Артериальная гипертензия и показатели кардиоваскулярного риска у лиц среднего и пожилого возраста, занимающихся спортом

• Вялова Марина Олеговна
• Шварц Юрий Григорьевич

Резюме

Артериальная гипертензия (АГ) известна как один из важнейших модифицируемых факторов риска основных сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), воздействие на который позволяет влиять на сердечно-сосудистую и общую смертность. Несмотря на меры профилактики, распространенность АГ в России и в мире остается высокой.

В настоящее время АГ встречается среди людей разного возраста, занимающихся спортом. Острое повышение артериального давления (АД) в ходе интенсивных физических нагрузок может вызвать разрыв атеросклеротической бляшки, ведущий к ишемии миокарда или нарушению мозгового кровообращения. Изменения АД в ответ на нагрузку, в том числе физическую, могут быть как предиктором развития АГ, так и маркером скрыто протекающего заболевания. Следовательно, своевременная идентификация людей с гипертонической болезнью имеет первостепенное значение при проведении предварительного скрининга с тем, чтобы обеспечить более здоровый образ жизни, надлежащий контроль АД и адекватную профилактику сердечно-сосудистых катастроф, в том числе среди спортсменов среднего и пожилого возраста.

В обзоре исследуется вопрос, является ли спорт фактором риска АГ или препятствует ей. Анализируется распространенность факторов риска ССЗ среди немолодых спортсменов. Обсуждаются критерии для дифференциальной диагностики спортивного и гипертонического сердца. Сделаны попытки проанализировать АД и распространенность АГ у разных спортсменов, а также изучить связь между повышением АД и гипертрофией левого желудочка.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, спортсмены-ветераны, кардиоваскулярный риск, физическая нагрузка

Артериальная гипертензия (АГ) известна как один из важнейших модифицируемых факторов риска (ФР) основных сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), воздействие на который позволяет влиять на сердечно-сосудистую и общую смертность [1].

В частности, АГ была признана фактором риска развития ишемической болезни сердца (ИБС) и гипертрофии левого желудочка (ЛЖ), которые представляют собой субстрат для инфаркта миокарда и желудочковых аритмий. Кроме того, АГ вызывает структурные изменения в органах-мишенях, включая сетчатку, почки и головной мозг, что может привести к травмам и повышает риск спонтанного кровотечения.

Поражение миокарда ЛЖ при АГ включает миокардиальный фиброз и геометрические изменения ЛЖ - концентрическое ремоделирование ЛЖ и гипертрофию ЛЖ (ГЛЖ) с высоким отношением массы к объему ЛЖ, прогностический показатель которого давно известен [2]. При наличии этих патологических изменений развиваются параллельные нарушения диастолических свойств ЛЖ, что определяется как диастолическая дисфункция, которая может сама по себе вызывать симптомы сердечной недостаточности, даже при сохраненной фракции выброса [3].

Несмотря на меры профилактики, распространенность АГ в России и в мире остается высокой: в частности, в США - 29%, в Канаде - 19,5%, в Великобритании - 30% [4], в Бразилии - 32,5% [5]. В России распространенность АГ составила 44% [6].

Следовательно, своевременная идентификация людей с гипертонической болезнью имеет первостепенное значение при проведении предварительного скрининга с тем, чтобы обеспечить более здоровый образ жизни, надлежащее управление АД и адекватную профилактику сердечно-сосудистых катастроф [7].

В настоящее время АГ встречается среди людей разного возраста, занимающихся спортом. Острое повышение артериального давления (АД) в ходе интенсивных физических нагрузок может вызвать разрыв атеросклеротической бляшки [8-10], ведущий к ишемии миокарда или нарушению мозгового кровообращения.

Важно признать, что АД увеличивается во время динамических и статических упражнений и что это увеличение более выражено для САД, а не для диастолического АД (ДАД) [11], хотя только САД может быть надежно измерено неинвазивными методами. В соответствии с Европейскими рекомендациями по АГ 2018 г. в настоящее время нет единого мнения о нормальной реакции АД во время тренировки [12]. Увеличение САД во время упражнений связано с АД в состоянии покоя перед тренировкой, возрастом, артериальной жесткостью и абдоминальным ожирением, к тому же оно несколько выше у женщин, чем у мужчин. Есть некоторые доказательства того, что чрезмерное повышение АД во время физических упражнений предсказывает развитие гипертензии независимо от АД в покое [13]. Таким образом, изменения АД в ответ на нагрузку, в том числе физическую, могут быть как предиктором развития АГ, так и маркером скрыто протекающего заболевания. Важно отметить, что за исключением случаев с очень высокими значениями АД (гипертоническая болезнь III степени) пациентам и спортсменам с леченой или нелеченой АГ не должны быть противопоказаны регулярные физические нагрузки, особенно аэробные упражнения, которые считаются полезными, как часть изменения образа жизни для снижения АД [12].

Роль физических нагрузок в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний

Преимущества регулярных упражнений в первичной и вторичной профилактике АГ и других ССЗ хорошо известны [14-18]. Их потенциальные полезные эффекты затрагивают несколько областей: метаболическую, гемодинамическую, психологическую и социальную. Европейские рекомендации по гипертензии рекомендуют физическую активность среди нефармакологических вмешательств для ведения "всех пациентов с гипертензией" [12]. Кроме того, регулярные физические упражнения умеренной интенсивности, вероятно, оказывают профилактическое воздействие на развитие ССЗ, в частности сердечной недостаточности [19], диабета и рака, а также на снижение смертности [20-24]. Тем не менее долгосрочные сердечно-сосудистые эффекты интенсивных упражнений в течение длительного периода менее известны. Это ставит перед клиницистом задачу консультировать спортсмена, тренирующегося на выносливость, при выборе оптимальной дозы физической нагрузки, учитывающей как сердечно-сосудистый риск, так и спортивные результаты [25, 26].

В обзоре Borjesson и соавт. проанализированы данные о снижении АД под воздействием аэробных физических нагрузок в 27 рандомизированных контролируемых исследованиях на людях с АГ и показано, что регулярная аэробная активность от средней до высокой интенсивности снижает АД в среднем на 11/5 мм рт.ст. [27].

Наконец, другое недавнее и большое исследование, проведенное H. Arem и соавт. [28], объединило данные о дозе физической нагрузки из 6 отдельных исследований, в которых участвовало более 600 000 человек, и аналогичным образом продемонстрировало снижение смертности при низких уровнях физической нагрузки. В частности, они продемонстрировали снижение риска смерти на 20% у тех участников, которые осуществляли 75 мин интенсивных физических нагрузок или 150 мин умеренно интенсивных физических нагрузок в неделю [29].

У пациентов с гипертонической болезнью физическая активность приводила к достоверной регрессии ГЛЖ, что делает очевидной пользу физических упражнений для данного контингента больных [30].

