Роль катестатина в формировании суточного профиля артериального давления у пациентов с гипертонической болезнью

• Губарева Екатерина Юрьевна
• Крюков Николай Николаевич
• Губарева Ирина Валерьевна
• Желтякова Ольга Викторовна
• Мартыненко Илья Дмитриевич

Резюме

Цель исследования - изучить особенности плазменного уровня катестатина у пациентов с гипертонической болезнью (ГБ) разного сердечно-сосудистого риска и оценить его взаимосвязь с показателями суточного мониторирования артериального давления (АД).

Материал и методы. Обследованы 142 мужчин в возрасте 30-50 лет, которые были распределены на группы: 1-я группа (n=16) - пациенты с ГБ, отнесенные к группе среднего риска развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО), 2-я группа (n=63) - пациенты с ГБ, отнесенные к группе высокого риска ССО, 3-я группа (n=26) -пациенты с ГБ, отнесенные к группе очень высокого риска. Группа контроля - здоровые мужчины с нормальным АД (n=37). Определяли плазменный катестатин (нг/мл), проводили суточное мониторирование АД.

Результаты. Статистически значимых отличий между исследуемыми группами не обнаружено, но выявлена закономерность снижения концентрации катестатина по мере возрастания риска ССО у пациентов с ГБ. Получены корреляции катестатина с показателями ЭхоКГ в группе пациентов высокого риска ССО: ТЗСЛЖс (r=0,291; p=0,028) и МЖПс (r=0,275; р=0,038). Проанализировав утренний подъем АД по Карио,мы обнаружили статистически значимые различия между пациентами 2-й и 3-й групп (p<0,05). Внутригрупповой анализ выявил положительные корреляции плазменного катестатина и утреннего подъема по Карио в группе контроля (r=0,340; p=0,039) и группе пациентов с ГБ среднего риска ССО (r=0,340; p=0,039). Получена статистически достоверная взаимосвязь у пациентов с суточным индексом ДАД non-dipper: в сравнении с группой контроля пациенты с ГБ и очень высоким риском ССО имели более низкую концентрацию катестатина (p<0,05).

Заключение. Полученные результаты подтверждают гипотезу о том, что снижение катестатина у пациентов с ГБ ассоциировано с прогрессированием ГБ и повышением сердечно-сосудистого риска. Предполагается, что катестатин участвует в формировании суточного профиля АД у пациентов с ГБ.

Ключевые слова: гипертоническая болезнь, катестатин, суточное мониторирование артериального давления

