Продолжительность жизни эозинофилов составляет 10-12 дней. Покинув костный мозг, где они образуются и созревают в течение 3-4 дней, эозинофилы несколько часов циркулируют в крови (период их полужизни составляет 6-12 ч). Затем они покидают кровяное русло и уходят в периваскулярные ткани, главным образом в легкие, желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) и кожу, где остаются в течение 10-14 дней. На каждый эозинофил периферической крови приходится примерно 200-300 эозинофилов в костном мозге и 100200 в других тканях [1, 2].
У взрослого мужчины уровень эозинофилов должен составлять от 0,5 до 5% всех лейкоцитов. У женщин относительное содержание, как у мужчин, но в течение месяца в зависимости от фазы менструального цикла оно может изменяться. Более высокие значения наблюдаются в I фазе, после овуляции уровень падает. Незначительная эозинофилия крови может наблюдаться и у здоровых людей. Обычно такая особенность организма передается по наследству и не является патологией.
Термин "гиперэозинофилия" используется для обозначения состояния, при котором абсолютное количество эозинофильных лимфоцитов в крови превышает 0,6х109/л. О гиперэозинофилии (ГЭ) говорят, когда абсолютное число эозинофильных лейкоцитов в крови ≥1,5х109/л. ГЭ в совокупности с признаками поражения органов (сердце, легкие, ЖКТ, кожа и т.д.) называют гиперэозинофильным синдромом (ГЭС) [1, 3].
Относительная эозинофилия классифицируется следующим образом: легкая - если уровень не превышает 10%; умеренная - от 10 до 20%; тяжелая - свыше 20% [1, 4].
Причины эозинофилии: реактивная (неклональная) эозинофилия; клональные заболевания кроветворной системы (миелоидные/лимфоидные новообразования, протекающие с эозинофилией и реанжировкой генов PDGFRA, PDGFRB или FGFR1 или с наличием слитного гена PCV1-JAK2, миелопролиферативный вариант ГЭС); идиопатический гиперэозинофильный синдром [1, 3-6].
Причины реактивной (неклональной) эозинофилии: инфекции (паразитарные, грибковые, вирусные, бактериальные); аллергия (пищевая, лекарственная - антибиотики, сульфаниламиды, препараты, используемые в ревматологии; DRESS-синдром), атопические и аллергические заболевания (бронхиальная астма - БА, дерматит); заболевания легких (саркоидоз, синдром Леффлера); заболевания ЖКТ (эозинофильный эзофагит, гастрит, колит, цирроз печени, целиакия); системные заболевания соединительной ткани (васкулит, системная красная волчанка, склеродермия и др.); злокачественные опухоли (саркомы, рак, лимфомы); эндокринные заболевания (болезнь Аддисона) и др. [1-13].
При гиперэозинофилии может развиться дисфункция любого органа, чаще всего поражаются сердце, легкие, селезенка, кожа и нервная система [1, 5, 6, 10].
Эозинофилы могут образовывать агрегаты, которые закупоривают мелкие кровеносные сосуды, приводя к ишемии тканей и микроинфарктам. Наиболее серьезными осложнениями гиперэозинофилии являются поражение сердца (фибропластический эндо-/мио-/перикардит), гиперкоагуляционный синдром с тромбоэмболическими осложнениями, поражение головного мозга токсического генеза, обусловленное дегрануляцией эозинофилов с выделением нейротоксичных белков, вызывающих демиелинизацию. Общие проявления включают гипоксию мозга или легких (энцефалопатия, одышка или дыхательная недостаточность) [1, 2, 5, 10].
При гиперэозинофилии в первую очередь исключают различные причины реактивной эозинофилии. Для этого выполняют общий анализ крови (ОАК) с подсчетом лейкоцитарной формулы, включая подсчет абсолютного числа эозинофилов, и определение уровня тромбоцитов(при снижении уровня гемоглобина, а также ретикулоцитов); биохимический анализ крови: уровень общего билирубина, аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансфера-зы, лактатдегидрогеназы, щелочной фосфатазы, амилазы, мочевой кислоты, креатинина, общего белка, альбумина; коагулограмму: протромбиновый индекс, активированное частичное тромбопластиновое время, уровень фибриногена, международное нормализованное соотношение; исследование уровня сердечного тропонина при наличии признаков миокардита (клинических данных, электрокардиограммы - ЭКГ); иммунохимическое исследование белков сыворотки крови с определением уровня IgE; исследование крови на маркеры гепатитов В и С, ВИЧ, сифилис; рентгенографию органов грудной клетки; ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости (печени, селезенки, лимфатических узлов, почек); стандартную ЭКГ в 12 отведениях; эхокардиографию (ЭхоКГ) [1, 3, 5].