Проводили попытки проанализировать влияние различных конкретных видов спорта на снижение смертности от всех причин и ССЗ в частности. Было отмечено, что значительное снижение смертности от всех причин наблюдалось у лиц, регулярно занимающихся ездой на велосипеде, плаванием, ракетными видами спорта (бадминтон, теннис) и аэробикой. Не обнаружено значительных ассоциаций у лиц, занимающихся футболом и бегом. Значительное снижение смертности от ССЗ наблюдалось среди лиц, занимающихся плаванием, ракетными видами спорта и аэробикой, но не выявлено значительных ассоциаций при езде на велосипеде, беге и игре в футбол [31].

Как это ни парадоксально, в последнее десятилетие были представлены доказательства того, что спортсмены, практикующие интенсивные физические нагрузки, могут быть более склонны к фиброзу миокарда, аритмии и атеросклеротическим заболеваниям, чем их коллеги, ведущие сидячий образ жизни [32-34]. Кроме того, эта популяция не застрахована от внезапной сердечной смерти во время занятий спортом, а бессимптомно протекающая ишемическая болезнь сердца, как известно, считается наиболее распространенной причиной [35].

Распространенность артериальной гипертензии в обшей популяции и среди спортсменов. Встречаемость артериальной гипертензии и других показателей кардиоваскулярного риска у спортсменов

Как уже говорилось выше, распространенность АГ по миру очень варьирует и в России составляет 44% [6].

В литературе уже были попытки проанализировать АД и распространенность гипертензии у разных спортсменов, а также изучить связь между повышением АД и гипертрофией ЛЖ. Проводился систематический обзор исследований, сообщающих о наличии АГ у спортсменов в возрасте от 18 до 40 лет (общая численность 138 390 спортсменов). Распространенность АГ сильно варьировала - от 83 до 0%. Большинство исследований показали значительную положительную линейную связь между уровнем АД и массой миокарда ЛЖ, а также толщиной стенки ЛЖ. Результаты данного обзора довольно противоречивы. Распространенность АГ у спортсменов в данном обзоре не могла быть надежно верифицирована из-за различных определений АГ и недостаточно стандартизированных методов измерения АД [36].

По данным CaselH и соавт., в большой группе молодых конкурентоспособных спортсменов распространенность АГ составила 3%. Атлеты с гипертонической болезнью имели большую гипертрофию ЛЖ. Кроме того, они продемонстрировали умеренно сниженную физическую работоспособность и характеризовались более высоким профилем сердечно-сосудистого риска по сравнению со спортсменами с нормотензией. Многомерный логистический регрессионный анализ показал, что семейный анамнез АГ и индекс массы тела были наиболее сильными предикторами гипертензии [37]. Однако все приведенные выше исследования опять же проводились среди молодых спортсменов.

Исследовалась частота встречаемости маскированной АГ среди спортсменов среднего возраста, где было отмечено, что распространенность составила 38%, что существенно выше, чем в общей популяции (8-20%) [38]. Наличие маскированной гипертензии было связано с более низкой диастолической функцией и более высокой массой ЛЖ, но не связано с систолической функцией [39].

Канадское исследование, целью которого было выявление распространенности ССЗ и их факторов риска среди спортсменов старше 35 лет, показало, что частота встречаемости диагноза АГ составила 22,8%, а ИБС - 7,9% [40]. Небольшой процент пациентов уже принимали антигипертензивные и гиполипидемические препараты (7,7 и 2,3% соответственно), 1,0% имели диагностированный сахарный диабет, 1,0% курили в настоящее время и 24,9% были бывшими курильщиками (бросили ≥2 лет назад). У 27,8% была дислипидемия, и 13,1% имели гипергликемию [40].

В исследовании спортсменов для оценки риска MASTER проводился опрос спортсменов старше 35 лет (средний возраст - 50±9 лет, соревновательный стаж обследуемых - 21,3±5,5 года). Данное исследование показало, что у 64% обследуемых присутствовал по крайней мере один фактор сердечно-сосудистого риска, включая: семейный анамнез ранних ССЗ (32%), курение (23%), АГ (12%), дислипидемию (7,4%) [41].

Существующие данные, изучающие распространенность факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний среди конкурентоспособных спортсменов-ветеранов, немногочисленны. L. De Matos и соавт. сообщили о возрастном увеличении частоты аномальных липидных профилей, индекса массы тела и уровня глюкозы натощак среди 247 бразильских возрастных спортсменов, также в этом исследовании обращалось внимание, что АГ была более распространена среди диагностированных заболеваний, особенно среди спортсменов старше 35 лет [42]. Хотя физическая подготовка представляет собой кардиопротекторный фактор для возникновения ССЗ, она не исключает преобладание факторов риска и заболеваний у спортсменов, подчеркивая, что необходимо знать состояние здоровья сердечно-сосудистой системы в популяции спортсменов для предотвращения возникновения сердечно-сосудистых катастроф во время спортивных мероприятий.

Особенности реакции сердечно-сосудистой системы и сердца на различные виды физической нагрузки

Интенсивные и длительные физические нагрузки характеризуются значительным увеличением потребности в кислороде скелетных мышц, сопровождаемой заметным увеличением поглощения кислорода в легочной артерии и транспорта обогащенной кислородом крови в работающие скелетные мышцы. В физиологических условиях острая сердечно-легочная адаптация к физическим нагрузкам включает увеличение легочной вентиляции, частоты сердечных сокращений (ЧСС), ударного объема и сердечного выброса, сопровождаемого умеренным увеличением САД, периферической вазоконстрикцией и вазодилатацией [43, 44]. Эти острые процессы адаптации сердца могут поддерживаться в течение нескольких часов тренированным сердцем. У конкурентоспособных спортсменов с постоянными интенсивными тренировочными и соревновательными нагрузками эти адаптации могут привести к развитию так называемого сердца спортсмена, которое морфологически характеризуется увеличенными объемами ЛЖ и правого желудочка (ПЖ), увеличением толщины стенки ЛЖ и массы миокарда, и функционально - 5-6-кратным увеличением сердечного выброса и уменьшением ЧСС в покое. Следует, однако, подчеркнуть, что развитие сердца спортсмена требует интенсивной регулярной тренировки на выносливость. Следует ли формирование "сердца спортсмена" у спортсменов-любителей среднего возраста и старше тем же путем, что и у юных спортсменов на выносливость, не совсем ясно и требует дальнейших исследований. Не следует также забывать, что физические нагрузки и участие в соревнованиях вызывают не только ремоделирование миокарда, но и влияют на процессы метаболизма, вызывая повышение в сыворотке крови таких показателей, как аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (АСТ), креатинин и кардиологических маркеров, что также является физиологическим процессом при физических нагрузках [45].

В отличие от гипертонического сердца "сердце спортсмена" служит физиологической адаптацией и подвергается обратному развитию при отсутствии регулярных тренировок. В то время как ремоделирование миокарда, обусловленное АГ, не подвергается обратному развитию при прекращении физических нагрузок, но поддается эффективной терапии снижения АД [46].

