Тромбоцитопении в практике кардиолога

• Михайлова Зинаида Дмитриевна
• Черепанова Валентина Васильевна
• Михайлова Юлия Васильевна

РезюмеВ своей практике кардиологу приходится наблюдать пациентов с тромбоцитопенией, когда требуется решать вопрос о коррекции проводимой лекарственной терапии, трансфузии тромбоцитарной массы. Однако причина снижения уровня тромбоцитов не всегда очевидна и требует уточнения. В данной статье мы осветили основные причины развития тромбоцитопении. Представлен алгоритм, который поможет практикующему кардиологу разобраться с причинами тромбоцитопении и определить при необходимости тактику ведения пациента, так как решение о трансфузии тромбоцитов зависит от клинической ситуации и вида тромбоцитопении.

Ключевые слова:тромбоцитопения, тромбоз, кровотечение

Тромбоцитопении - это такие заболевания или син­дромы, при которых количество тромбоцитов в пе­риферической крови не превышает 100-150х10⁹/л, с геморрагическим синдромом различной степени выра­женности или без него [1, 2].

Тромбоцитопения, встречающаяся в клинической практике кардиолога, часто сопровождает заболевания, не связанные с болезнями крови и кроветворных орга­нов. Выделяют первичные и вторичные (симптоматиче­ские, код по международной классификации болезней 10-го пересмотра - D 69.5) тромбоцитопении [1, 3].

Частота тромбоцитопений - 10-130 на 1 млн населе­ния [4] и выше (до 200) [5].

Одна треть вышедших из костного мозга тромбоцитов депонируется в селезенке, остальная часть циркулирует в крови. Тромбоциты (бляшки Биццоцеро) живут максимум 10-12 сут, средняя продолжительность жизни тромбоци­та составляет 7 сут. Физиологически их количество в кро­ви снижается ночью, при гипотермии, у женщин в период менструации (на 25-50%), во время беременности (гестационная тромбоцитопения), при употреблении алкоголя и, напротив, повышается при занятиях спортом и в горах [6].

Тромбоцитопения развивается вследствие недоста­точной продукции тромбоцитов в костном мозге, секве­страции их в сосудах и селезенке, повышенном разру­шении или потреблении, разведении.

Классификация тромбоцитопений

Снижение продукции:

■ сниженная пролиферация мегакариоцитов: токси­ческие агенты (радиация, инфекция), конституцио­нальные факторы (анемия Фанкони и др.), идиопатическая апластическая анемия, пароксизмальная ночная гемоглобинурия, миелофтиз (опухоли, фиб­роз и др.);

■ неэффективный тромбоцитопоэз: мегалобластная анемия, синдром Ди Гульельмо, семейная тромбоцитопения.

Нарушение перераспределения: депонирование в се­лезенке, миелоидная метаплазия, лимфомы, болезнь Гоше.

Разведение: массивные гемотрансфузии.

Повышение деструкции.

Тромбоцитопения потребления: ДВС-синдром, васкулиты, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП), болезнь Мошковица [5].

Наиболее частые причины тромбоцитопении в кар­диологии: вирусная инфекция (герпес, хронические ге­патиты, ВИЧ), инфекционный эндокардит (затяжной/ подострое течение), пороки сердца (протезы клапанов), искусственное кровообращение, протезирование ар­терий (АКШ) и вен (синтетические шунты), выражен­ный атеросклероз, хроническая сердечная недостаточ­ность (ХСН), тромбофилии, системная красная волчанка (СКВ), антифосфолипидный синдром (АФС), гемолитико-уремический синдром (ГУС), тяжелые неопухолевые забо­левания сосудов (васкулит); поражение сосудов метастазированием, лекарственные средства (ЛС), кровотечение, посттрансфузионная тромбоцитопения.

Причины тромбоцитопении:

I. Наследственные (наследуемые и врожденные).

II. Приобретенные: инфекции: вирусы (корь, грипп, краснуха, мононуклеоз, гепатит С, ВИЧ, ЦМВ, Эпштейна-Барр, простой герпес); бактериальные (микоплазмы, H. pyLori, туберкулез); малярия; грибковые; риккетсии и простейшие; мегалобластные анемии: витамин В₁₂-дефи-цитная или апластическая анемия; коагулопатии (АФС, болезнь Виллебранда, ДВС, гемофилия и др.); саркоидоз; аутоиммунные заболевания: болезнь Грейвса, аутоим­мунный тиреоидит; ревматоидный артрит, СКВ, болезнь Бехтерева; аутоиммунный гепатит, неспецифический яз­венный колит, болезнь Крона и др.; заболевания печени: циррозы, опухоли (гемангиомы и др.) и паразитарные; болезни накопления (тезаурисмозы): Ниманна-Пика, Хенда-Шюллера-Крисчена, Гоше, гемохроматоз и др.; уремия; гемодиализ; альфа-у-глобулинемия; ТТП, ГУС ти­пичный/атипичный, идиопатическая ТП; онкологические заболевания (опухоли, гемобластозы); лимфо- (лимфомы, болезнь Ходжкина) и миелопролиферативные за­болевания; парапротеинемии (множественная миелома, болезнь Вальденстрема, гаммапатии); цинга; лучевая бо­лезнь; отравление солями тяжелых металлов [1, 7].

Очень важно помнить о лекарственно-опосредо­ванной тромбоцитопении, необходимо регулярно ана­лизировать проводимую фармакотерапию. В литературе описаны около 100 ЛС, вызывающие иммунные тромбоцитопении (приводят к выработке антител к тромбоци­там): а) основная группа - антикоагулянты (НФГ/НМГ); дезагреганты (аспирин, дипиридамол, клопидогрел, тиклопидин); ингибиторы гликопротеина (ГП) IIb/IIIa (абциксимаб, тирофибан, эптифибатид); антиаритми­ческие препараты (хинидин, прокаинамид); диурети­ки (гипотиазид, фуросемид); препараты наперстянки; α-метилдопа; гидралазин; НПВС; антибиотики (пени­циллин, ампициллин, карбенициллин, цефалотин, рифампицин и др.); сульфаниламиды; нитрофураны (фуразолидон); ранитидин, ингибитор протонной помпы; транквилизаторы; барбитураты и др.; б) дополнительная группа - нитроглицерин; спиронолактон; аллопуринол; антибиотики (цефалексин, пеницилламин, гентамицин, стрептомицин и др.); лидокаин; тиоурацил, пропилтиоурацил; клоназепам, диазепам и др.; эстрогены, этанол; массивные гемотрансфузии (≥20 доз эритроцитарной массы за короткий срок) и инфузии реополиглюкина [2, 5, 8-10]. Полный список лекарств, способных вызвать тромбоцитопению, доступен по адресу: http://www.ouhsc.edu/pLateLet [8].

Известны различные механизмы развития им­мунной лекарственной тромбоцитопении: гаптен-индуцированная (пенициллин); лекарственно-зависимая (хинин); лекарственно-индуцированная (препараты зо­лота); образование антител против ГП IIb/IIIa (абциксимаб); образование иммунных комплексов (гепарин) -гепарин-индуцированная тромбоцитопения (ГИТ) 1-го и 2-го типов [7].

Лекарственная тромбоцитопения возникает в течение 5-7 сут после начала приема ЛС и обычно разрешается в те­чение 7-14 дней сут после прекращения его приема. Если подозревается тромбоцитопения, вызванная ЛС, необходи­мо прекратить (пересмотреть) проводимую терапию, а коли­чество тромбоцитов следует повторить через 1 нед [8].

Изучены и описаны неиммунные тромбоцитопении: псевдотромбоцитопения (антитела к EDTA), ТТП, гестационная тромбоцитопения (PLT>70x10⁹/л), миелодиспластический синдром, цитостатики и др.

Следует обратить особое внимание на ГИТ, которая чаще встречается в практике кардиолога. Различают 2 типа ГИТ. Первый тип ГИТ (неиммунный) развива­ется из-за прямого взаимодействия с тромбоцитами, и выраженность тромбоцитопении зависит от моле­кулярной массы гепарина (снижается с уменьшением молекулярной массы). Развитие ГИТ 1-го типа проис­ходит быстро - в течение первых двух суток, иногда за несколько часов, происходят изменения мембраны тромбоцитов, что вызывает их агрегацию и задержку агрегатов в зоне микроциркуляции. При этом отмеча­ется умеренное снижение уровня тромбоцитов - до 100х10⁹/л. Такая тромбоцитопения не представляет опасности, так как быстро проходит и не требует ле­чения. Развитие ГИТ 2-го типа (иммунного) носит не­сколько отсроченный характер - возникает с 4-х по 20-е сутки лечения гепарином. Максимально число тромбоцитов снижается на 10-е сутки. Тромбоцитопения обусловлена иммунными механизмами, в резуль­тате которых вырабатываются специфические антитромбоцитарные антитела. При ГИТ 2-го типа антитела стимулируют внутрисосудистую агрегацию тромбоци­тов, происходит их потребление для формирования тромбов, которые могут увеличиваться, распростра­няться и достигать больших размеров, что приводит к тромботическим осложнениям, которые в 20-30% случаев могут быть причиной летальных исходов [9]. По данным литературы, частота ГИТ 1-го типа составля­ет 10-20%, 2-го типа - 0,5 (1)-3 (5)% [2]. Развитие ГИТ чаще ожидается при использовании нефракционированного гепарина у женщин, а также у хирургических больных (по сравнению с нехирургическими) [8-11].