Список сокращений

АД - артериальное давление

АГ - артериальная гипертензия

АК - аортальный клапан

Вар ДАД - вариабельность диастолического артериального давления

Вар САД - вариабельность систолического артериального давления

ГБ - гипертоническая болезнь

ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка

ДАД - диастолическое артериальное давление

ИВ САД - индекс времени систолического артериального давления

ИВ ДАД - индекс времени диастолического артериального давления

ИМТ - индекс массы тела

ИОТЛЖ - индекс относительной толщины стенки левого желудочка

КДР - конечно-диастолический размер

КДО - конечно-диастолический объем

КИМ ОСА - комплекс "интима-медиа" в общей сонной артерии

КСР - конечно-систолический размер

КСО - конечно-систолический объем

ЛП - левое предсердие

МЖПд - толщина межжелудочковой перегородки в диастолу

МЖПс - толщина межжелудочковой перегородки в систолу

ММЛЖ - масса миокарда левого желудочка

ИММЛЖ - индексированная масса миокарда левого желудочка

ПЖ - правый желудочек

САД - систолическое артериальное давление

СИ - суточный индекс

СКФ - скорость клубочковой фильтрации

СМАД - суточное мониторирование артериального давления

ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания

ССО - сердечно-сосудистые осложнения

ТЗСЛЖд - толщина задней стенки левого желудочка в диастолу

ТЗСЛЖс - толщина задней стенки левого желудочка в систолу

ФВ - фракция выброса

ФУ - фракция укорочения

ХС - общий холестерин

ХС-ЛПВП - липопротеины высокой плотности

ХС-ЛПНП - липопротеины низкой плотности

Гипертоническая болезнь (ГБ) по-прежнему остается одной из значимых медико-социальных проблем. Данные российского исследования ЭССЕ на примере изучения ситуации в 9 регионах свидетельствуют о высокой распространенности ГБ, превышающей 40% [1], что соответствует первому месту в структуре сердечно-сосудистой заболеваемости. Между АД и риском сердечно-сосудистых осложнений (ССО) выявлена прямая закономерность: 7,6 млн ранних смертей, 54% инсультов и 47% острых коронарных событий взаимосвязаны с повышением АД [2].

В 2003 г. введено понятие общего сердечно-сосудистого риска и отмечена его значимость в диагностике и лечении ГБ [3]. Стратификация ССО основана на том факте, что лишь у небольшой части популяции ГБ характеризуется только повышением АД, у большинства пациентов имеются и другие сердечно-сосудистые факторы риска.

Постоянно ведется поиск новых биомаркеров, рутинное определение которых улучшило бы диагностику артериальной гипертензии (АГ) и стратификацию риска развития ССО у больных ГБ. Исследования демонстрируют обратную корреляцию плазменных уровней пептида катестатина, обладающего антигипертензивным, вазодилататорным, ангиогенным и антиапоптотическим действием, с фенотипом АГ [4-10]. Обсуждается его патогенетическая роль в развитии ГБ и возможное использование в качестве маркера стратификации сердечно-сосудистого риска.

Цели исследования - изучить особенности плазменного уровня катестатина у пациентов с ГБ разного сердечно-сосудистого риска и оценить его взаимосвязи с показателями суточного мониторирования АД.

Материал и методы

Исследование выполнено на кафедре внутренних болезней ФГБОУ ВО "Самарский государственный медицинский университет" Минздрава России. Основа работы - анализ собственных клинических и лабораторных исследований больных с ГБ, находящихся на стационарном обследовании и/или лечении. Все пациенты подписали информированное согласие на участие в исследовании.

В соответствии с Европейскими клиническими рекомендациями по лечению АГ ESH/ESC-2013 [3] обследованы и включены в исследование 142 пациента мужского пола в возрасте 30-50 лет, поступивших с марта 2017 г. по апрель 2018 г. в кардиологическое отделение с центром артериальной гипертензии НУЗ "Дорожная клиническая больница на станции Самара ОАО "РЖД"".

Пациенты были распределены в группы: 1-я группа (n=16) - пациенты с ГБ, отнесенные к группе среднего риска развития ССО, 2-я группа (n=63) - пациенты с ГБ, отнесенные к группе высокого риска развития ССО, 3-я группа (n=26) - пациенты с ГБ, отнесенные к группе очень высокого риска развития ССО. В группу контроля включили репрезентативных по возрасту практически здоровых мужчин с нормальным АД (n=37).

Клиническая характеристика групп пациентов представлена в табл. 1. Данные представлены в виде среднего и ошибки среднего (M±m). Пациенты были однородны по гендерному признаку, сопоставимы по возрасту. У больных 3-й группы длительность ГБ дольше, чем у пациентов 1-й и 2-й групп. Пациенты в исследуемых группах получали сопоставимое лечение.

Критерии включения в исследование: мужской пол, возраст 30-50 лет, диагноз "гипертоническая болезнь" и согласие пациента на участие в исследовании.