Традиционно выделяют 2 типа нагрузок: аэробные, или нагрузки на выносливость, и анаэробные или силовые. Классические примеры аэробных нагрузок включают бег на длинные дистанции, езду на велосипеде или плавание; в то время как упражнения с отягощениями или силовые упражнения считаются анаэробными.

Длительное воздействие чисто аэробных тренировок приводит к ремоделированию сердца, характеризующемуся увеличением размеров камеры ЛЖ и ПЖ, размера полости левого предсердия и нормальной систолической и диастолической функцией. Толщина стенки ЛЖ, превышающая нормальные верхние пределы 13-15 мм, также наблюдается у большинства спортсменов. И наоборот, только тренировка с сопротивлением приводит к незначительному увеличению толщины стенки, часто непропорциональной по сравнению с размером полости, но в пределах принятого нормального диапазона, не наблюдается никаких изменений в размере камеры ЛЖ [47].

Крупный метаанализ показал, что тренировки на выносливость, динамическое сопротивление и изометрическое сопротивление снижают САД и ДАД, в то время как комбинированные тренировки снижают только ДАД [48].

Эхокардиография служит надежным диагностическим инструментом для дифференциальной диагностики физиологической гипертрофии миокарда у спортсменов по сравнению с гипертрофией у пациентов с АГ [49].

По данным исследования, при сопоставимом объеме тренировок и работоспособности у спортсменов мужского пола были более выражены ремоделирование предсердий, концентрический тип желудочкового ремоделирования и измененная диастолическая функция. Причинами могут быть более высокое артериальное давление в покое и во время упражнений и более высокий симпатический тонус [50, 51].

Некоторые исследования показали, что степень ГЛЖ была одинаковой у спортсменов и людей с гипертензией [52].

Согласно новым европейским рекомендациям по допуску к спорту спортсменов с АГ [53], тесты с физической нагрузкой (с мониторингом ЭКГ и АД) [37] должны проводиться регулярно для оценки уровня нагрузки и исключения гипертензии, вызванной физической нагрузкой. Как известно, значения АД, полученные во время физических упражнений, не следует использовать для точного диагноза АГ [54], так как неясно, является ли он надежным предиктором явной АГ. Тем не менее такие спортсмены должны находиться под особым вниманием, но без ограничений со стороны любого соревновательного вида спорта.

Как указано выше, в процессе физических нагрузок отмечается повышение АД, что считается нормальной реакцией острой адаптации к нагрузкам, но пока неясно, в каких физиологических пределах возможен подъем АД. Проводилось крупное исследование реакции спортсменов на нагрузку, в соответствии с которым САД у обследуемых повышалось до весьма значительных цифр (максимально 220 мм рт.ст. у мужчин и 200 мм рт.ст. у женщин), в то время как ДАД даже после максимальной нагрузки не превышало 90 мм рт.ст. у преобладающего числа обследуемых [55]. Однако данное исследование проводилось среди молодых профессиональных спортсменов (возраст обследуемых - 25±6 лет). Для спортсменов-ветеранов подобные исследования не проводили. Не исключено, что повышение ДАД в ранний восстановительный период у немолодых лиц, занимающихся физическими упражнениями, может рассматриваться как дополнительный показатель сердечно-сосудистого риска. Однако подтверждение данной гипотезы требует дальнейших исследований.

Показатели ультразвукового исследования сердца и брахиоцефальных сосудов с учетом основных показателей кардиоваскулярного риска

При оценке параметров полостей сердца учитывали толщину миокарда ЛЖ ≥12 мм, величину конечнодиастолического размера (КДО) ЛЖ ≥64 мм [56].

Исследования показывают, что ГЛЖ, вызванная АГ, обычно характеризуется концентрической гипертрофией, нормальной или повышенной сократимостью, увеличением относительной толщины стенки, нормальным или уменьшенным КДО и часто нарушением расслабления ЛЖ (диастолическая дисфункция) [57].

Уже давно врачи заметили, что состояние сердечно-сосудистой системы спортсменов отличается от таковой у лиц, не занимающихся спортом. Впервые синдром "спортивного сердца" был описан в 1899 г. S. Henschen. Он сравнил размеры сердца лыжников и людей, ведущих малоподвижный образ жизни, и выявил расширение полостей миокарда у спортсменов. S. Henschen выдвинул предположение, что данное явление считается нормой у людей, тренирующихся с высокой интенсивностью, и не требует лечения [58].

Спортивное сердце" характеризуется увеличением размеров и объемов полостей сердца, гипертрофией стенок ЛЖ, увеличением массы миокарда при сохраненной систолической и диастолической функции желудочков, возможным увеличением объема и массы ПЖ [58].

По результатам большого обзора с 2000 по 2010 г., включающего 30 исследований и 37 700 леченых и нелеченых пациентов с АГ, было выявлено, что распространенность ГЛЖ среди пациентов, страдающих АГ, составила около 36% в объединенной популяции и достоверно не зависела от пола [59]. Тем не менее в этой области есть много особенностей, которые необходимо учитывать.

Наличие диастолической дисфункции у людей среднего возраста с сохраненной фракцией выброса связано с повышенной распространенностью сердечно-сосудистых заболеваний и смертностью от них. Исследование с участием 156 434 пациентов в возрасте от 40 до 55 лет показало значимую связь диастолической дисфункции с сохраненной фракцией выброса с сопутствующими заболеваниями, такими как АГ, сахарный диабет типа 2, ожирение [60, 61].

Тактика ведения спортсменов-ветеранов с артериальной гипертензией

По ведению соревнующихся спортсменов с АГ европейская ассоциация профилактической кардиологии выпустила практические рекомендации, в соответствии с которыми спортсмены с гипертензией должны лечиться в соответствии с общими рекомендациями [62]. Соответствующие нефармакологические меры следует рассматривать в качестве первого шага: ограничение соли, снижение массы тела при наличии ожирения, ограничение алкоголя, увеличение потребления овощей и фруктов, отказ от курения. Программы аэробных упражнений должны дополнять график тренировок спортсменов. Антигипертензивную медикаментозную терапию следует начинать незамедлительно у спортсменов с гипертензией III степени и/или высоким или очень высоким риском сердечно-сосудистых осложнений.

Целью антигипертензивной терапии является снижение АД до <140/90 мм рт.ст. и до <140/85 мм рт.ст. у спортсменов-диабетиков, хотя в настоящее время существует тенденция к принятию более низких значений, а именно <130/80 мм рт.ст.

При выборе лекарственного средства для антигипертензивной терапии у спортсменов необходимо выбирать препараты, которые оказывают благоприятное воздействие на АД и минимально действуют на гемодинамику во время физических упражнений [53].

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (АРА) являются предпочтительным выбором, так как они не влияют на работоспособность и не входят в список допинга. Тем не менее они не должны предоставляться женщинам в репродуктивном возрасте из-за потенциальных неблагоприятных последствий для плода.