Характеристика типов ГИТ представлена в табл. 1.

Характерными особенностями являются эритематозные или некротизирующие кожные реакции в месте инъ­екции или тяжелые проявления: тромбоз глубоких вен, эмболия легочной артерии, инсульт или инфаркт миокарда, окклюзия артерий конечностей [8, 12]. Наиболее широко распространенным диагностическим тестом яв­ляется иммуноферментный анализ с ферментным связы­ванием с комплексом IV фактора тромбоцитов. Этот тест имеет высокую чувствительность (>97%), но более низ­кую специфичность (от 74 до 86%) из-за наличия антител тромбоцитарного фактора IV у пациентов без ГИТ [8].

Обычно ГИТ не имеет клинических последствий и про­ходит после прекращения использования гепарина.

Однако если содержание тромбоцитов уменьшится как минимум на 50% от исходного уровня и/или будет состав­лять <100х10⁹/л, следует подозревать возникновение иммунной тромбоцитопении (ГИТ 2-го типа). В этом слу­чае следует прекратить любое введение гепарина и вы­полнить ультразвуковое ангиосканирование вен нижних конечностей для поиска тромбоза глубоких вен [11].

С целью раннего выявления ГИТ необходимо регу­лярно контролировать содержание тромбоцитов в крови:

■ При введении профилактических или лечебных доз гепарина - как минимум через день с 4-х по 14-е сутки лечения или до более ранней отмены препарата.

■ Если больному вводили гепарин в ближайшие 3,5 мес, первое определение количества тромбо­цитов следует выполнить в ближайшие 24 ч после начала применения гепарина.

■ При любом ухудшении состояния в пределах полу­часа после внутривенного введения НФГ - немед­ленно [11].

Лечение больных с острой формой ГИТ 2-го типа начи­нается с немедленной отмены гепарина. Если необходи­мо продолжать антикоагулянтную терапию, следует при­менять гепариноиды (сулодексид) и прямые ингибиторы тромбина (например, лепирудин или аргатробан) или фондапаринукс [13].

После восстановления числа тромбоцитов в крови рекомендуют перейти на антогонисты витамина K (АВК), начиная их применение с низких доз (для варфарина ≤5 мг/сут) [11], либо на альтернативные антикоагулянты (агратробан, данапароид натрия) [2].

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП) - это заболевание с изолированной иммунной тромбоцитопенией <100х10⁹/л, с геморрагическим син­дромом различной степени выраженности или без него (син.: первичная иммунная тромбоцитопения) [1]. Диа­гноз ИТП является диагнозом исключения. Заболевае­мость ИТП в мире составляет 1,6-3,9 случаев на 100 тыс. населения в год. Критерии диагностики: 1) изолирован­ная тромбоцитопения <100х10⁹/л в двух анализах крови; 2) визуальная оценка количества и морфологии тромбо­цитов; 3) повышенное или нормальное количество миелокариоцитов в миелограмме; 4) нормальные размеры селезенки; 5) исключение других патологических состоя­ний, вызывающих тромбоцитопению; 6) антитромбоцитарные антитела в высоком титре [1].

Всемирная организация по здравоохранению (ВОЗ) классифицирует геморрагический синдром по его ха­рактеру и выраженности: O степени - отсутствие гемор­рагического синдрома; I степени - петехии и экхимозы (единичные); II степени - незначительная потеря крови (мелена, гематурия, кровохарканье); III степени - вы­раженная потеря крови (кровотечение, требующее пере­ливания крови или кровезаменителей); IV степени - тя­желая кровопотеря (кровоизлияние в головной мозг и сетчатку глаза; кровотечения, заканчивающиеся ле­тальным исходом) [1].

Классификация тромбоцитопении (количествен­ные изменения состава периферической крови): PLT <150-100х10⁹/л - тромбоцитопения I степени; <100-50 (30)х10⁹/л - II степени; <50 (30)х10⁹/л - III степени [14].

