрузочной пробы может быть рассчитан индекс Дьюка, учитывающий длительность нагрузки - А, отклонение сегмента ST в миллиметрах - В, развитие приступа стенокардии во время пробы - С (0 - нет приступа, 1 - есть стенокардия, 2 - лимитирующая стенокардия) (табл. 3):

Индекс Дьюка = А - (5 × В) - (4 × С).

Прогнозирование риска на основании оценки выраженности ишемии миокарда при нагрузке включает анализ толерантности к нагрузке, степень и длительность ишемической депрессии ST, распространенность изменений.

Стресс-ЭхоКГ характеризуется очень высоким отрицательным предсказательным значением. При отрицательном результате пробы вероятность неблагоприятных исходов (смерти или ИМ) составляет <0,5% в год. Нарушение сократимости миокарда в ≥2 сегментах рассматривают как признак высокого риска.

Наиболее мощным самостоятельным предиктором выживаемости пациентов со стабильной ИБС считают ФВ ЛЖ. Самый простой способ оценки функции ЛЖ - ЭхоКГ, однако могут быть использованы и другие визуализирующие методы - сцинтиграфия миокарда, магнитно-резонансная томография, вентрикулография.

В последней версии рекомендаций по диагностике и лечению стабильной ИБС (ACCF/AHA/ACP/ AATS/PCNA/SCAI/STS, 2012) предложен вариант стратификации риска с использованием клинических и неинвазивных методов.

Стратификация риска больных со стабильной ИБС

Высокий риск (среднегодовая летальность >3%):

- выраженная дисфункция ЛЖ в покое (ФВ <35%) или при нагрузке (ФВ - 45% или снижение на 10%), дилатация ЛЖ при нагрузке;

- депрессия сегмента ST >2 мм при низком уровне нагрузки;

- дефект перфузии 10% миокарда в покое и более или множественные дефекты при нагрузке при сцинтиграфии миокарда;

- нарушения сократимости более двух сегментов стенок ЛЖ в условиях стресс-ЭхоКГ при введении низких доз добутамина (<10 мг/кг в минуту) или ЧСС <120 в минуту;

- кальциевый индекс 400 ед Агатстона.

Промежуточный риск (летальность 1-3%):

- умеренная дисфункция ЛЖ (ФВ 35-49%);

- депрессия сегмента ST 1 мм при нагрузке;

- стресс-индуцированные дефекты перфузии миокарда 5-9,9% без увеличения ЛЖ;

- нарушения движения 1-2 сегментов стенок ЛЖ в русле 1 КА;

- кальциевый индекс 100-399 ед Агатстона.

Низкий риск (среднегодовая летальность <1%):

- отсутствие депрессии ST или болей при высокой толерантности к ФН;

- нормальная перфузия или минимальные дефекты перфузии в покое и/или при нагрузке;

- нормальная архитектоника сокращений стенок ЛЖ или отсутствие нарастания исходных нарушений во время нагрузки;

- кальциевый индекс 100 ед Агатстона.

Важный прогностический показатель - распространенность и локализация атеросклеротического поражения КА, оцениваемая по данным ангиографического исследования. Среднегодовая летальность больных стенокардией с нормальной ФВ, получающих медикаментозное лечение, составляет при поражении 1 артерии 1,5%, 2 артерий - 2%, 3 артерий - 4%, основного ствола ЛКА - 7%. Среднегодовая летальность больных с умеренной дисфункцией ЛЖ при поражении 1 артерии составляет 2%, 2 артерий - 4%, 3 артерий - 8%, основного ствола - 13%. Поражение левой передней нисходящей артерии в проксимальном отделе существенно уменьшает уровень выживаемости.

Лечение стабильной ишемической болезни сердца

Лечение стабильной стенокардии преследует 2 основные цели:

· улучшение прогноза - снижение риска развития ИМ и смерти;

· устранение приступов стенокардии.

Изменение образа жизни и медикаментозное лечение играют существенную роль в изменении течения атеросклеротического процесса и стабилизации коронарных бляшек, а также в уменьшении активации тромбоцитов, процессов фибринолиза и воспаления, способствующих развитию острых коронарных нарушений. Реваскуляризация миокарда в комбинации с медикаментозным лечением применяется как для улучшения прогноза, так и для устранения симптомов.

Терапия, направленная на улучшение прогноза. Изменение образа жизни

Немедикаментозные методы первичной и вторичной профилактики у больных с ИБС практически полностью совпадают и изложены в разделе "Профилактика ИБС".

Положительный эффект оказывает также коррекция поведенческих ФР и поведенческих реакций при участии психотерапевта.

Медикаментозные средства для улучшения прогноза

У большинства больных необходимо применение лекарственных средств, основная роль которых состоит в стабилизации атеросклеротической бляшки и предупреждении развития ее разрыва и тромбоза КА.

Статины

Статины не только замедляют прогрессирование, но и способны вызывать регрессию атеросклероза КА. Лечение статинами при отсутствии противопоказаний должно быть начато как можно раньше у всех больных с ИБС, независимо от уровня ХС.