Альтернативно или дополнительно спортсменам назначают блокаторы кальциевых каналов.

Диуретики запрещены во всех видах спорта, так как они могут маскировать запрещенные препараты, а неселективные β-адреноблокаторы должны быть последним выбором для пациентов с гипертонической болезнью, которые занимаются спортом [63, 64].

Однако не следует забывать, что АГ, вызванная физическими нагрузками, может патологически усиливать физиологическую гипертрофию, вызванную спортом [65], поэтому необходим контроль уровня АД в процессе тренировок. Возможно, имеет смысл добавлять спортсменам с высокими цифрами АД во время тренировок и соревнований низкие дозы иАПФ или АРА непосредственно перед нагрузкой, но подобная гипотеза требует дальнейших изучений.

Если говорить о рекомендациях по допуску к участию в спортивных соревнованиях, у пациентов с низким или умеренным сердечно-сосудистым риском, как правило, нет ограничений.

У пациентов с высоким или очень высоким риском, у которых достигнут контроль АД, возможно участие во всех соревновательных видах спорта, за исключением силовых дисциплин. Если значения АД плохо контролируются, рекомендуется временное ограничение спортивных соревнований [53].

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Литература

1. Ford E., Ajani U., Groft J. et al. Explaining the decrease in U.S. Deaths from coronary disease, 1980-2000 // N. Engl. J. Med. 2007. Vol. 356. P. 2388-2398. doi: 10.1056/NEJMsa053935.

2. Levy D., Garrison R., Savage D. et al. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study // N. Engl. J. Med. 1990. Vol. 322. P. 15611566. doi: 10.1056/NEJM199005313222203.

3. Galderisi M. Diagnosis and management of left ventricular diastolic dysfunction in the hypertensive patient // Am. J. Hypertens. 2011. Vol. 24, N 5. P. 507-517. URL: https://doi.org/10.1038/ajh.2010.235.

4. Joffres M., Falaschetti E., Gillespie C. et al. Hypertension prevalence, awareness, treatment and control in national surveys from England,the USA and Canada, and correlation with stroke and ischaemic heart disease mortality: a cross-sectional study // BMJ. 2013. Vol. 3. Article ID e003423. doi: 10.1136/bmjopen-2013-003423.

5. Malachias M. et al. 7th Brazilian Guideline of Arterial Hypertension: Chapter 1 - concept, epidemiology and primary prevention // Arq. Bras. Cardiol. 2016. Vol. 107, N 3. P. 1-6. doi: 10.5935/abc.20160151.

6. Бойцов С.А., Баланова Ю.А., Шальнова С.А. и др. Артериальная гипертония среди лиц 25-64 лет: распространенность, осведомленность, лечение и контроль. По материалам исследования эссе // Кардиоваскуляр. тер. и профилактика. 2014. Т. 13, № 4. С. 4-14. URL: https://doi.org/10.15829/1728-8800-2014-4-4-14.

7. Hurst T., Burke R., Wissner E. et al. Incidence of subclinical atherosclerosis as a marker of cardiovascular risk in retired professional football players // Am. J. Cardiol. 2010. Vol. 105, N 8. P. 1107-1111. doi: https://doi.org/10.1016/j.amjcard.2009.12.012.

8. Laukkanen J.A., Khan H., Kurl S. et al. Left ventricular mass and the risk of sudden cardiac death: a population-based study // J. Am. Heart Assoc. 2014. Vol. 3, N 6. Article ID e001285. doi: 10.1161/ JAHA.114.001285.

9. Laukkanen J.A., Jennings J.R., Kauhanen J. et al. Relation of systemic blood pressure to sudden cardiac death // Am. J. Cardiol. 2012. Vol. 110, N 3. P. 378-382. doi: https://doi.org/10.1016/j.amjcard.2012.03.035.

10. Black H.R., Sica D., Ferdinand K., White W.B. Eligibility and disqualification recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities: Task Force 6: Hypertension // Circulation. 2015. Vol. 132, N 22. P. e298-e302. doi: 10.1161/ CIR.0000000000000242.

11. Le V., Mitiku T., Sungar G. et al. The blood pressure response to dynamic exercise testing: a systematic review // Prog. Cardiovasc. Dis. 2008. Vol. 51, N 2. P. 135-160. URL: https://doi.org/10.1016/j.pcad.2008.07.001.

12. Williams B., Mancia G., Spiering W. et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension // Eur. Heart J. 2018. Vol. 39, N 33. P. 3021-3104. URL: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy339.

13. Holmqvist L., Mortensen L., Kanckos C. et al. Exercise blood pressure and the risk of future hypertension // J. Hum. Hypertens. 2012. Vol. 26. P. 691-695. URL: https://doi.org/10.1038/jhh.2011.99.

14. Agnoletti D. The aerobic exercise training in hypertension: a matter of baking ingredients // J. Hypertens. 2018. Vol. 36, N 8. P. 1651-1653. doi: 10.1097/HJH.0000000000001776.

15. Elley C., Arroll B. Review: aerobic exercise reduces systolic and diastolic blood pressure in adults // BMJ Evid. Based Med. 2002. Vol. 7, N 6. URL: http://dx.doi.org/10.1136/ebm.7.6.170.

16. Predel H. Marathon run: cardiovascular adaptation and cardiovascular risk // Eur. Heart J. 2014. Vol. 35, N 44. P. 3091-3098. URL: https://doi.org/10.1093/eurheartj/eht502.

17. Kodama S., Tanaka S., Saito K. et al. Effect of aerobic exercise training on serum levels of high-density lipoprotein cholesterol: a metaanalysis // Arch. Intern. Med. 2007. Vol. 167, N 10. P. 999-1008. doi: 10.1001/archinte.167.10.999.

18. Diaz K.M., Shimbo D. Physical activity and the prevention of hypertension // Curr. Hypertens. Rep. 2013. Vol. 15, N 6. P. 659-668. doi: 10.1007/s11906-013-0386-8.

19. Florido R., Zhao D., Guallar D. et al. Associations of change in physical activity levels with changes in cardiac structure and function in the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) // Circulation. 2018. Vol. 136. Article ID A14655.

20. Tikkanen E., Gustafsson S., Ingelsson E. Associations of fitness, physical activity, strength, and genetic risk with cardiovascular disease: longitudinal analyses in the UK Biobank Study // Circulation. 2018. Vol. 137, N 24. P. 2583-2591. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.032432.

21. Lee I.M., Shiroma E.J., Evenson K.R., Kamada M. et al. Accelerometer-measured physical activity and sedentary behavior in relation to all-cause mortality: The Women’s Health Study // Circulation. 2017. Vol. 137, N 2. P. 203-205. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.031300.