Критерии невключения: пациенты моложе 30 и старше 50 лет, вторичная АГ, ишемическая болезнь сердца, острое нарушение мозгового кровообращения, перенесенный инфаркт миокарда в течение 6 мес перед обследованием, хроническая сердечная недостаточность II-III стадии, кардиомиопатии, фибрилляция предсердий, гемодинамически значимые клапанные пороки сердца (врожденные и приобретенные), хроническая болезнь почек III-V стадии и почечная недостаточность, сахарный диабет, нейроэндокринные опухоли, диффузно-токсический зоб, гиперпаратиреоз, артрит (системный ревматоидный, гигантоклеточный), синдром системно-воспалительного ответа, хронический атрофический гастрит, панкреатит, воспалительные заболевания кишечника, синдром раздраженного кишечника, декомпенсированные заболевания печени и печеночная недостаточность, хронические заболевания легких и отказ от участия в исследовании.

Катестатин определяли методом иммуноферментного анализа (ИФА) с помощью наборов RayBiotech (США), концентрацию выражали в нанограммах на миллилитр (нг/мл).

В соответствии с Рекомендациями Американского эхокардиографического общества (ASE) в положении лежа, после 10-минутного пребывания в покое проводили эхокардиографическое исследование (ЭхоКГ) (табл. 2) [11].

Суточное мониторирование АД (СМАД) выполняли с помощью монитора носимого суточного наблюдения автоматического измерения АД и частоты пульса BPLab (Нижний Новгород), рекомендованного экспертами ESH и позволяющего использовать осциллометрический метод измерения АД.

СМАД начиналось в период между 9 и 11 ч утра, процедура длилась не менее 24 ч (24,3+0,7 ч). За дневной и ночной периоды принимались интервалы с 6:00 до 22:00 и с 22:00 до 6:00 соответственно. Интервал между измерениями в дневное время (с 7 до 23 ч) - 30 мин, в ночное время (с 23 до 7 ч) - 60 мин.

Анализировалась степень ночного снижения АД в процентном отношении к соответствующему дневному показателю - суточный индекс (СИ), который рассчитывали по формуле: СИ = (АДдень - АДночь) Х 100% / АДдень. По степени ночной редукции АД больные составили группы dipper (нормальное физиологическое снижение АД в пределах 10-20%), non-dipper (снижение АД 0-10%), night-peaker (ночное повышение АД), over-dipper (снижение АД >20%).

При создании базы данных использовали редактор электронных таблиц MS Excel 7.0. Анализ данных выполняли с помощью статистического пакета Statistica 7.0 и SPSS 11.5. Результаты обрабатывали с применением методов параметрической и непараметрической статистики [12]. Перед проведением статистического анализа данных оценивали форму распределения изучаемых показателей в выборке и соответствие ее нормальному закону распределения. Распределение большинства изучаемых показателей в выборке соответствовало нормальному закону распределения, при выявлении отклонений от него применяли ранговые методы анализа данных.

Сравнения количественных показателей в исследуемых группах проводили с помощью однофакторного дисперсионного анализа и анализа Краскела-Уоллиса. U-критерий Манна-Уитни-Вилкоксона использовался для сравнения 2 групп, исследование взаимосвязей выполняли с помощью корреляционного анализа Пирсона и Спирмена. Критическим значением уровня значимости принимали р=0,05.

Результаты и обсуждение

Пациенты 1-й группы имели наибольший уровень катестатина плазмы (см. табл. 1) в сравнении с контрольной и другими исследуемыми группами. Межгрупповое сравнение плазменного уровня катестатина пациентов исследуемых групп и группы контроля различий не выявило (p>0,05).

Обсуждая результаты проведенного нами исследования, необходимо отметить, что известные научные публикации по изучению катестатина у больных ГБ противоречивы.

D.T. O'Connor и соавт. выявили снижение плазменных концентраций катестатина у пациентов с ГБ и у здоровых лиц с нормальным АД при наличии ГБ у их родителей (p=0,024). У здоровых лиц со сходными показателями АД наблюдалась зависимость концентраций катестатина и семейного по ГБ анамнеза: у лиц с отягощенным анамнезом катестатин был ниже по сравнению со здоровыми лицами без особенностей анамнеза [13].