Поскольку больных с ИБС относят к категории очень высокого риска, целевой уровень общего холестерина должен быть меньше 155 мг/дл (4,0 ммоль/л), ХС-ЛПНП - меньше 80 мг/дл (2,0 ммоль/л). Если целевой уровень не может быть достигнут, следует добиваться снижения содержания ХС-ЛПНП на 50% исходного. Выбор используемого препарата зависит от того, насколько необходимо снизить уровень ХС-ЛПНП для достижения целевого значения.

Никотиновая кислота

Основное показание для назначения никотиновой кислоты - гипертриглицеридемия. Ее также назначают при умеренно повышенном уровне ХС-ЛПНП, низком уровне ХС-ЛПВП и при повышенных значениях липопротеина (а). При выраженной гиперхолестеринемии никотиновая кислота может быть назначена в комбинации с небольшими дозами статинов, фибратов или секвестрантов желчных кислот. Никотиновая кислота показана при лечении больных дислипидемией и атеросклерозом сосудов нижних конечностей.

Фибраты

В 4 исследованиях (HHS, VA-HIT, BIP и FIELD) было показано снижение частоты развития нефатального ИМ при назначении фибратов, при этом эффект был наиболее выражен у пациентов с повышенным уровнем ТГ и низким уровнем ХС-ЛПВП. Однако общее влияние фибратов на снижение риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) оказалось значительно менее выраженным, чем у статинов.

Эзетимиб

Эзетимиб рекомендован при непереносимости статинов или наличии противопоказаний к их применению, а также в комбинации со статинами, когда монотерапия статинами не позволяет достичь целевого уровня даже при их назначении в максимальных дозах. В настоящее время известно, что применение эзетимиба дает дополнительное снижение ХС-ЛПНП на 15-20%, однако снижает ли это риск сердечно-сосудистых осложнений, требует уточнения.

Омега‑3 полиненасыщенные жирные кислоты

Рыбий жир снижает уровень ТГ примерно на 30%, однако его влияние на уровень других липопротеинов незначительно. В исследовании JELIS отмечалось 19% снижение частоты развития ССЗ, однако данные остаются неубедительными, а клиническая эффективность данных веществ может объясняться их нелипидными эффектами.

Лечение сахарного диабета

Нарушения метаболизма глюкозы распространены у пациентов с ИБС. СД - эквивалент ССЗ, и отношение к нему предполагает, что все пациенты с СД 2-го типа уже имеют сосудистое заболевание. Исходы у больных СД при всех проявлениях ИБС хуже, чем у лиц с нормогликемией. Агрессивное воздействие, направленное на оптимизацию уровня глюкозы и контроля АД, коррекцию дислипидемии и ингибирование функции тромбоцитов, уменьшает вероятность возникновения неблагоприятных сердечно-сосудистых событий. У пациентов с установленным СД целью принято считать достижение уровня HbA1c <6,5%.

Лечение артериальной гипертензии

АГ - один из наиболее важных независимых факторов, повышающих риск развития ССО. Каждое повышение САД и диастолического артериального давления (ДАД) на 10 мм рт.ст. ассоциируется с удвоением риска. Снижение ДАД на 5-6 мм рт.ст. или САД на 10-20 мм рт.ст. в популяции сопровождалось снижением сердечно-сосудистой смертности с уменьшением частоты инсультов на 40% и коронарных событий на 20%. Всем больным с ИБС в сочетании с АГ показана модификация образа жизни. Лицам с АД 140/90 мм рт.ст. и выше должна быть назначена медикаментозная терапия. Выбор препарата для лечения АГ зависит от особенностей клинических проявлений ИБС и сопутствующей патологии (перенесенный ИМ, дисфункция ЛЖ, СН, СД, хроническая болезнь почек). Используют ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ)/антагонисты рецепторов к ангиотензину и/или β-адреноблокаторы, с добавлением при необходимости других препаратов - диуретиков, блокаторов медленных кальциевых каналов. Цель состоит в достижении АД <140/90 мм рт.ст., однако интенсивное снижение ДАД может ухудшить коронарную перфузию у больных с ИБС, и в ряде исследований (ACTION, INVEST) было продемонстрировано J-зависимое соотношение между ДАД и коронарными событиями.

Антиагреганты и антикоагулянты

Ацетилсалициловая кислота

Показана всем больным со стенокардией при отсутствии противопоказаний (активное желудочно-кишечное крово­течение, аллергия или ранее отмечавшаяся непереносимость препарата).

Максимальный благоприятный эффект от ацетилсалициловой кислоты со значимым снижением риска серьезных сосудистых событий отмечается у больных высокого риска - на 46% при нестабильной и на 33% при стабильной стенокардии. Оптимальная антитромботическая доза ацетилсалициловой кислоты - 75-150 мг/сут. У пациентов с язвенной болезнью или эрозиями слизистой оболочки желудка для профилактики желудочно-кишечных кровотечений используют ингибиторы протонной помпы. Эрадикация Helicobacter pylori также снижает риск желудочно-кишечных кровотечений, связанных с приемом ацетилсалициловой кислоты.