ЭхоКГ необходимо выполнять всем пациентам с эозинофилией на этапе первичной диагностики и в динамике при сохранении эозинофилии. Выявляют утолщение стенок желудочков, межжелудочковой перегородки, укорочение створок клапанов (чаще задней створки митрального клапана) с возникновением регургитации, внутрисердечные тромбы, диастолическую дисфункцию желудочков. Со временем развиваются фиброз и нарушение эластичности стенок, уменьшается объем желудочков -рестриктивная кардиомиопатия с тяжелой недостаточностью кровообращения [1, 5, 11].
Для исключения онкопроцесса внутренних органов выполняют компьютерную томографию (КТ) органов грудной и брюшной полости, малого таза, магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга (при наличии неврологической симптоматики), биопсию органов и патологических новообразований для выявления их характера и верификации специфического эозинофильного поражения; кроме того, требуется консультация врачей-специалистов (кардиолога, ревматолога, гематолога и др.).
Лечение включает радикальную (лечение заболевания) и поддерживающую терапию. При тромбозах назначают антикоагулянты (нефракционированный гепарин - НФГ, низкомолекулярный гепарин - НМГ). Для предотвращения прогрессирования имеющихся и развития новых осложнений основная задача - снизить количество эозинофилов в циркуляции, т.е. подобрать эффективную циторедуктивную терапию (глюкокортикоиды внутрь, по показаниям - пульс-терапия и др.) [1, 3, 5, 10].
Ниже приведены клинические наблюдения, показывающие сложности диагностического поиска при гипер-эозинофилии.
Клинический пример 1
Пациентка А., 77 лет. Госпитализирована в ГБУЗ Нижегородской области "Городская клиническая больница № 38" 22.08.2017 с направительным диагнозом "внебольничная левосторонняя нижнедолевая пневмония".
Жалобы при поступлении на слабость, повышение температуры тела до 37,5 °С в течение 2 нед, периодически возникающие боли в грудной клетке больше слева и за грудиной при вдохе и в покое, без иррадиации, кашель с небольшим количеством мокроты.
Амбулаторно принимала ко-тримоксазол, ципрофлоксацин (по назначению участкового терапевта), сальбутамол и беклометазон (2-я ступень) - без эффекта. Ранее были диагностированы бронхиальная астма (БА); при воздействии холода - приступ удушья; гипертоническая болезнь (ГБ); оперирована по поводу хронического полипозного риносинусита.
Амбулаторно (14.08.2017) в анализе крови: лейкоцитоз (16,56х109/л), гиперэозинофилия 48,9% (8,1х109/л); тромбоцитоз (531х109/л); скорость оседания эритроцитов (СОЭ) - 38 мм/ч. При осмотре гемодинамика стабильная: артериальное давление (АД) - 140/80 мм рт.ст., частота сердечных сокращений (ЧСС) - 112 в минуту, ритм правильный. Дыхание везикулярное, ослабленное слева в нижних отделах, SpO2 - 95%.
При обследовании в стационаре: лейкоцитоз (19,9-16,2-18,2х109/л) со сдвигом влево (гранулоциты 17,4-14-16,2х109/л, в том числе эозинофилы - 58%), повышение СОЭ (55 мм/ч), гиперфибриногенемия (5,4 г/л), C-реактивный белок (СРБ) (4+).
Рентгенография органов грудной клетки (ОГК) (23.08.2017): корни уплотнены, малоструктурны, интенсивные плевральные наслоения и спайки в нижней доле слева и верхней доле справа. Проводили дифференциальную диагностику между обострением БА, пневмонией, плевритом. ЭКГ: ритм синусовый, 95 в минуту, полная блокада правой ножки пучка Гиса. На фоне комбинированной антибактериальной (цефтриаксон + офлоксацин → цефоперазон + сульбактам + левофлоксацин) и дезинтоксикационной терапии сохранялась субфебрильная температура тела (37-37,8 °С).