22. Bird S.R., Hawley J.A. Update on the effects of physical activity on insulin sensitivity in humans // BMJ Open Sport Exerc. Med. 2017. Vol. 2. Article ID e000143. doi: 10.1136/bmjsem-2016-000143.

23. Trine M. et al. Interaction of physical activity and body mass index on mortality in coronary heart disease: data from the Nord-Trondelag Health Study // Am. J. Med. 2017. Vol. 130, N 8. P. 949-957. doi: 10.1016/j.amjmed.2017.01.043.

24. Ven P.C., Wai J.P., Tsai M.K. et al. Minimum amount of physical activity for reduced mortality and extended life expectancy: a prospective cohort study // Lancet. 2011. Vol. 378, N 9798. P. 1244-1253. doi: 10.1016 / S0140-6 7 36 (11) 60749-6.

25. McMullen C.W., Harrast M.A., Baggish A.L. Optimal running dose and cardiovascular risk // Curr. Sports Med. Rep. 2018. Vol. 17, N 6. P. 192-198. doi: 10.1249/JSR.0000000000000491.

26. Black H.R., Sica D., Ferdinand K., White W.B. AHA/ACC scientific statement. Eligibility and disqualification recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities: Task Force 6: Hypertension: A Scientific Statement from the American Heart Association and the American College of Cardiology // J. Am. Coll. Cardiol. 2015. Vol. 66, N 21. P. 2393-2397. URL: https://doi.org/10.1016/j.jacc.2015.09.038.

27. Borjesson M., Onerup A., Lundqvist S., Dahlof B. Physical activity and exercise lower blood pressure in individuals with hypertension: narrative review of 27 RCTs // Br. J. Sports Med. 2015. Vol. 50, N 6. URL: http://dx.doi.org/10.1136/bjsports-2015-095786.

28. Arem H., Moore S.C., Patel A. et al. Leisure time physical activity and mortality: a detailed pooled analysis of the dose-response relationship // JAMA Intern. Med. 2015. Vol. 175, N 6. P. 959-967. doi: 10.1001/jamainternmed.2015.0533.

29. Global Recommendations on Physical Activity for Health 2010. URL: https://www.who.int/dietphysicalactivity/factsheet_recommendations/en/

30. Hegde S.M., Solomon S.D. Influence of physical activity on hypertension and cardiac structure and function // Curr. Hypertens. Rep. 2015. Vol. 17. P. 77. URL: https://doi.org/10.1007/s11906-015-0588-3.

31. Oja P., Kelly P., Pedisic Z. et al. Associations of specific types of sports and exercise with all-cause and cardiovascular-disease mortality: a cohort study of 80 306 British adults // Br. J. Sports Med. 2017. Vol. 51. P. 812-817. doi: 10.1136/bjsports-2016-096822.

32. Gerche A., Burns A.T., Mooney D.J. et al. Exercise-induced right ventricular dysfunction and structural remodelling in endurance athletes // Eur. Heart J. 2012. Vol. 33, N 8. P. 998-1006. URL: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehr397.

33. O’Keefe J.H., Patil H.R., Lavie C.J. et al. Potential adverse cardiovascular effects from excessive endurance exercise // Mayo Clin. Proc. 2012. Vol. 87, N 6. P. 587-595. doi: 10.1016/j.mayocp.2012.04.005.

34. Feairheller D.L., Aichele K.R., Oakman J.E. et al. Vascular health in American football players: cardiovascular risk increased in Division III players // Int. J. Vasc. Med. 2016. Vol. 2016. Article ID 6851256. doi: 10.1155/2016/6851256.

35. Kim J.H., Malhotra R., Chiampas G., d’Hemecourt P. et al. Cardiac arrest during long-distance running races // N. Engl. J. Med. 2012. Vol. 366. P. 130-140. doi: 10.1056/NEJMoa1106468.

36. Berge H.M., Isern C.B., Berge E. Blood pressure and hypertension in athletes: a systematic review // Br. J. Sports Med. 2015. Vol. 49. P. 716-723. doi: 10.1136/bjsports-2014-093976.

37. Caselli S., Sequi A/V., Lemme E. et al. Prevalence and management of systemic hypertension in athletes // Am. J. Cardiol. 2017. Vol. 119, N 10. P. 1616-1622. doi: https://doi.Org/10.1016/j.amjcard.2017.02.011.

38. Bobrie G., Clerson P., Menard J. et al. Masked hypertension: a systematic review // J. Hypertens. 2008. Vol. 26, N 9. P. 1715-1725. doi: 10.1097/HJH.0b013e3282fbcedf.

39. Trachsel L.D., Carlen F., Brugger N. et al. Masked hypertension and cardiac remodeling in middle-aged endurance athletes // J. Hypertens. 2015. Vol. 33. P. 1276-1283. doi: 10.1097/ HJH.0000000000000558.

40. Morrison B.N., McKinney J., Isserow S. et al. Assessment of cardiovascular risk and preparticipation screening protocols in masters athletes: the Masters Athlete Screening Study (MASS): across-sectional study // BMJ Open Sport Exerc. Med. 2018. Vol. 4. Article ID e000370. doi: 10.1136/bmjsem-2018-000370.

41. Shapero K., Deluca J., Contursi M. et al. Cardiovascular risk and disease among masters endurance athletes: insights from the Boston MASTER (Masters Athletes Survey To Evaluate Risk) Initiative // Sports Med. Open. 2016. Vol. 2. P. 29. URL: https://doi.org/10.1186/s40798-016-0053-0.

42. De Matos L., Calderia N., Perlingeiro P. et al. Cardiovascular risk and clinical factors in athletes: 10 years of evaluation // Med. Sci. Sports Exerc. 2011. Vol. 43, N 6. P. 943-950. doi: 10.1249/ MSS.0b013e318203d5cb.

43. George K., Spence A., Naylor L.H. et al. Cardiac adaptation to acute and chronic participation in endurance sports // Heart. 2011. Vol. 97, N 24. URL: http://dx.doi.org/10.1136/heartjnl-2011-300536.

44. Weiner R.B., Baggish A.L. Exercise-induced cardiac remodeling // Prog. Cardiovasc. Dis. 2012. Vol. 54, N 5. P. 380-386. URL: https://doi.org/10.1016/j.pcad.2012.01.006.

45. Banfi G., Colombini A., Lombardi G., Lubkowska A. Metabolic markers in sports medicine // Adv. Clin. Chem. 2012. Vol. 56. P. 1-54. URL: https://doi.org/10.1016/B978-0-12-394317-0.00015-7.

46. Pluim B.M., Zwinderman A.H., van der Laarse A., van der Wall E.E. The athlete’s heart. A meta-analysis of cardiac structure and function // Circulation. 2000. Vol. 101, N 3. P. 336-344.

47. Lovic D., Narayan P., Pittaras A. et al. Left ventricular hypertrophy in athletes and hypertensive patients // J. Clin. Hypertens. 2017. Vol. 19, N 4. URL: https://doi.org/10.1111/jch.12977.