Клопидогрел

Производное тиенопиридина, в дозе 75 мг/сут применяют у больных с противопоказаниями к ацетилсалициловой кислоте. Частота развития желудочно-кишечных кровотечений при терапии клопидогрелом меньше по сравнению с ацетилсалициловой кислотой (1,99 против 2,66% в течение 1,9 года лечения). После стентирования венечных артерий или ОКС применяют комбинацию клопидогрела с ацетилсалициловой кислотой, но такую комбинированную терапию не рекомендуют при стабильной стенокардии без имплантации стента.

Пероральные антикоагулянты

Варфарин у больных со стабильной стенокардией (целевой уровень МНО - 2,0-3,0) используют лишь при наличии клинических показаний (ФП, тромб ЛЖ, механические клапаны, ТЭЛА). Тройную терапию (варфарин, ацетилсалициловая кислота, клопидогрел) применяют в течение ограниченного времени после имплантации стентов в КА. При тройной терапии повышается риск кровотечений, что требует тщательного контроля. Новые пероральные антикоагулянты: дабигатран и ривароксабан - могут применяться у больных со стабильной ИБС для профилактики тромбоэмболических осложнений при ФП.

β-Адреноблокаторы

Исследования, выполненные в 1990-е годы, показали, что β-адреноблокаторы существенно снижают риск смерти и повторного ИМ. Однако эти работы выполнялись до включения в схему ведения больных статинов, ИАПФ и систематического применения ацетилсалициловой кислоты, поэтому оценка их эффективности при современной стратегии лечения затруднительна. Кроме того, больших рандомизированных исследований по оценке влияния β-адреноблокаторов на выживаемость и/или частоту коронарных событий у больных с хронической ИБС не проводилось. Тем не менее и в настоящее время эти препараты рассматривают как препараты первой линии при лечении больных с ИБС.

Предпочтение отдают селективным β-адреноблокаторам. β-Адреноблокаторы снижают смертность при наджелудочковых и желудочковых тахиаритмиях. Бисопролол, карведилол, метопролол, небиволол продемонстрировали способность снижать риск смерти у больных с СН как ишемической, так и неишемической этиологии. Терапия β-адреноблокаторами должна начинаться и продолжаться не менее 3 лет у всех больных с нормальной функцией ЛЖ после ИМ или ОКС и неопределенно долго - у всех больных с дисфункцией ЛЖ (ФВ <40%). Менее доказана полезность β-адреноблокаторов при хронической ИБС, однако они рекомендованы для постоянной терапии у таких больных без противопоказаний.

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

В настоящее время существует множество доказательств того, что ИАПФ обладают сердечно-сосудистым протективным эффектом, снижая риск развития ИМ, дестабилизации стенокардии, необходимости реваскуляризации у больных после перенесенного ИМ с дисфункцией ЛЖ.

Кардиопротективный эффект не является класс-эффектом для всех ИАПФ. Так, трандолаприл (исследование PEACE) и квинаприл 1 (исследование QUIET) не показали влияния на прогноз больных со стенокардией, тогда как рамиприл (исследование HOPE) и периндоприл (исследование EUROPA) значимо снижали риск неблагоприятных исходов. Пациентам с непереносимостью ИАПФ можно назначать сартаны, эффективность которых была доказана на основании результатов исследования ONTARGET (Ongoing Telmisartan Alone and in Combination With Ramipril Global Endpoint Trial).

ИАПФ должны быть назначены больным с хронической ИБС, сочетающейся с АГ, СД, хроническим заболеванием почек и сниженной ФВ (≤40%). При непереносимости ИАПФ рекомендуют блокаторы рецепторов ангиотензина II. У больных со стенокардией без прямых показаний для использования ИАПФ предполагаемая эффективность от лечения ими должна быть взвешена соразмерно с затратами и риском возникновения побочных эффектов.

Медикаментозная терапия, направленная на устранение симптомов

Симптомы стенокардии могут быть уменьшены приемом препаратов, которые снижают потребность миокарда в кислороде и /или увеличивают приток крови к зоне ишемии. Медикаментозная терапия стенокардии в каждом случае должна подбираться индивидуально. Антиангинальные препараты могут комбинироваться друг с другом, однако их совместный прием не всегда необходим, а агрессивная антиангинальная терапия может привести к возникновению тяжелых побочных эффектов. Антиангинальную терапию считают эффективной, если стенокардию удается устранить полностью или перевести в I ФК при сохранении хорошего качества жизни.

Нитраты

Эффективны при любых формах стенокардии. Препараты включают лекарственные формы короткого (до 1 ч), умеренного (до 6 ч) и значительного пролонгированного действия (от 6 до 16 ч). Нитроглицерин используют для купирования болевых приступов. Препараты умеренного и значительного пролонгированного действия используют для предупреждения ишемии миокарда. При приеме нитратов внутрь и особенно при трансдермальном применении к ним быстро возникает толерантность, поэтому рекомендовано создавать безнитратные промежутки времени (до 6-8 ч), как правило, в ночное время. Около 10% пациентов невосприимчивы к терапии нитратами, и менее чем у 10% возникают побочные эффекты, требующие отмены терапии, обычно головная боль или гипотензия.