L. Meng и соавт. получили противоположный результат: у пациентов с ГБ по сравнению с группой контроля плазменные уровни катестатина были значимо выше (p<0,01). В сравнении с группой контроля у пациентов с ГБ отношение катестатина к норэпинефрину значимо ниже, чем у пациентов с ГБ. У пациентов с ГБ и гипертрофией левого желудочка концентрация катестатина была ниже по сравнению с пациентами с ГБ и без ГЛЖ (p<0,01) [14].

M.E. Durakoglugil и соавт. у не получавших ранее медикаментозную терапию пациентов с ГБ отметили повышение концентрации катестатина по сравнению с группой контроля (p=0,004), но взаимосвязь потеряла значимость с учетом поправки на возраст, пол, массу тела и рост [15].

Очевидное несоответствие между исследованиями [13-15] можно объяснить изучением разных стадий ГБ (очень ранней и поздней). Низкие концентрации катестатина и потеря им физиологического действия на стадии пре-ГБ или очень ранней стадии ГБ могут способствовать повышению АД и развитию АГ в будущем. Концентрация катестатина на поздней стадии ГБ может повышаться компенсаторно, за счет нейрогуморальной гиперактивации в ответ на избыточный выброс катехоламинов. Низкое отношение катестатина к норэпинефрину в исследовании Meng и соавт. [14] может указывать на недостаточное повышение концентрации катестатина в ответ на повышение катехоламинов, приводящее к развитию АГ.

Предшественник катестатина - хромогранин А - U-образно взаимосвязан с АД [16], поэтому как недостаток, так и избыток катестатина, возможно, сопровождается повышением выброса катехоламинов и является фактором риска развития АГ в будущем [16, 17].

Несмотря на это мы не выявили статистически значимых отличий плазменного катестатина между исследуемыми группами, наблюдали закономерность снижения концентрации катестатина по мере роста риска ССО у больных ГБ. Полученные результаты подтверждают гипотезу D.T. O'Connor и соавт. о том, что снижение катестатина у пациентов с ГБ ассоциировано с прогрессированием ГБ и повышением сердечно-сосудистого риска [13]. Внутри исследуемых групп нами получены корреляции катестатина с показателями ЭхоКГ в группе пациентов высокого риска ССО: ТЗСЛЖс (r=0,291; p=0,028) и МЖПс (r=0,275; p=0,038).

Известно, что по мере прогрессирования АГ у больных уменьшается перепад давления "день/ночь" и появляются вечерне-ночной и вечерний варианты суточного ритма, характерные только для ГБ. Патогенез недостаточного снижения АД в ночное время окончательно не установлен. Предполагается участие двух групп факторов: увеличения объема циркулирующей крови вследствие ее перераспределения в сосудистом русле и гиперактивации симпатической нервной системы.

Доказана линейная взаимосвязь между степени снижения АД в ночные часы со смертностью от ССЗ: каждое увеличение соотношения ночь/день на 5% ассоциируется с увеличением риска смерти на 20% и сохраняется в тех случаях, когда средние значения АД за 24 ч не превышают норму [18]. Ряд длительных проспективных исследований подтвердил, что именно отсутствие ночного снижения АД является причиной поражения органов-мишеней: увеличения индекса массы миокарда левого желудочка, выраженности микроальбуминурии и большей частоты развития цереброваскулярных осложнений [19].

Мы оценили показатели СМАД: суточный индекс САД и ДАД, индекс времени, индекс измерений, индекс площади гипертензии в исследуемых группах (табл. 3).

По данным СМАД, в 1-й группе суточный профиль АД был однороден по САД и ДАД (табл. 4): в равной степени встречались dipper, оver-dipper, non-dipper и night-peaker.