Клинические проявления тромбоцитопении - гемор­рагический синдром петехиально-синячкового типа (ге­моррагическая пурпура): петехии, мелкие подкожные кровоизлияния, кровотечения из слизистых оболочек: носовые; желудочно-кишечные; урогенитальные.

Клинические проявления зависят от уровня тромбоцитопении: количество тромбоцитов ≥50х10⁹/л - бессимп­томно; 30-50х10⁹/л - пурпура редко, при травме возможно сильное кровотечение; 10-30х10⁹/л - кровотечение при минимальном повреждении; 5-10х10⁹/л - повышенный риск спонтанного кровотечения, петехий и кровоподте­ков; <5х10⁹/л - угрожающие жизни спонтанные кровоте­чения из слизистой оболочки (носовое), внутричерепное, из пищеварительного тракта или мочеполовой системы [7-8].

Алгоритм обследования при тромбоцитопении (см. ри­сунок):

1. Повторить анализ крови для исключения псевдотромбоцитопении (забор крови в пробирку не с EDTA, а с цитратом натрия или гепарином), подсчитать количе­ство тромбоцитов в ручном режиме в мазке [2].

2. Анализ медицинской документации (давность/дли­тельность тромбоцитопении, ее выраженность/тяжесть, скорость снижения уровня тромбоцитов).

3. Оценить размер тромбоцитов (MPV: микро-, нормо-, макро-):

■ уменьшение MPV - синдром Вискотта-Олдрича (по­вышенная кровоточивость + рецидивирующие ин­фекции + экзема);

■ норма MPV - ТАР-синдром, амегакариоцитарная тромбоцитопения с врожденным радиоульнарным синостозом;

■ увеличение MPV - идиопатическая ТП, синдром Бернара-Сулье, аномалия Мея-Хегглина, синдромы Фехтнера, Эпштейна, Себастьяна, синдром серых тромбоцитов, постгеморрагические анемии [15].

4. Выполнить тесты, характеризующие коагуляционное звено гемостаза: активированное частичное тромбопластиновое время, международное нормализованное отношение, протромбиновое время; продолжительность кровотечения по Дьюку (>4 мин); ретракция кровяного сгустка (уменьшение <60%) и др.

5. Исключить вторичные тромбоцитопении (протез клапана, АКШ, инфекционный эндокардит и др.).

6. Проанализировать лекарственную терапию (анти­коагулянты, дезагреганты, гипотензивные препараты, диуретики, антиаритмические средства, нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики, транкви­лизаторы и др.).

7. Иммуноглобулины сыворотки (количественный анализ); биохимический анализ крови (АСТ, АЛТ, креатинин; ТТГ, T4, антитела к тиреопероксидазе; тест на бере­менность и др.); прямая проба Кумбса; ВИЧ, вирусы гепа­титов В и С; тест на Helicobacter pyiori.

8. Консультация гематолога; оценка функциональ­ного состояния клеток - агрегация (склеивание) и ад­гезия (прилипание) тромбоцитов (при геморрагическом синдроме обязательно); фактор Виллебранда; антитромбоцитарные антитела, антитромбин III; стернальная пункция (миелограмма)/трепанобиопсия [1, 7].

При сборе анамнеза обратить внимание на наличие геморрагического синдрома (у больного и кровных род­ственников, кровотечения в анамнезе; кровотечения спонтанные или после небольших травм; кровоточивость десен (чистка зубов); причинно-обусловленные петехии и кровоподтеки); инфекции (бактериальные, грибковые, вирусные, риккетсии и простейшие); заболевания; ЛС; вредные привычки (этанол).

При осмотре больного обратить внимание на нали­чие геморрагического синдрома и его характеристику (спонтанность, несимметричность, полиморфность, полихромность); размеры и консистенцию печени; размеры лимфатических узлов; наличие пальмарной эритемы, со­судистых звездочек; увеличение селезенки; состояние суставов, кожи, скелета; провести термометрию (инфек­ции, СКВ, опухоли и др.).

Инструментальное обследование больного с тромбоцитопенией: рентгенография органов грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости (печень, селезенка).

Экстренная госпитализация в гематологическое (тера­певтическое) отделение показана в следующих клиниче­ских ситуациях:

■ жизнеугрожающее кровотечение;

■ кровоточивость слизистых при уровне тромбоци­тов <20х10⁹/л (при отсутствии инфекций и ДВС);

■ пациент далеко проживает от медицинского учреж­дения (30-40 мин езды на автомобиле), оказы­вающего неотложную помощь, или он отличается неадекватным поведением;

■ скорость (на >50% от исходного) снижения уровня тромбоцитов в периферической крови.