Альтернативой нитратам может быть молсидомин - вазодилататор, по механизму действия схожий с органическими нитратами. Антиангинальный эффект молсидомина в дозах 4-8 мг/сут сопоставим с эффектом нитратов, но к нему не развивается толерантность.

β-Адреноблокаторы

До настоящего времени их рассматривают в качестве препаратов первой линии для уменьшения ангинозных болей. β-Адреноблокаторы снижают потребность миокарда в кислороде за счет снижения ЧСС, АД и контрактильности миокарда. Перфузия ишемизированных зон увеличивается благодаря удлинению диастолы. Адекватность дозировки β-адреноблокаторов оценивают по ЧСС в покое, которая должна составлять до 60 ударов в минуту, а при максимуме физической активности - менее 110 в минуту. Выбор препарата определяется особенностями пациента. Так, для больных с поражением периферических артерий предпочтительны высокоселективные препараты с вазодилатирующими свойствами (небиволол). У пациентов с СД более выгодно применение препаратов, не ухудшающих толерантность к глюкозе (карведилол, бисопролол). Метопролол, карведилол, бисопролол и небиволол улучшают прогноз больных СН. Резкая отмена β-адреноблокаторов может привести к увеличению приступов стенокардии и нарастанию явлений СН.

Блокаторы медленных кальциевых каналов

Антагонисты кальция (АК) представляют группу препаратов, объединенных общим свойством - способностью блокировать кальциевые каналы, но различающихся по химической структуре, а также по фармакокинетике и фармакодинамике.

АК подразделяют на 2 основных класса:

· производные недигидропиридинового ряда (верапамил и дилтиазем);

· производные дигидропиридина (нифедипин, фелодипин, амлодипин).

Производные недигидропиридинового ряда уменьшают контрактильность миокарда, проводимость по АВ-узлу и ЧСС (поэтому их называют еще АК, урежающими ЧСС). Производные дигидропиридина воздействуют преимущественно на сосуды и, вызывая вазодилатацию, одновременно приводят к активации симпатической нервной системы с последующим увеличением ЧСС. Менее всего этот эффект выражен у амлодипина. АК всех классов уменьшают число болевых приступов, увеличивают продолжительность нагрузки, снижают потребность в приеме нитроглицерина у больных со стенокардией напряжения. При терапии стабильной ИБС применяют препараты только II-III поколений. Производные дигидропиридина хорошо сочетаются с β-адреноблокаторами, которые купируют рефлекторную активацию симпатической нервной системы. АК, снижающие ЧСС, можно использовать в качестве альтернативы β-адреноблокаторам у больных без СН. Наличие дисфункции ЛЖ (ФВ <40%) рассматривают как противопоказание для назначения АК. АК - препараты выбора при лечении вазоспастической стенокардии.

Другие антиангинальные препараты

Антиангинальные препараты других групп включают никорандил, ивабрадин, триметазидин и ранолазин. Их можно использовать при наличии у больного толерантности к АК и β-адреноблокаторам или недостаточной эффективности этих препаратов в составе комбинированной терапии.

Никорандил

Препарат представляет собой гибридное соединение, содержащее активатор АТФ-зависимых калиевых каналов и фрагменты нитрата. Никорандил имеет двойной механизм действия, влияя на пред- и постнагрузку, приводит к снижению потребности миокарда в кислороде и улучшению его доставки, а за счет активации АТФ-зависимых калиевых каналов может также стимулировать ишемическое прекондиционирование миокарда. В отличие от нитратов, к никорандилу не возникает привыкание. Антиангинальный эффект никорандила сопоставим с таковым нитратов, β-адреноблокаторов и АК. Исследование IONA (Impact Of Nicorandil in Angina) показало положительное влияние никорандила на прогноз больных со стенокардией: снижение на 17% относительный риск комбинации смерти от ИБС, нефатального ИМ, а также незапланированной госпитализации в связи со стенокардией.

Ивабрадин

Ивабрадин - селективный ингибитор f-каналов пейсмекерных клеток синусового узла.

Прием препарата приводит к урежению ЧСС, в результате чего удлиняется диастола и увеличивается время перфузии миокарда. Ивабрадин не влияет на АД, контрак­тильность миокарда и показатели проводимости. В исследовании BEAUTIFUL у больных с СН, стенокардией и ЧСС выше 70 в минуту ивабрадин значимо снижал риск ИМ. Ивабрадин может комбинироваться с дигидропиридиновыми АК и β-адреноблокаторами. Препарат рекомендован для лечения стабильной стенокардии у больных с недостаточной эффективностью или непереносимостью β-адреноблокаторов.

Триметазидин

Механизм действия триметазидина связан с подавлением β-окисления жирных кислот и усилением окисления пирувата в условиях ишемии, что помогает сохранить в кардиомиоцитах необходимый уровень АТФ, снизить внутриклеточный ацидоз и избыточное накопление ионов кальция. Антиише­мическое действие препарата не связано с влиянием на гемодинамические показатели. Триметазидин может быть назначен на любом этапе терапии стабильной ИБС для усиления антиангинальной эффективности β-адреноблокаторов, АК и нитратов.