Суточный профиль пациентов 2-й группы был неоднороден по САД и ДАД: преобладало физиологическое снижение АД в ночные часы. В 9,5% случаев наблюдалось чрезмерное снижение САД в ночные часы - оver-dipper, в 28,6% - недостаточное, non-dipper, и в 4,8% случаев отмечалось повышение САД, night-peaker. Пациенты 2-й группы в равной степени имели как чрезмерное, так и недостаточное снижение ДАД в ночные часы - оver-dipper и non-dipper - 19%, в 5% случаев отмечалось повышение ДАД в ночные часы - night-peaker.

Среди пациентов 3-й группы суточный профиль САД был представлен 2 типами: dipper (50%) и non-dipper (50%), ДАД - 3 типами: non-dipper (50%), dipper (46,2%) и over-dipper (3,8%).

Нами проведен корреляционный анализ СИ СМАД и результатов ЭхоКГ. Выявлена статистически значимая взаимосвязь СИ САД и иММЛЖ (r=0,302; p=0,021), ПЖ (r=0,350; p=0,006); СИ ДАД и МЖПд (r=-0,185; p=0,040), иММЛЖ (r=-0,330, p=0,011), ИОТЛЖ (r=-0,312, p=0,017) и ПЖ (r=-0,394; p=0,002).

В формировании суточного ритма АД участвуют несколько нейрогуморальных систем: выявлены корреляции между уровнем АД и активностью ренина плазмы, уровнем норадреналина и ангиотензина II. В утренние часы отмечается физиологическая активация ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатоадреналовой систем, увеличение симпатической и снижение парасимпатической активности, поэтому утро - это единственный период в течение суток, когда определяются повышение агрегации тромбоцитов, гиперкоагуляция и снижение фибринолитической активности [20].

Известно, что пик развития ишемических и геморрагических инсультов приходится на утреннее время (между 8 и 12 ч), при этом на частоту их развития не влияет прием антикоагулянтов, аспирина и дипиридамола [21].

K. Kario и соавт. выявили положительную взаимосвязь максимальной величины утреннего подъема АД с частотой инсультов, причем степень повышения утреннего давления не зависела от уровня среднесуточного АД. Они предположили, что показатель максимальной величины утреннего подъема АД является независимым и прогностически значимым фактором в развитии нарушений мозгового кровообращения [22]. Кроме того, оценка максимальной величины утреннего подъема АД может быть полезна в диагностике скрытой АГ и неэффективности проводимой терапии.

Проанализировав утренний подъем АД по Карио, мы выявили статистически значимое различие между пациентами 2-й и 3-й групп (p<0,05). Внутригрупповой анализ выявил положительные корреляции плазменного катестатина и утреннего подъема по Карио в группе контроля (r=0,340; p=0,039) и группе пациентов с ГБ среднего риска ССО (r=0,340; p=0,039).

Роль центральных механизмов подтверждают утрата циркадного ритма АД у больных, перенесших инсульт, и жесткая связь суточных колебаний АД с биоритмами цикла "сон-бодрствование", показанная у сменных рабочих. Кроме прямого действия на вазоконстрикцию резистивных сосудов с повышением общего периферического сопротивления и сердечного выброса, непосредственные механизмы повышения АД, симпатическая нервная система проявляет опосредованное действие через спазм сосудов почек, активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Катестатин - физиологический антагонист катехоламинов, которые, учитывая их вазоконстрикторный потенциал, некоторые авторы обозначают как факторы стресса.

Во всех исследуемых группах мы изучали уровень катестатина с разным СИ АД (табл. 5, 6). Уровень катестатина был наиболее высок в группах non-dipper, night-peaker СИ САД, в группах СИ ДАД, и наоборот, катестатин был наиболее высок у dipper и over-dipper, однако статистически значимых различий между группами не выявлено (p>0,05). Мы наблюдали U-образную взаимосвязь концентрации катестатина и ночного снижения АД: концентрация катестатина у пациентов и с чрезмерным снижением, и с недостаточным ночным снижением АД выше по сравнению с пациентами с физиологическим снижением ночного АД.