УЗИ органов брюшной полости: диффузные изменения печени и поджелудочной железы, признаки хронического холецистита, конкременты и кисты в синусах почек.
30.08.2017 (8-е сутки нахождения в стационаре) в 2:00 появились продолжительные ангинозные боли. Выявлено повышение креатинкиназы (КФК) (374,8 Ед/л), КФК-МВ (80,0 Ед/л), уровня тропонина ("+"). ЭКГ: ритм синусовый, 104 в минуту, подъем сегмента ST в III отведении и V2-V3, снижение высоты зубца R в II, III, aVF отведениях, QS в V1-V3. Для дальнейшего лечения 30.08.2017 больная с диагнозом "острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST" была переведена в отделение реанимации и интенсивной терапии ГБУЗ Нижегородской области "Городская клиническая больница № 5 (сосудистый центр)".
Селективная коронарография (30.08.2017): гемодинамически значимый стеноз передней нисходящей артерии (ПНА). Выполнено чрескожное вмешательство (ЧКВ): установлены 2 стента ST BRIG; осложнение ЧКВ - перфорация ПНА, незначительный гемоперикард (4-10-6 мм).
ЭхоКГ (30.08.2017): фракция выброса (ФВ) - 39%, митральная регургитация II степени; (07.09.2017) ФВ 48%, острая аневризма в области верхушки левого желудочка (ЛЖ), выпот в перикарде (до 10 мм); гидроторакс слева.
Проводили лечение согласно установленному диагнозу (антикоагулянт, двойная антиагрегантная терапия, ста-тин, ингибитор ангиотензин-превращающего фермента, β-адреноблокатор, спиронолактон, фуросемид) в кардиологическом отделении.
У больной сохранялись слабость и эпизоды повышения температуры тела (37-38,6 °С).
В ОАК (30.08-12.09): лейкоцитоз (12,56-17,16-12,5-13,07-10,5х 109/л), тяжелая гиперэозинофилия (52,1-37,7-38,8-44%; 6,54-6,47-5,07х109/л) (рис. 1), анемия легкой степени (гемоглобин 102-114-120-105 г/л), повышение СОЭ(66-38-39-26-41 мм/ч).
&hide_Cookie=yes)
Рентгенография ОГК (04.09): инфильтрация в нижней доле левого легкого. КТ ОГК (06.09, 12.09 .2017): двусторонняя пневмония, экссудативный плеврит, выпот в перикарде. СРБ 48 мг/л, ревматоидный фактор (РФ) 38464 Ед/мл, LE-клетки не обнаружены, Ат к двуспиральной ДНК 17,1-13,1 Ед/мл (норма <25), антитела к кардиоли-пину 9,7 Ед/мл (норма <10), ANCA scr hs - отрицательно.
Проводили дифференциальную диагностику с тромбоэмболией легочной артерии, эозинофильной пневмонией, системной красной волчанкой, васкулитом; онкопоиск. Назначена комбинированная антибактериальная терапия (левофлоксацин + имипенем + циластатин и дексаметазон 16 мг/сут внутривенно однократно, 31.08.2017). Консультирована ревматологом.
По результатам обследования высказано предположение об эозинофильном гранулематозе с полиангиитом (Черджа-Стросс). С 11.09.2017 назначены глюкокортикоиды (преднизолон 60 мг внутримышечно, далее 20 мг внутрь).
На фоне терапии получена положительная динамика: нормализовалась температура тела, разрешились инфильтраты в легких, достигнут нормальный уровень эозинофилов в крови.
ОАК (15.09-02.10): лейкоциты (5,5-7,9-8,57х109/л), эозинофилы (2,9-5,1-7,4%; 0,16-0,4-0,63х109/л), гемоглобин (95-119-114 г/л), тромбоциты (246-277-271х109/л), СОЭ (16-10-48 мм/ч).
Общий анализ мочи: белок 0,49-0,09 г/л (норма до 0,12).