Ранолазин

Ранолазин ингибирует позднюю фазу натриевого потока внутрь клетки во время реполяризации (поздний INa), что вызывает снижение концентрации внутриклеточного натрия, перегрузку кардиомиоцитов кальцием и приводит к уменьшению диастолического напряжения желудочков и потребности миокарда в кислороде. Ранолазин не вызывает существенного изменения ЧСС и АД в покое и изменений двойного произведения при максимальной нагрузке. Препарат может применяться независимо от возраста, наличия СД, хронической обструктивной болезни легких, СН и комбинироваться с β-адреноблокаторами, нитратами, дигидропиридиновыми АК, ИАПФ и антагонистами рецепторов к ангиотензину.

Реваскуляризация миокарда

Реваскуляризация миокарда включает АКШ и чрескожную коронарную ангиопластику (ЧКВ) с имплантацией и без имплантации стента. В зависимости от клинических симптомов, функциональной и анатомической сложности поражений, у пациентов со стабильной ИБС возможна либо только медикаментозная терапия, либо сочетание последней с реваскуляризацией. Реваскуляризация обоснована тогда, когда ожидаемая польза лечения (выживаемость, а также симптомы, функциональное состояние и/или качество жизни) превосходит возможные негативные последствия вмешательства.

Цель реваскуляризации - устранение ишемии миокарда, а не поражения КА как такового. Реваскуляризация не оказывает влияния на прогноз, если признаки ишемии миокарда у пациентов с симптомами ИБС отсутствуют или слабо выражены. Эффективность реваскуляризации тем больше, чем выше риск, и должна рассматриваться у лиц с риском годовой смертности >2%, тогда как ее влияние на прогноз больных низкого риска (риск годовой смертности <1%) остается неопределенным. Поэтому идентификация ишемии, оценка ее тяжести при помощи функциональных проб для стратификации риска на этапе диагностики ИБС у лиц с промежуточной вероятностью поражения КА и после коронарографического исследования при умеренно выраженных стенозах считается необходимой.

У больных со сниженной функцией ЛЖ показана оценка жизнеспособности миокарда, поскольку лишь у этой категории лиц реваскуляризация снижает риск неблагоприятных исходов, тогда как при отсутствии жизнеспособного миокарда восстановление кровоснабжения не влияет на прогноз.

Показания к реваскуляризации определяют на основании клинических проявлений у больных с симптомами, ограничивающими физическую активность (стенокардия или эквиваленты стенокардии), несмотря на ОМТ, и/или на основании информации об анатомических вариантах поражения КА, или при наличии большой площади ишемизированного миокарда даже при отсутствии клинических проявлений.

Показания к реваскуляризации

Для улучшения прогноза:

- поражение ствола ЛКА >50%;

- поражение проксимальной части передней межжелудочковой артерии >70%;

- поражение двух или трех КА с нарушением функции ЛЖ;

- доказанная распространенная ишемия (>10% ЛЖ);

- поражение единственного проходимого сосуда >50%.

Для купирования симптомов:

- любой стеноз >70%, сопровождающийся стенокардией или эквивалентами стенокардии, которые сохраняются на фоне ОМТ;

- одышка/хроническая СН и ишемия >10% ЛЖ, снабжаемого стенозированной артерией (>70%).

Реваскуляризация не показана при поражении одного сосуда без вовлечения проксимальной части передней межжелудочкой артерии и ишемии >10% или при отсутствии симптомов на фоне ОМТ (определенной руководствами).

Показания к операции и выбор способа реваскуляризации должны определяться на основании мультидисциплинарного решения, принимаемого так называемой Сердечной Командой (Heart Team), в которую входят кардиолог, интервенционный кардиолог и кардиохирург. Выбор метода реваскуляризации основан на следующих факторах:

· индивидуальный риск и выраженность клинических проявлений;

· анатомия коронарного русла, возможность полной реваскуляризации;

· вероятность успеха, включая техническую возможность выполнения ангиопластики или АКШ, риск развития осложнений и смерти после вмешательства;

· риск рестеноза или окклюзии шунта;

· наличие систолической дисфункции, дисфункции ЛЖ;

· АКШ в прошлом;

· опыт лечебного учреждения;

· предпочтение больного.

ЧКВ не должно выполняться у больных, которые не смогут получать двойную антитромботическую терапию в течение необходимого срока (в зависимости от вида стента).

В настоящее время нет доказательств того, что ЧКВ способствует значительному улучшению прогноза у больных со стабильной ИБС по сравнению с оптимальной медикаментозной терапией: ЧКВ не снижает общую летальность, риск смерти от сердечно-сосудистых причин, нефатального ИМ и потребности в реваскуляризации миокарда, хотя лучше устраняет симптоматику. ЧКВ может увеличивать риск ИМ в ранние сроки и не снижает риск ИМ в отдаленные. АКШ уменьшает уровень смертности у пациентов с многососудистым поражением в сроки 5-8 лет по сравнению с ЧКВ, частоту рецидивов стенокардии и необходимость повторной реваскуляризации миокарда. По данным исследования FREEDOM, АКШ - предпочтительный метод для реваскуляризации больных СД и с многососудистым поражением. В последние годы для выбора тактики реваскуляризации используют балльную оценку поражения по системе SYNTAX.