У пациентов одноименного СИ разного ССО (табл. 7, 8) тоже отмечается U-образное изменение концентрации катестатина, что может объясняться компенсаторными механизмами нейрогуморальной гиперактивации в ответ на избыточный выброс катехоламинов. Пациенты с ГБ очень высокого риска ССО и суточным профилем ДАД non-dipper имели более высокие значения плазменного катестатина (p<0,05).

Литература

1. Бойцов С.А., Баланова Ю.А., Шальнова С.А. и др. Артериальная гипертензия среди лиц 25-64 лет: распространенность, осведомленность, лечение и контроль. По материалам исследования ЭССЕ // Кардиоваскуляр. тер. и профилактика. 2014. № 13 (4). С. 4-14.

2. Mancia G., Laurent S., Agabiti-Rosei E. et al. European Society of Hypertension. Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task Force document // J Hypertens. 2009. Vol. 27, N 11. P. 2121-2158. doi: 10.1097/HJH.0b013e328333146d.

3. Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K. et al. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // J. Hypertens. 2013. Vol. 31, N 7. P. 1281-1357. doi: 10.1097/01.hjh.0000431740.32696.cc.

4. Zhao Y., Zhu D. Potential applications of catestatin in cardiovascular diseases // Biomark. Med. 2016. Vol. 10, N 8. P. 877-888. doi: 10.2217/bmm-2016-0086.

5. Mazza R., Gattuso A., Mannarino C. et al. Catestatin (chromogranin A344-364) is a novel cardiosuppressive agent: inhibition of isoproterenol and endothelin signaling in the frog heart // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2008. Vol. 295, N 1. P. H113-H122. doi: 10.1152/ajpheart.00172.2008.

6. Angelone T., Quintieri A.M., Brar B.K. et al. The antihypertensive chromogranin a peptide catestatin acts as a novel endocrine/paracrine modulator of cardiac inotropism and lusitropism // Endocrinology. 2008. Vol. 149, N 10. P. 4780-4793. doi: 10.1210/en.2008-0318.

7. Angelone T., Quintieri A.M., Pasqua T. et al. The NO stimulator, Catestatin, improves the Frank-Starling response in normotensive and hypertensive rat hearts // Nitric Oxide 2015. Vol. 50. P. 10-19. doi: 10.1016/j.niox.2015.07.004.

8. Avolio E., Mahata S.K., Mantuano E. et al. Antihypertensive and neuroprotective effects of catestatin in spontaneously hypertensive rats: interaction with GABAergic transmission in amygdala and brainstem // Neuroscience. 2014. Vol. 270. P. 48-57. doi: 10.1016/j.neuroscience.2014.04.001.

9. Mahata S., Kiranmayi M., Mahapatra N.R. Catestatin: a master regulator of cardiovascular functions // Curr. Med. Chem. 2017 Apr 24. doi: 10.2174/0929867324666170425100416.

10. Bassino E., Fornero S., Gallo M.P. et al. A novel catestatin induced antiadrenergic mechanism triggered by the endothelial PI3K-eNOS pathway in the myocardium // Cardiovasc. Res. 2011. Vol. 91, N 4. P. 617-624. doi: 10.1093/cvr/cvr129.

11. Рекомендации по количественной оценке структуры и функции камер сердца. Рекомендации Европейской эхокардиографической ассоциации и Американского эхокардиографического общества / под ред. Ю.А. Васюка // Рос. кардиол. журн. 2012. № 3 (95): С. 28.

12. Реброва О.В. Статистический анализ медицинских данных с помощью пакета программ "Статистика". М. : Медиа Сфера, 2002. 380 с.

13. O’Connor D.T., Kailasam M.T., Kennedy B.P. et al. Early decline in the catecholamine release-inhibitory peptide catestatin in humans at genetic risk of hypertension // J. Hypertens. 2002. Vol. 20, N 7. P. 1335-1345.

14. Meng L., Ye X.J., Ding W.H. et al. Plasma catecholamine release-inhibitory peptide catestatin in patients with essential hypertension // J. Cardiovasc. Med. (Hagerstown) 2011. Vol. 12, N 9. P. 643-647. doi: 10.2459/JCM.0b013e328346c142.