Больная выписана с диагнозом "гранулематозный эозинофильный ангиит (синдром Черджа-Стросс), АНЦА-негативный: хронический полипозный риносинусит, бронхиальная астма, эозинофилия, лихорадка, двусторонний экссудативный плеврит, инфильтраты в легких, обширный передний Q инфаркт миокарда, стентирование ПНА. Острая аневризма левого желудочка. Хроническая сердечная недостаточность, IIA стадия. ГБ III стадия, риск 4. Анемия легкой степени". Рекомендовано продолжить прием преднизолона (20 мг/сут), ингибиторов протонной помпы (омепразол), ацетилсалициловой кислоты + клопидогрела, статинов, p-адреноблокаторов, ингибитора ангиотензин-превращающего фермента. Повторно консультирована ревматологом амбулаторно, в апреле 2018 г. Самочувствие удовлетворительное на фоне приема 7,5 мг/сут преднизолона. В ОАК - эозинофилы 0,12х109/л, СОЭ 23 мм/ч.
Таким образом, наличие у больной 5 диагностических критериев (из 7 возможных): БА, эозинофилия, холодовая аллергия в анамнезе, поражение придаточных пазух носа и рентгенологические признаки мигрирующих инфильтратов в легких, - позволило диагностировать эозинофильный гранулематоз с полиангиитом и назначить патогенетическую терапию.
Достоверно неизвестно, что было определяющим в развитии острого инфаркта миокарда (ОИМ): стеноз коронарной артерии, ее спазм, воспаление сосудистой стенки при васкулите либо гиперкоагуляционный синдром с развитием тромбоза коронарной артерии как осложнение тяжелой гиперэозинофилии.
Кроме того, дискутабелен вопрос об этиологии поражения сердца у этой больной: ОИМ как проявление ишемической болезни сердца у пациентки с васкулитом или как проявление системного васкулита.
Клинический пример 2
Пациент С., 1983 г.р. (33 года), 16.08.2016 обратился к терапевту поликлиники в связи с жалобами на слабость и одышку.
Из анамнеза: пациент работает моряком на торговых судах, находился в рейсе 4 мес, посещал Алжир, Тунис. В конце июля 2016 г. находился на рейде в Турции: в течение 2 нед отмечал слабость, субфебрилитет, потерял в массе до 10 кг, стал отмечать одышку и нарушение памяти. Обратился в поликлинику сразу после возвращения из рейса.
В поликлинике: после регистрации ЭКГ (рис. 2) экстренно направлен в стационар с подозрением на инфаркт миокарда.
&hide_Cookie=yes)
При поступлении в стационар уровень сердечного тропонина - 0 нг/мл, D-димер - 0,52 мкг/мл. С диагнозом "острый коронарный синдром без подъема сегмента ST" пациент направлен на селективную коронарографию. Патология коронарных артерий не выявлена. При ЭхоКГ впервые обнаружено локальное утолщение эндокарда в области верхушки до 1,5 см (рис. 3).
&hide_Cookie=yes)
В ОАК в день поступления выявлена гиперэозинофи-лия (эозинофилы составили 20%, или 1,77х109/л). Выставлен диагноз "гиперэозинофильный синдром, эндокардит Леффлера".
Уточнен анамнез. Выяснилось, что, несмотря на молодой возраст, пациент имеет длительную историю разнообразной патологии (рис. 4). Наследственность не отягощена, вредных привычек не имеет, с 2006 г. страдает пароксизмальной суправентрикулярной тахикардией (приступы редкие, купируются вагусными пробами), в 2010 г. обнаружено открытое овальное окно. В 2013 г. впервые выявлена эозинофилия 25% (2,16х109/л) без явных клинических проявлений. Обследовался на гельминтозы, паразиты не отмечены. В 2014 г. диагностирован острый орхоэпидидимит, обнаружены гарднереллы, проводили лечение. В 2014 г. во время рейда в Алжире была лихорадка 39 °С в течение 1 нед без очевидной причины. В 2015 г. обращался к дерматологу - экзематиды кистей, к окулисту - синдром сухого глаза, к гастроэнтерологу - синдром раздраженного кишечника, хронический гастродуоденит (Helicobacter pylori+), к эндокринологу - узловой эутиреоидный зоб, в сентябре 2015 г. проведена тиреоидэктомия (по гистологии - аденоматозный макро-и микрофолликулярный коллоидный зоб), с этого времени получает левотироксин в дозе 150 мкг/сут.