Варианты преходящей ишемии миокарда

Микроваскулярная стенокардия (синдром Х)

Микроваскулярная стенокардия (синдром Х) характеризуется следующими признаками:

· типичные приступы стенокардии, возникающие при нагрузке;

· депрессия сегмента ST ишемического типа во время ангинозного приступа или при проведении провокационных проб;

· отсутствие атеросклеротического поражения по данным ангиографии и спазма КА;

· отсутствие известных системных заболеваний или заболеваний сердца.

Механизмы ангинозных болей у лиц с нормальными КА до настоящего времени окончательно не установлены. У части больных выявлено нарушение миокардиальной перфузии, связанное с дисфункцией артериолярного русла вследствие уменьшения сосудорасширяющей и повышения вазоконстрикторной активности. С другой стороны, существует неишемическая теория, рассматривающая в качестве основной причины синдрома Х изменение восприятия боли - аномальную интракардиальную чувствительность.

Приступы болей при микроваскулярной стенокардии имеют некоторые особенности:

· продолжительность приступов может быть больше, чем при классической стенокардии;

· не всегда имеется связь с ФН и ее интенсивностью;

· отсроченный и часто неполный эффект нитроглицерина.

У значительной части больных обнаруживают выраженные в той или иной степени психоэмоциональные расстройства.

В последние годы показано, что прогноз у больных с микроваскулярной стенокардией менее благоприятный, чем считалось ранее. В исследовании WISE (2006-2009) риск возникновения серьезных осложнений со стороны сердца превышал частоту в популяции здоровых женщин, хотя по сравнению с типичной стенокардией был намного ниже.

У некоторых пациентов с синдромом Х болевой синдром очень стойкий, симптомы могут ограничивать повседневную активность и приводить к частой госпитализации в кардиологические стационары или реанимационные отделения и даже к выполнению инвазивных диагностических процедур. Качество жизни у таких больных может сильно страдать, поэтому микроваскулярная стенокардия - социально и экономически значимое заболевание.

Эффективность лечения микроваскулярной стенокардии невелика. Используют традиционные антиангинальные препараты (β-адреноблокаторы, АК и нитраты) в различных комбинациях. Учитывая представления о дисфункции эндотелия на микроваскулярном уровне, предложено использовать ИАПФ и антагонисты рецепторов к ангиотензину, статины. Могут быть эффективны производные ксантина. У ряда больных описан положительный эффект антидепрессантов, в частности имипрамина (ингибирует передачу висцеральной боли).

Вазоспастическая стенокардия

Вазоспастическая стенокардия (вариантная стенокардия, стенокардия Принцметала) характеризуется тем, что в момент ангинозных болей на ЭКГ регистрируется элевация сегмента ST, отражающая трансмуральную ишемию миокарда, тогда как при классической стенокардии приступ сопровождается депрессией сегмента ST.

Вазоспастическая стенокардия встречается с частотой 1,5-2% в популяции больных со стабильной ИБС и значительно чаще - при НС, особенно при впервые возникшей.

Патогенез

Вариантная стенокардия имеет уникальный пато­генетический механизм - окклюзирующий спазм эпикардиальной артерии, приводящий к транзиторной трансмуральной ишемии миокарда. Спазм венечной артерии может возникать в месте значимого стеноза, а также у лиц с неизмененными или малоизмененными артериями, в различных участках сосудистого русла или носить мигрирующий характер.

Клинические проявления

Вариантная стенокардия характеризуется приступами, возникающими исключительно или преимущественно в покое, без явных провоцирующих причин, толерантность к ФН обычно сохранена. Редко спазм развивается во время ФН. Развитию приступа не предшествует учащение ЧСС или повышение АД, как это бывает при классической стенокардии напряжения. Приступы, как правило, возникают в ранние утренние часы. Ухудшение течения стенокардии может носить сезонный характер.

Особенность вазоспастической стенокардии - развитие во время ангинозного приступа тяжелых аритмий: желудочковой тахикардии, синус-ареста, АВ-блокады. У таких пациентов могут возникать обмороки или предобморочные состояния, связанные с ангинозной болью, основными проявлениями которых являются ФР внезапной сердечной смерти. Продолжительный и некупированный окклюзирующий спазм может привести к развитию ИМ.

Диагностика

Диагноз вариантной стенокардии подтверждают элевацией сегмента ST, зарегистрированной на стандартной ЭКГ во время приступа болей или во время амбулаторного мониторирования ЭКГ, при котором могут быть выявлены бессимптомные эпизоды элевации сегмента ST. Обратимая элевация сегмента ST может быть зарегистрирована во время нагрузочного теста, но частота таких результатов не превышает 10%.