15. Durakoglugil M.E., Ayaz T., Kocaman S.A. et al. The relationship of plasma catestatin concentrations with metabolic and vascular parameters in untreated hypertensive patients: Influence on high-density lipoprotein cholesterol // Anatol. J. Cardiol. 2015. Vol. 15, N 7. P. 577-585. doi: 10.5152/akd.2014.5536.

16. Vaingankar S.M., Li Y., Biswas N. et al. Effects of chromogranin A deficiency and excess in vivo: biphasic blood pressure and catecholamine responses // J. Hypertens. 2010. Vol. 28, N 4. P. 817-825. doi: 10.1097/HJH.0b013e328336ed3e.

17. Schillaci G., De Vuono S., Pucci G. An endogenous brake on the sympathetic nervous system: the emerging role of catestatin in hypertension // J. Cardiovasc. Med. (Hagerstown). 2011. Vol. 12, N 9. P. 609-612. doi: 10.2459/JCM.0b013e328348d925.

18. Пшеницын А.И. Мазур Н.А. Суточное мониторирование артериального давления. М. : МЕДПРАКТИКА-М, 2007. 216 с.

19. Zanchetti, A. Wars, war games, and dead bodies on the battlefield: variations on the theme of blood pressure variability // Stroke. 2011. Vol. 42, N 10. P. 2722-2724.

20. Остроумова О.Д., Смолярчук Е.А., Резникова К.У. Утренние подъемы артериального давления: клиническое значение, методики расчета, возможности коррекции препаратом Лодоз // Лечебное дело. 2011. № 3. С. 41-49.

21. Schillaci G., Verdecchia P., Benemio G., Porcellati C. Blood pressure rise and ischemic stroke // Lancet. 1995. Vol. 346. P. 1366-1367.

22. Kario K., Pickering T.G., Umcola Y. et al. Morning surge in blood pressure as a predictor of silent and clinical cerebrovascular disease in elderly hypertensives. A prospective study // Circulation. 2003. Vol. 107, N 10. P. 1401-1406.

References

1. Boytsov S.A., Balanova Yu.A., Shal’nova S.A., et al. Arterial hypertension in 25-64 years: the prevalence, awareness, treatment and control. According to the study ESSE. Kardiovaskulyarnaya terapiya i profilaktika [Cardiovascular Therapy and Prevention]. 2014; 13 (4): 414. (in Russian)

2. Mancia G., Laurent S., Agabiti-Rosei E., et al. European Society of Hypertension. Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task Force document. J Hypertens. 2009; 27 (11): 2121-58. doi: 10.1097/HJH.0b013e328333146d.

3. Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K., et al. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens. 2013; 31 (7): 1281-357. doi: 10.1097/01.hjh.0000431740.32696.cc.

4. Zhao Y., Zhu D. Potential applications of catestatin in cardiovascular diseases. Biomark Med. 2016; 10 (8): 877-88. doi: 10.2217/bmm-2016-0086.

5. Mazza R., Gattuso A., Mannarino C., et al. Catestatin (chromogranin A344-364) is a novel cardiosuppressive agent: inhibition of isoproterenol and endothelin signaling in the frog heart. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2008; 295 (1): H113-22. doi: 10.1152/ajpheart.00172.2008.

6. Angelone T., Quintieri A.M., Brar B.K., et al. The antihypertensive chromogranin a peptide catestatin acts as a novel endocrine/paracrine modulator of cardiac inotropism and lusitropism. Endocrinology 2008; 149 (10): 4780-93. doi: 10.1210/en.2008-0318.

7. Angelone T., Quintieri A.M., Pasqua T., et al. The NO stimulator, Catestatin, improves the Frank-Starling response in normotensive and hypertensive rat hearts. Nitric Oxide 2015; 50: 10-9. doi: 10.1016/j.niox.2015.07.004.