&hide_Cookie=yes)
&hide_Cookie=yes)
В августе 2016 г. после постановки диагноза "эндокардит Леффлера" проведено дообследование, цель которого - попытка установить причину гиперэозинофи-лии. Обследовался на гельминтозы: в кале яйца глистов не обнаружены, антитела к трихинеллезу, описторхозу, эхинококкозу, токсокарозу не обнаружены. Консультирован инфекционистом - данных за глистную инвазию нет. Скрининговое онкообследование: фиброгастроскопия, колоноскопия, УЗИ органов брюшной полости, рентгенография ОГК, - патологии не выявлено. При КТ ОГК обнаружен очаговый мелкоузелковый процесс с обеих сторон. Проводили гематологическое обследование для исключения клонального заболевания кроветворной системы: стернальная пункция - эритропоэз не нарушен, тромбо-цитопоэз не нарушен, лейкопоэз представлен всеми видами клеток с небольшой пролиферацией за счет эозинофильной генерации; трепанобиопсия костного мозга: гемопоэз не нарушен, экспрессия генов FIP1L1-PDGFRA и ETV6-PDGFRB в крови не выявлена, экспрессия генов FIP1L1-PDGFRA в костном мозге не выявлена, кариотип 46,XY, хромосомные аберрации не выявлены.
Рекомендации гематолога: лечение ингибиторами тирозинкиназ не показано.
Проводили исключение системного аутоиммунного заболевания (исследование аутоантител методом иммуноблота): антитела к ANCA, RNP/Sm, Sm, U1-RNP70, U1-RNP A, U1-RNP C, SS-A, Ro-52, SS-B, Scl-70, PM-Scl, Jo-1, CENP B, PCNA, dsDNS, Nucleosomen, Histone, Rib. P-Protein, AMA-M2 не обнаружены.
В результате проведенного обследования выставлен диагноз "гиперэозинофильный синдром". Назначено лечение преднизолоном 60 мг/сут внутрь с постепенным снижением дозы до поддерживающей - 10 мг/сут. Также назначали β-адреноблокаторы, варфарин (в дальнейшем от применения антикоагулянтов решено отказаться). В течение 3 нед удалось достичь снижения уровня эозинофилов до 1,1% (0,11х109/л). Общее самочувствие нормализовалось быстро. Изменения на ЭКГ подвергли обратному развитию в течение нескольких недель (рис. 5).
Изменения в легочной ткани по данным КТ в динамике через несколько месяцев полностью разрешились.
По данным ЭхоКГ в динамике отмечалось увеличение плотности измененного эндокарда в области верхушки. Появились признаки нарушения диастолической функции по рестриктивному типу (E/A 2,25, DT 100), расширение полости ЛЖ и обоих предсердий, спустя 20 мес от манифестации появились признаки умеренной легочной гипертензии. При МРТ сердца (рис. 6) с контрастным усилением выявлен отек эндокарда и миокарда (признак эндо-/миокардита), а также накопление контраста в эндокарде и миокарде в отсроченную фазу (признак фиброза).
&hide_Cookie=yes)
Общее самочувствие в течение 22 мес наблюдения остается хорошим. Пациент продолжает ходить в морские рейсы. Клинических проявлений сердечной недостаточности нет. Доза преднизолона 10-15 мг/сут недостаточна для контроля уровня эозинофилов, на фоне 20 мг уровень эозинофилов нормализуется. Колебания уровня эозинофилов и дозы преднизолона представлены на рис. 7.
&hide_Cookie=yes)
Таким образом, у данного пациента с ГЭС и эндокардитом Леффлера получена положительная динамика на фоне приема внутрь глюкокортикоида.
В то же время анамнез заболевания и отсутствие данных гистологического исследования не позволяют в полной мере исключить наличие АНЦА-негативного системного васкулита.
Клинический пример 3
Пациент З., 65 лет, госпитализирован 07.09.2015 в ГБУЗ Нижегородской области "Городская клиническая больница № 5" с направительным диагнозом "инфекционный эндокардит? Ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения II КФК, ПИКС (1997), стентирование ПНА (1998), резекция субаортальной мембраны (1994), протезирование аортального клапана биопротезом, миосептэк-томия с пластикой межжелудочковой перегородки, корня аорты и легочной артерии (2011), имплантация ЭКС по поводу АВ-блокады III степени (2011), постоянная форма фибрилляции предсердий (ФП), желудочковая экстраси-столия, ХСН Па (III ФК) стадия. Гипертоническая болезнь III стадии 3 степени (достигнутая нормотония), риск 4.
Дисциркуляторная энцефалопатия II степени на фоне атеросклероза церебральных сосудов".