Спазм может быть вызван внутрикоронарным введением эргоновина или ацетилхолина во время ангиографического исследования (после исключения поражения основного ствола ЛКА). Во время КАГ может быть зарегистрирован спонтанный спазм КА. Проба с гипервентиляцией и холодовая проба обладают очень низкой чувствительностью.

Прогноз

При нормальных или малоизмененных артериях прогноз вариантной стенокардии в целом достаточно благоприятный, однако внезапная смерть или острый ИМ может развиваться и в этих случаях. Высокий риск предполагает многососудистый спазм, бради- или тахиаритмии, связанные с ишемией, рефрактерный спазм. Наиболее опасные первые 1-2 мес от возникновения симптомов, когда стенокардию рассматривают как нестабильную, и внезапная смерть или ИМ отмечаются почти у 1/3 больных.

Лечение

Для лечения вариантной стенокардии применяют АК:

· верапамил - 240-480 мг/сут;

· дилтиазем - 180-360 мг/сут;

· амлодипин - 5-10 мг/сут.

К терапии могут быть добавлены нитраты пролонгированного действия. Применение β-адреноблокаторов не показано, так как они могут провоцировать спазм в результате блокирования β-адренорецепторов.

Примерно в 10% случаев спазм КА может быть резистентным к стандартной терапии. В этих случаях показано использование высоких доз АК и нитратов (960 мг/сут дилтиазема или 800 мг/сут верапамила, каждый из которых может комбинироваться с 100 мг нифедипина пролонгированного действия и 80 мг изосорбида динитрата). Предполагают, что эффект может быть усилен приемом антиоксидантных препаратов и статинов. ЧКВ со стентированием спазмированного участка не всегда эффективно, поскольку спазм может распространяться на другие артерии или возникать выше либо ниже стента. Больным с развитием жизнеугрожающих тахи- или брадиаритмий, вызванных спазмом, рефрактерным к терапии, может быть выполнена имплантация кардиовертер-дефибриллятора или кардиостимулятора.

Ишемическая кардиомиопатия

Ишемическая кардиомиопатия (ИКМП) - патологическое состояние миокарда, обусловленное морфофункциональными нарушениями, развивающимися в результате хронической и/или эпизодов острой ишемии миокарда, основные проявления которого - дилатация камер сердца и ХСН.

Больные с ИКМП составляют 5-8% общего числа больных с ИБС (чаще мужчины).

Патогенез

Развитие ИКМП может провоцировать единственный обширный ИМ (обычно >20% массы миокарда) или многочисленные мелкоочаговые ИМ, что приводит к дилатации камер сердца и нарастанию дисфункции ЛЖ. Наряду с ремоделированием в постинфарктном периоде важная роль принадлежит гибернации и "оглушению" миокарда.

Диагностика

ИКМП характеризуется дилатацией ЛЖ и прогрессированием СН по типу систолической и диастолической дисфункции. При обследовании выявляются признаки ХСН. При наличии митральной регургитации, возникающей вследствие дилатации ЛЖ или дисфункции папиллярных мышц, появляется систолический шум.

При ЭхоКГ определяют дилатацию ЛЖ и снижение ФВ, у ряда больных - диастолическую дисфункцию. При КАГ обычно выявляют многососудистое поражение КА, однако у некоторых больных поражение коронарного русла оказывается меньше, чем можно предполагать по выраженности проявлений ХСН.

Для дифференцирования ИКМП с дилатационной кардиомиопатией при развернутой клинической картине ХСН используют такие критерии, как наличие ФР ИБС, документированный ИМ в анамнезе, наличие стенокардии, воспроизводимая ишемия миокарда при функциональных пробах, данные сцинтиграфии и ПЭТ, стеноз хотя бы одной из магистральных КА >50%.

Для выбора дальнейшей тактики ведения у пациентов с ИКМП необходимо определение жизнеспособности миокарда, которое показано следующим категориям больных: предполагаемым кандидатам на реваскуляризацию и трансплантацию сердца;пациентам с верифицированной ИБС и ФВ <35% при очевидном отсутствии большого рубца.

Основные методы диагностики жизнеспособного (гибернирующего) миокарда - ПЭТ, сцинтиграфия миокарда с таллием‑201, магнитно-резонансная томография и наиболее доступный способ - стресс-ЭхоКГ с добутамином.

Лечение

Медикаментозное лечение ХСН, связанной с ИКМП, проводят в соответствии с общепринятыми принципами. Реваскуляризация миокарда может рассматриваться лишь у больных с жизнеспособным миокардом.

Показания к реваскуляризации у больных с ХСН и приступами стенокардии (ESC, 2010)

· АКШ: стеноз основного ствола ЛКА или его эквиваленты.

· Поражение 2-3 КА с проксимальным стенозом передней межжелудочковой артерии.

· АКШ + реконструкция ЛЖ при величине индекса конечно-диастолического объема ЛЖ >60 мл/м² и рубцовых изменениях в зоне передней межжелудочкой артерии.