8. Avolio E., Mahata S.K., Mantuano E., et al. Antihypertensive and neuroprotective effects of catestatin in spontaneously hypertensive rats: interaction with GABAergic transmission in amygdala and brainstem. Neuroscience 2014; 270: 48-57. doi: 10.1016/j.neuroscience.2014.04.001.

9. Mahata S., Kiranmayi M., Mahapatra N.R. Catestatin: a master regulator of cardiovascular functions. Curr Med Chem. 2017 Apr 24. doi: 10.2174/0929867324666170425100416.

10. Bassino E., Fornero S., Gallo M.P., et al. A novel catestatin induced antiadrenergic mechanism triggered by the endothelial PI3K-eNOS pathway in the myocardium. Cardiovasc Res. 2011; 91 (4): 617-24. doi: 10.1093/cvr/cvr129.

11. Recommendations for the quantitative assessment of the structure and function of cardiac chambers. Recommendations European Association of echocardiography and American echocardiographic societies. In: Y.A. Vasyuk (ed.). Rossiyskiy kardiologicheskiy zhurnal [Russian Journal of Cardiology]. 2012; 3 (95): 28. (in Russian)

12. Rebrova O.V. Statistical analysis of medical data using the software package "Statistics". Mocsow: Media Sfera, 200: 380 p. (in Russian)

13. O’Connor D.T., Kailasam M.T., Kennedy B.P., et al. Early decline in the catecholamine release-inhibitory peptide catestatin in humans at genetic risk of hypertension. J Hypertens. 2002; 20 (7): 1335-45.

14. Meng L., Ye X.J., Ding W.H., et al. Plasma catecholamine release-inhibitory peptide catestatin in patients with essential hypertension. J Cardiovasc Med (Hagerstown) 2011; 12 (9): 643-7. doi: 10.2459/JCM.0b013e328346c142.

15. Durakoglugil M.E., Ayaz T., Kocaman S.A., et al. The relationship of plasma catestatin concentrations with metabolic and vascular parameters in untreated hypertensive patients: Influence on high-density lipoprotein cholesterol. Anatol J Cardiol. 2015; 15 (7): 577-85. doi: 10.5152/akd.2014.5536.

16. Vaingankar S.M., Li Y., Biswas N., et al. Effects of chromogranin A deficiency and excess in vivo: biphasic blood pressure and catecholamine responses. J Hypertens. 2010; 28 (4): 817-25. doi: 10.1097/HJH.0b013e328336ed3e.

17. Schillaci G., De Vuono S., Pucci G. An endogenous brake on the sympathetic nervous system: the emerging role of catestatin in hypertension. J Cardiovasc Med (Hagerstown) 2011; 12 (9): 609-12. doi: 10.2459/JCM.0b013e328348d925.

18. Pshenitsyn A.I., Mazur N.A. Daily monitoring of blood pressure. Moscow: MEDPRAKTIKA-M, 2007: 216 p. (in Russian).

19. Zanchetti A. Wars, war games, and dead bodies on the battlefield: variations on the theme of blood pressure variability. Stroke. 2011; 42 (10): 2722-4.

20. Ostroumova O.D., Smolyarchuk E.A., Reznikova K.U. Morning rises in blood pressure: clinical value, calculation methods, the possibility of correction drug Lodoz. Lechebnoe delo [Medical Care]. 2011; (3): 41-9. (in Russian)

21. Schillaci G., Verdecchia P., Benemio G., Porcellati C. Blood pressure rise and ischemic stroke. Lancet. 1995; 346:1366-7.

22. Kario K., Pickering T.G., Umcola Y., et al. Morning surge in blood pressure as a predictor of silent and clinical cerebrovascular disease in elderly hypertensives. A prospective study. Circulation. 2003; 107 (10): 1401-6.

Материалы данного сайта распространяются на условиях лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License («Атрибуция - Всемирная»)