48. Cornelissen V.A., Smart N.A. Exercise training for blood pressure: a systematic review and meta-analysis // J. Am. Heart Assoc. 2013. Vol. 2, N 1. Article ID e004473. doi: 10.1161/JAHA.112.004473.

49. Kreso A., Barakovic F., Medjedovic S. et al. Electrocardiographic and echocardiographic imaging of the heart of athletes and patients with hypertension // Med. Arch. 2015. Vol. 69, N 5. P. 319-322. doi: 10.5455/medarh.2015.69.319-322.

50. Wilhelm M., Roten L., Tanner H. et al. Gender differences of atrial and ventricular remodeling and autonomic tone in nonelite athletes // Am. J. Cardiol. 2011. Vol. 108, N 10. P. 1489-1495. doi: https://doi.org/10.1016/j.amjcard.2011.06.073.

51. Tsioufis C. "Hearts that strain": distinguishing athlete’s heart from hypertensive disease in the echo lab and beyond // Hellenic J. Cardiol. 2018. Vol. 59, N 3. P. 189-191. URL: https://doi.org/10.1016/j.hjc.2018.06.006.

52. Kjaer A., Meyer C., Wachtell K. et al. Positron emission tomographic evaluation of regulation of myocardial perfusion in physiological (elite athletes) and pathological (systemic hypertension) left ventricular hypertrophy // Am. J. Cardiol. 2005. Vol. 96, N 12. P. 1692-1698.

53. Niebauer J., Borjesson M., Carre F. et al. Recommendations for participation in competitive sports of athletes with arterial hypertension: a position statement from the sports cardiology section of the European Association of Preventive Cardiology (EAPC) // Eur. Heart J. 2018. Vol. 39, N 40. P. 3664-3671. doi: 10.1093/eurheartj/ehy511.

54. Kjeldsen S., Feldman R.D., Lisheng L. et al. Updated national and international hypertension guidelines: a review of current recommendations // Drugs. 2014. Vol. 74, N 17. P. 2033-2051. doi: 10.1007/s40265-014-0306-5.

55. Caselli S., Vaquer Segui A., Quattrini F. et al. Upper normal values of blood pressure response to exercise in Olympic athletes // Am. Heart J. 2016. Vol. 177. P. 120-128. doi: 10.1016/j.ahj.2016.04.020.

56. Lang R.M., Badano L.P, Mor-Avi V. et al. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2015. Vol. 28, N 1. P. 1-39. URL: https://doi.org/10.1016/j.echo.2014.10.003.

57. Демидова Н.Ю., Белоусов Ю.В. Эхокардиографические признаки "гипертонического сердца" // Патология кровообращения и кардиохир. 2006. № 4. С. 75-78.

58. Fagard R. Athlete’s heart // Heart. 2003. Vol. 89. P. 14551461.

59. Cuspidi C., Sala C., Negri F. et al. Prevalence of left-ventricular hypertrophy in hypertension: an updated review of echocardiographic studies // J. Hum. Hypertens. 2012. Vol. 26. P. 343-349. doi: 10.1038/ jhh.2011.104.

60. Mosley J.D., Levinson R.T., Brittain E.L. et al. Clinical features associated with nascent left ventricular diastolic dysfunction in a population aged 40 to 55 years // Am. J. Cardiol. 2018. Vol. 121, N 12. P. 1552-1557. doi: 10.1016/j.amjcard.2018.02.042.

61. Swierblewska E., Wolf J., Kunicka K. et al. Prevalence and distribution of left ventricular diastolic dysfunction in treated patients with long-lasting hypertension // Blood Press. 2018. Vol. 27, N 6. P. 376-384. doi: 10.1080/08037051.2018.1484661.

62. Williams B., Mancia G., Spiering W. et al., ESC Scientific Document Group; 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension // Eur. Heart J. 2018. Vol. 39, N 33. P. 30213104. URL; https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy339.

63. Asplund C. Treatment of hypertension in athletes: an evidence-based review // Phys. Sportsmed. 2010. Vol. 38, N 1. P. 37-44. doi: 10.3810/psm.2010.04.1760.

64. Schleich K., Smoot M., Ernst M. Hypertension in athletes and active populations // Curr. Hypertens. Rep. 2016. Vol. 18. P. 77. URL: https://doi.org/10.1007/s11906-016-0685-y.

65. Leischik R., Spelsberg N., Niggemann H. et al. Exercise-induced arterial hypertension - an independent factor for hypertrophy and a ticking clock for cardiac fatigue or atrial fibrillation in athletes? // F1000Research. 2014. Vol. 3. P. 105. doi: 10.12688/ f1000research.4001.1.

References

1. Ford E., Ajani U., Groft J., et al. Explaining the decrease in U.S. Deaths from coronary disease, 1980-2000. N Engl J Med. 2007; 356: 2388-98. doi: 10.1056/NEJMsa053935.

2. Levy D., Garrison R., Savage D., et al. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study. N Engl J Med. 1990; 322: 1561-6. doi: 10.1056/NEJM199005313222203.

3. Galderisi M. Diagnosis and management of left ventricular diastolic dysfunction in the hypertensive patient. Am J Hypertens. 2011; 24 (5): 507-17. URL: https://doi.org/10.1038/ajh.2010.235.

4. Joffres M., Falaschetti E., Gillespie C., et al. Hypertension prevalence, awareness, treatment and control in national surveys from England, the USA and Canada, and correlation with stroke and ischaemic heart disease mortality: a cross-sectional study. BMJ. 2013; 3: e003423. doi: 10.1136/bmjopen-2013-003423.

5. Malachias M., et al. 7th Brazilian Guideline of Arterial Hypertension: Chapter 1 - concept, epidemiology and primary prevention. Arq Bras Cardiol. 2016; 107 (3): 1-6. doi: 10.5935/ abc.20160151.

6. Boytsov S.A., Balanova Y.A., Shalnova S.A., et al. Arterial hypertension among individuals of 25-64 years old: prevalence, awareness, treatment and control. By the data from ecce. Kardiovaskulyarnaya terapiya i profilaktika [Cardiovascular Therapy and Prevention]. 2014; 13 (4): 4-14. URL: https://doi.org/10.15829/1728-8800-2014-4-4-14. (in Russian)

7. Hurst T., Burke R., Wissner E., et al. Incidence of subclinical atherosclerosis as a marker of cardiovascular risk in retired professional football players. Am J Cardiol. 2010; 105 (8): 1107-11. doi: https://doi.org/10.1016/j.amjcard.2009.12.012.

8. Laukkanen J.A., Khan H., Kurl S., et al. Left ventricular mass and the risk of sudden cardiac death: a population-based study. J Am Heart Assoc. 2014; 3 (6): e001285. doi: 10.1161/JAHA.114.001285.