Жалобы при поступлении: на ежедневные подъемы температуры тела до 39-40 °С, ознобы, выраженную потливость по ночам, слабость, похудел на 18 кг за 8 мес; артралгии, миалгии; выраженный зуд кожи головы, туловища и конечностей с мелкими высыпаниями на коже.
Вышеперечисленные жалобы появились в январе 2015 г.: фебрильная лихорадка, нестерпимый кожный зуд. Высыпания на волосистой части головы, распространившиеся на лицо, туловище, конечности. Вначале высыпания были папулезными, затем присоединился гнойничковый компонент. Периодически появлялась нодозная эритема на голенях и предплечьях. За прошедшие 8 мес неоднократно госпитализировался в дерматологические стационары, инфекционную больницу с диагнозом "нодозная эритема, рецидивирующая распространенная пиодермия". Лечение давало временное и неполное улучшение. В посеве крови на амбулаторном этапе выделен энтерококк.
Объективно: состояние больного средней тяжести. Кожа лица гиперемирована с иктеричным оттенком. Ик-теричность склер. На коже волосистой части головы множественные мелкие высыпания, зудящие, с вторичным нагноением элементов сыпи. Пальпируются подчелюстные и аксиллярные лимфатические узлы диаметром до 2 см. Пальпируется увеличенная левая доля печени, селезенка не увеличена. Отеков нет. В общем анализе крови (09.04, 20.04.2015) лейкоциты 10,9-11,9х109/л, эозинофилы 31,5-0,1%, СОЭ 58-46 мм/ч.
ЭхоКГ: состояние после протезирования аортального клапана без нарушения функции протеза. Имплантированный электрод ЭКС. Вегетации не обнаружены. После дообследования и многочисленных консилиумов с участием разных специалистов заподозрен идиопатический ГЭС. Назначен преднизолон 15 мг/сут.
В ОАК (27.04, 08.06, 09.09, 29.09.2015): лейкоциты -12,3-8,6-18,2-16,4х109/л, эозинофилы - 15,7-29-6-4%, СОЭ - 18-80-27-24 мм/ч. IgE - 764,8 МЕ/мл (норма <100,8), СРБ - 96 мг/л, γ-глобулин - 14,5 г/л (норма 8,0-13,5).
Миелограмма: увеличение эозинофилов, клетки разной степени зрелости. Посев крови: выделен энтерококк (дважды).
Консультации: инфекциониста, гематолога, дерматолога, кардиолога, терапевта, ревматолога.
Для исключения системных заболеваний соединительной ткани: антитела к нативной ДНК (15.04.2015) -0,6 ЕД/мл (норма 0,05-25,0), LE-клетки № 3 не обнаружены, циркулирующие иммунные комплексы.
Рентгенография ОГК; рентгенография стоп, кистей, костей таза; фиброгастродуоденоскопия - патологии нет; КТ забрюшинного пространства - патологии нет; УЗИ органов брюшной полости - диффузные структурные изменения печени и поджелудочной железы. Умеренная гепа-томегалия. Конкременты в обеих почках.
Диагноз (09.2015) "идиопатический гиперэозинофильный синдром, осложненный вторичной распространенной пиодермией, рецидивирующего течения, септицемией". Терапия: преднизолон 30 мг/сут; антибактериальная терапия в соответствии с антибиотикограммой. Выписан из стационара с улучшением. Амбулаторно в ОАК (26.12.2015) лейкоциты 10,5х109/л, эозинофилы 2%, СОЭ 37 мм/ч.
Заключение
Таким образом, идиопатический ГЭС - диагностически сложное заболевание, требующее исключения целого ряда нозологических форм, включая такие тяжелые заболевания, как онкологические, системные заболевания соединительной ткани, тяжелые инфекции. Требует консультации разных специалистов: гематолога, дерматолога, инфекциониста, невролога, кардиолога, ревматолога, терапевта. Идиопатический ГЭС устанавливают после исключения всех реактивных (неклональных) эозинофилий и клональных заболеваний кроветворной системы.
Эозинофилия >5000/мкл независимо от этиологии несет высокую угрозу необратимого повреждения органов, в связи с чем необходимо своевременно назначать терапию.
Больные гиперэозинофилией и с ГЭС нуждаются в постоянном динамическом наблюдении у кардиолога, терапевта, гематолога в течение всей жизни. Частота наблюдения составляет в среднем 1 раз в год [5].
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.