· ЧКВ может быть применено при соответствующей анатомии стеноза и наличии жизнеспособного мио­карда.

Показания к реваскуляризации у больных с ХСН (EF <35%) без приступов стенокардии или стенокардии I-II ФК

· АКШ + резекция аневризмы при ее больших размерах.

· АКШ при наличии жизнеспособного миокарда, независимо от величины конечно-систолического объема.

· АКШ с реконструкцией ЛЖ при больших рубцовых изменениях в зоне передней межжелудочковой артерии.

· ЧКВ при соответствующей анатомии и наличии жизнеспособного миокарда.

Прогноз

ИКМП связана с более неблагоприятным прогнозом по сравнению со стабильным течением ИБС без значимого снижения функции ЛЖ. Причины неблагоприятного прогноза:

· развитие угрожающих жизни желудочковых аритмий;

· усугубление дисфункции ЛЖ во время повторной ишемии или нового ИМ;

· потенциально смертельные системные осложнения;

· ятрогенные осложнения, связанные с многокомпонентной медикаментозной терапией и применением имплантируемых устройств.

Прогноз больных с ИКМП может быть улучшен при помощи имплантации ИКД. Пациентам, у которых остаются клинические проявления на фоне оптимальной симптоматической терапии и имеющих ФВ ЛЖ <30-40%, а также широкий комплекс QRS (>130 мс) в связи с блокадой левой ножки пучка Гиса, симптомы и выживаемость может улучшить бивентрикулярная стимуляция, хотя около 1/3 таких больных не реагируют на лечение.

Результаты лечения с использованием клеточной терапии пока не оправдали надежд и требуют дальнейших усовершенствования и оценки.

Диспансерное наблюдение за больными с ишемической болезнью сердца

Больные с хронической ИБС нуждаются в регулярном наблюдении для контроля симптомов, выявления прогрессирования заболевания, осложнений, развития сопутствующих патологических состояний. Необходима также оценка приверженности больного к терапии, эффективности лечения, появления побочных реакций. Рекомендованная частота визитов в первый год наблюдения - каждые 4-6 мес, в последующем - каждые 6-12 мес при стабильном течении заболевания. Частота регистрации ЭКГ - не чаще 1 раза в год у стабильных больных и сразу же - при изменении характера приступов, появлении синкопальных состояний и аритмии. У больных без СД уровень глюкозы натощак может определяться 1 раз в 3 года, содержание липидов - 1-2 раза в год.

При ухудшении симптоматики или рецидиве стенокардии у лиц, перенесших ЧКВ или АКШ, показано выполнение нагрузочных тестов (стандартная ЭКГ с нагрузкой или визуализирующие методы). При невозможности провести функциональные исследования для оценки состоятельности шунтов или стентов может быть выполнена МСКТ.

Трудоспособность

Один из критериев эффективности лечения стабильной стенокардии - восстановление социальной активности больных. Трудоспособность больных со стабильной стенокардией определяется их функциональным состоянием, которое оценивается на основании ФК стенокардии и СН, сократительной способности миокарда, наличия ИМ в прошлом, результатов нагрузочных тестов.

Прогноз при ишемической болезни сердца

Согласно результатам Фремингемского исследования, у больных со стабильной стенокардией риск развития нефатального ИМ и смерти от ИБС в течение 2 лет составляет 14,3 и 5,5% у мужчин и 6,2 и 3,8% у женщин соответственно. По данным клинических исследований эффективности антиангинальных средств и/или результатов реваскуляризации миокарда, ежегодная смертность составляет 0,9-1,4%, а частота ИМ - от 0,5 до 2,6% в год. По данным исследования BARI (Bypass Angioplasty Revascularization Investigation), около 30% больных после реваскуляризации миокарда не возвращаются к труду, а 15-20% оценивают свое здоровье после операции как недостаточно хорошее или плохое.

Таким образом, заболеваемость, смертность и социально-экономическое значение ИБС определяют ее диагностику и лечение как одну из основных задач всех практикующих врачей.

¹ Торговое наименование лекарственного средства.

Литература

1. Диагностика и лечение стабильной стенокардии. ВНОК. Москва, 2009.

2. Карпов Ю.А., Сорокин Е.В. Стабильная ишемическая болезнь сердца: стратегия и тактика лечения. Москва : Медицинское информационное агентство, 2012. 271 с.

3. Шевченко О.П., Мишнев О.Д. Ишемическая болезнь сердца. Москва, 2005. 416 с.

4. Буза В.В., Карпов Ю.А. Чрескожные коронарные вмешательства у больных стабильной ИБС // Русский медицинский журнал. 2012. № 25. С. 1270-1273.

5. Рекомендации Европейского общества кардиологов (ЕОК) и Европейского общества атеросклероза (ЕОА) по лечению дислипидемий // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2012. Приложение № 1. С. 3-63.

6. Кардиоваскулярная профилактика. Национальные рекомендации. ВНОК // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2011. № 10 (6). Приложение 2. С. 1-36.

7. Статистический сборник "Краткосрочные экономические показатели Российской Федерации". Москва : Госкомстат России, 2008.