9. Laukkanen J.A., Jennings J.R., Kauhanen J., et al. Relation of systemic blood pressure to sudden cardiac death. Am J Cardiol. 2012; 110 (3): 378-82. doi: https://doi.org/10.1016/j.amjcard.2012.03.035.

10. Black H.R., Sica D., Ferdinand K., White W.B. Eligibility and disqualification recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities: Task Force 6: Hypertension. Circulation. 2015; 132 (22): e298-302. doi: 10.1161/CIR.0000000000000242.

11. Le V., Mitiku T., Sungar G., et al. The blood pressure response to dynamic exercise testing: a systematic review. Prog Cardiovasc Dis. 2008; 51 (2): 135-60. URL: https://doi.org/10.1016/].pcad.2008.07.001.

12. Williams B., Mancia G., Spiering W., et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J. 2018; 39 (33): 3021-104. URL: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy339.

13. Holmqvist L., Mortensen L., Kanckos C., et al. Exercise blood pressure and the risk of future hypertension. J Hum Hypertens. 2012; 26: 691-5. URL: https://doi.org/10.1038/jhh.2011.99.

14. Agnoletti D. The aerobic exercise training in hypertension: a matter of baking ingredients. J Hypertens. 2018; 36 (8): 1651-3. doi: 10.1097/HJH.0000000000001776.

15. Elley C., Arroll B. Review: aerobic exercise reduces systolic and diastolic blood pressure in adults. BMJ Evid Based Med. 2002; 7 (6). URL: http://dx.doi.org/10.1136/ebm.7.6.170.

16. Predel H. Marathon run: cardiovascular adaptation and cardiovascular risk. Eur Heart J. 2014; 35 (44): 3091-8. URL: https://doi.org/10.1093/eurheartj/eht502.

17. Kodama S., Tanaka S., Saito K., et al. Effect of aerobic exercise training on serum levels of high-density lipoprotein cholesterol: a metaanalysis. Arch Intern Med. 2007; 167 (10): 999-1008. doi: 10.1001/ archinte.167.10.999.

18. Diaz K.M., Shimbo D. Physical activity and the prevention of hypertension. Curr Hypertens Rep. 2013; 15 (6): 659-68. doi: 10.1007/s11906-013-0386-8.

19. Florido R., Zhao D., Guallar D., et al. Associations of change in physical activity levels with changes in cardiac structure and function in the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA). Circulation. 2018; 136: A14655.

20. Tikkanen E., Gustafsson S., Ingelsson E. Associations of fitness, physical activity, strength, and genetic risk with cardiovascular disease: longitudinal analyses in the UK Biobank Study. Circulation. 2018; 137 (24): 2583-91. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.032432.

21. Lee I.M., Shiroma E.J., Evenson K.R., Kamada M., et al. Accelerometer-measured physical activity and sedentary behavior in relation to all-cause mortality: The Women’s Health Study. Circulation. 2017; 137 (2): 203-5. doi: 10.1161/CIRCULATI0NAHA.117.031300.

22. Bird S.R., Hawley J.A. Update on the effects of physical activity on insulin sensitivity in humans. BMJ Open Sport Exerc. Med. 2017; 2: e000143. doi: 10.1136/bmjsem-2016-000143.

23. Trine M., et al. Interaction of physical activity and body mass index on mortality in coronary heart disease: data from the Nord-Trondelag Health Study. Am J Med. 2017; 130 (8): 949-57. doi: 10.1016/j.amjmed.2017.01.043.

24. Ven P.C., Wai J.P., Tsai M.K., et al. Minimum amount of physical activity for reduced mortality and extended life expectancy: a prospective cohort study. Lancet. 2011; 378 (9798): 1244-53. doi: 10.1016/S0140-6 7 36 (11) 60749-6.

25. McMullen C.W., Harrast M.A., Baggish A.L. Optimal running dose and cardiovascular risk. Curr Sports Med Rep. 2018; 17 (6): 1928. doi: 10.1249/JSR.0000000000000491.

26. Black H.R., Sica D., Ferdinand K., White W.B. AHA/ACC scientific statement. Eligibility and disqualification recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities: Task Force 6: Hypertension: A Scientific Statement from the American Heart Association and the American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol. 2015; 66 (21): 2393-7. URL: https://doi.org/10.1016/j.jacc.2015.09.038.

27. Borjesson M., Onerup A., Lundqvist S., Dahlof B. Physical activity and exercise lower blood pressure in individuals with hypertension: narrative review of 27 RCTs. Br J Sports Med. 2015; 50 (6). URL: http://dx.doi.org/10.1136/bjsports-2015-095786.

28. Arem H., Moore S.C., Patel A., et al. Leisure time physical activity and mortality: a detailed pooled analysis of the dose-response relationship. JAMA Intern Med. 2015; 175 (6): 959-67. doi: 10.1001/jamainternmed.2015.0533.

29. Global Recommendations on Physical Activity for Health 2010. URL: https://www.who.int/dietphysicalactivity/factsheet_recommendations/en/

30. Hegde S.M., Solomon S.D. Influence of physical activity on hypertension and cardiac structure and function. Curr Hypertens Rep. 2015; 17: 77. URL: https://doi.org/10.1007/s11906-015-0588-3.

31. Oja P., Kelly P., Pedisic Z., et al. Associations of specific types of sports and exercise with all-cause and cardiovascular-disease mortality: a cohort study of 80 306 British adults. Br J Sports Med. 2017; 51: 812-7. doi: 10.1136/bjsports-2016-096822.

32. Gerche A., Burns A.T., Mooney D.J., et al. Exercise-induced right ventricular dysfunction and structural remodelling in endurance athletes. Eur Heart J. 2012; 33 (8): 998-1006. URL: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehr397.

33. O’Keefe J.H., Patil H.R., Lavie C.J., et al. Potential adverse cardiovascular effects from excessive endurance exercise. Mayo Clin Proc. 2012; 87 (6): 587-95. doi: 10.1016/j.mayocp.2012.04.005.

34. Feairheller D.L., Aichele K.R., Oakman J.E., et al. Vascular health in American football players: cardiovascular risk increased in Division III players. Int J Vasc Med. 2016; 2016: 6851256. doi: 10.1155/2016/6851256.

35. Kim J.H., Malhotra R., Chiampas G., d’Hemecourt P., et al. Cardiac arrest during long-distance running races. N Engl J Med. 2012; 366: 130-40. doi: 10.1056/NEJMoa1106468.

36. Berge H.M., Isern C.B., Berge E. Blood pressure and hypertension in athletes: a systematic review. Br J Sports Med. 2015; 49: 716-23. doi: 10.1136/bjsports-2014-093976.

37. Caselli S., Sequi A/V., Lemme E., et al. Prevalence and management of systemic hypertension in athletes. Am J Cardiol. 2017; 119 (10): 1616-22. doi: https://doi.org/10.1016/j.amjcard.2017.02.011.

38. Bobrie G., Clerson P., Menard J., et al. Masked hypertension: a systematic review. J Hypertens. 2008; 26 (9): 1715-25. doi: 10.1097/ HJH.0b013e3282fbcedf.

39. Trachsel L.D., Carlen F., Brugger N., et al. Masked hypertension and cardiac remodeling in middle-aged endurance athletes. J Hypertens. 2015; 33: 1276-83. doi: 10.1097/HJH.0000000000000558.

40. Morrison B.N., McKinney J., Isserow S., et al. Assessment of cardiovascular risk and preparticipation screening protocols in masters athletes: the Masters Athlete Screening Study (MASS): across-sectional study. BMJ Open Sport Exerc. Med. 2018; 4: e000370. doi: 10.1136/bmjsem-2018-000370.

41. Shapero K., Deluca J., Contursi M., et al. Cardiovascular risk and disease among masters endurance athletes: insights from the Boston MASTER (Masters Athletes Survey To Evaluate Risk) Initiative. Sports Med Open. 2016; 2: 29. URL: https://doi.org/10.1186/s40798-016-0053-0.

42. De Matos L., Calderia N., Perlingeiro P., et al. Cardiovascular risk and clinical factors in athletes: 10 years of evaluation. Med Sci Sports Exerc. 2011; 43 (6): 943-50. doi: 10.1249/MSS.0b013e318203d5cb.

43. George K., Spence A., Naylor L.H., et al. Cardiac adaptation to acute and chronic participation in endurance sports. Heart. 2011; 97 (24). URL: http://dx.doi.org/10.1136/heartjnl-2011-300536.

44. Weiner R.B., Baggish A.L. Exercise-induced cardiac remodeling. Prog Cardiovasc Dis. 2012; 54 (5): 380-6. URL: https://doi.org/10.1016/j.pcad.2012.01.006.

45. Banfi G., Colombini A., Lombardi G., Lubkowska A. Metabolic markers in sports medicine. Adv Clin Chem. 2012; 56: 1-54. URL: https://doi.org/10.1016/B978-0-12-394317-0.00015-7.

46. Pluim B.M., Zwinderman A.H., van der Laarse A., van der Wall E.E. The athlete’s heart. A meta-analysis of cardiac structure and function. Circulation. 2000; 101 (3): 336-44.

47. Lovic D., Narayan P., Pittaras A., et al. Left ventricular hypertrophy in athletes and hypertensive patients. J Clin Hypertens. 2017; 19 (4). URL: https://doi.org/10.1111/jch.12977.

48. Cornelissen V.A., Smart N.A. Exercise training for blood pressure: a systematic review and meta-analysis. J Am Heart Assoc. 2013; 2 (1): e004473. doi: 10.1161/JAHA.112.004473.

49. Kreso A., Barakovic F., Medjedovic S., et al. Electrocardiographic and echocardiographic imaging of the heart of athletes and patients with hypertension. Med Arch. 2015; 69 (5): 319-22. doi: 10.5455/medarh.2015.69.319-322.

50. Wilhelm M., Roten L., Tanner H., et al. Gender differences of atrial and ventricular remodeling and autonomic tone in nonelite athletes. Am J Cardiol. 2011; 108 (10): 1489-95. doi: https://doi.org/10.1016/j.amjcard.2011.06.073.

51. Tsioufis C. "Hearts that strain": distinguishing athlete’s heart from hypertensive disease in the echo lab and beyond. Hellenic J Cardiol. 2018; 59 (3): 189-91. URL: https://doi.org/10.1016/].hjc.2018.06.006.

52. Kjaer A., Meyer C., Wachtell K., et al. Positron emission tomographic evaluation of regulation of myocardial perfusion in physiological (elite athletes) and pathological (systemic hypertension) left ventricular hypertrophy. Am J Cardiol. 2005; 96 (12): 1692-8.

53. Niebauer J., Borjesson M., Carre F., et al. Recommendations for participation in competitive sports of athletes with arterial hypertension: a position statement from the sports cardiology section of the European Association of Preventive Cardiology (EAPC). Eur Heart J. 2018; 39 (40): 3664-71. doi: 10.1093/eurheartj/ehy511.

54. Kjeldsen S., Feldman R.D., Lisheng L., et al. Updated national and international hypertension guidelines: a review of current recommendations. Drugs. 2014; 74 (17): 2033-51. doi: 10.1007/ s40265-014-0306-5.

55. Caselli S., Vaquer Segui A., Quattrini F., et al. Upper normal values of blood pressure response to exercise in Olympic athletes. Am Heart J. 2016; 177: 120-8. doi: 10.1016/j.ahj.2016.04.020.

56. Lang R.M., Badano L.P., Mor-Avi V., et al. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. J Am Soc Echocardiogr. 2015; 28 (1): 1-39. URL: https://doi.org/10.1016Zj.echo.2014.10.003.

57. Demidova N.Y., Belousov Y.V. Echocardiographic signs of "hypertensive heart". Patologiya krovoobrashcheniya i kardiokhirurgiya [Pathology of Blood Circulation and Cardiac Surgery]. 2006; (4): 75-8. (in Russian).

58. Fagard R. Athlete’s heart. Heart. 2003; 89: 1455-61.

59. Cuspidi C., Sala C., Negri F., et al. Prevalence of left-ventricular hypertrophy in hypertension: an updated review of echocardiographic studies. J Hum Hypertens. 2012; 26: 343-9. doi: 10.1038/jhh.2011.104.

60. Mosley J.D., Levinson R.T., Brittain E.L., et al. Clinical features associated with nascent left ventricular diastolic dysfunction in a population aged 40 to 55 years. Am J Cardiol. 2018; 121 (12): 1552-7. doi: 10.1016/j.amjcard.2018.02.042.

61. Swierblewska E., Wolf J., Kunicka K., et al. Prevalence and distribution of left ventricular diastolic dysfunction in treated patients with long-lasting hypertension. Blood Press. 2018; 27 (6): 376-84. doi: 10.1080/08037051.2018.1484661.

62. Williams B., Mancia G., Spiering W., et al. ESC Scientific Document Group; 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J. 2018; 39 (33): 3021-104. URL: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy339.

63. Asplund C. Treatment of hypertension in athletes: an evidence-based review. Phys Sportsmed. 2010; 38 (1): 37-44. doi: 10.3810/ psm.2010.04.1760.

64. Schleich K., Smoot M., Ernst M. Hypertension in athletes and active populations. Curr Hypertens Rep. 2016; 18: 77. URL: https://doi.org/10.1007/s11906-016-0685-y.

65. Leischik R., Spelsberg N., Niggemann H., et al. Exercise-induced arterial hypertension - an independent factor for hypertrophy and a ticking clock for cardiac fatigue or atrial fibrillation in athletes? F1000Research. 2014; 3: 105. doi: 10.12688/f1000research.4001.1.

Материалы данного сайта распространяются на условиях лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License («Атрибуция - Всемирная»)