Тактика ведения больного с тромбоцитопенией за­висит от уровня тромбоцитов и клинической ситуации (табл. 2).

Основная цель лечения - достижение безопасного предупреждающего или купирующего геморрагический синдром количества тромбоцитов, а не коррекция их чис­ла до нормальных показателей [1].

Рекомендации рабочей группы по гемостазу и тром­бозу Британского комитета по стандартам в гематологии (2015) по назначению низкомолекулярного гепарина (НМГ) в зависимости от уровня тромбоцитов в перифери­ческой крови: при уровне тромбоцитов >50х10⁹/л можно использовать полную дозу антикоагулянта; при уров­не тромбоцитов 25-50х10⁹/л - часто определять уро­вень тромбоцитов в крови для принятия решения об использовании НМГ + заместительная терапия для по­вышения уровня >50х10⁹/л, что позволит использовать полную дозу антикоагулянта, особенно в ранние сроки лечения острого тромбоза (2D); при уровне тромбоцитов <25х10⁹/л - нельзя использовать полную дозу (1D) [17].

Эксперты ESC (2015) при лечении больных c острым коронарным синдромом (ОКС) рекомендуют:

■ при появлении тромбоцитопении (<100х10⁹/л или снижение на 50% от исходного уровня) немедленно отменить ингибитор ГП IIb/IIIa и/или гепарин (IC);

■ больным на ингибиторе ГП IIb/IIIa при больших активных кровотечениях или асимптоматической тромбоцитопении (<10х10⁹/л) рекомендована трансфузия тромбоцитов (IC);

■ при документированной или подозреваемой ГИТ (2-го типа) рекомендован переход на несодержащие гепарин антикоагулянты: ингибиторы тромбина (лепирудин, рекомбинантный гирудин), агратробан, бивалирудин; ингибиторы фактора Ха (фондапаринукс, данапароид натрия, ривароксабан) (IC) [2].

Терапия больных с вторичной тромбоцитопенией включает лечение заболевания, ставшего причиной дан­ного состояния, пересмотр и коррекцию проводимой лекарственной терапии, купирование геморрагического синдрома.

Лечение ДВС-синдрома дифференцировано в зависи­мости от течения и включает компоненты крови, тромбоконцентрат, свежезамороженную плазму, антагонисты фактора Ха, ингибиторы протеаз, антифибринолитики.

Лечение геморрагического синдрома при тромбоцитопении: местно - компрессия тампоном/салфеткой, пропитанными аминокапроновой или транексамовой кислотой; этамзилат (дицинон) 0,25-0,5 г 3-4 раза в день внутрь или внутривенно; аскорутин (по 1-2 таблетки 3 раза в день)/аскорбиновая кислота; транексамовая/ аминокапроновая кислота (внутрь 15-25 мг/кг 3-4 раза в день; при гематурии, если вводить внутривенно, увели­чивается риск развития острого повреждения почек).

Основные методы лечения ИТП: 1) глюкокортикостероиды (преднизолон) 0,5-2 мг/кг внутрь в течение 2-4 нед с постепенным снижением дозы; 2) иммуноглобулин вну­тривенно (2 г на 1 кг массы тела; курсовая доза, распре­деленная на 2-5 сут); 3) спленэктомия; в последнее вре­мя в лечение внедрены (чаще при хроническом течении) агонисты тромбопоэтиновых рецепторов (ромиплостим, элтромбопаг), моноклональные антитела (ритуксимаб).

В экстренных случаях варианты терапии: пульс-терапия метилпреднизолоном в дозе 500-1000 мг/сут (внутривенная капельная инфузия), 3-5 сут, 2-6 ци­клов с интервалом 14-21 сут; дексаметазон по 40 мг ежедневно в течение 4 последовательных дней, каждые 2-4 нед, 1-4 цикла; внутривенный иммуноглобулин, как указано выше; спленэктомия. Трансфузии тромбо­цитов нежелательны из-за риска аллоиммунизации, однако их применяют в качестве исключения при мас­сивном некупируемом кровотечении или оперативном вмешательстве [1].

В настоящее время практикующий кардиолог все чаще осуществляет лечение больных с коморбидной па­тологией, что требует от него знаний в смежных областях. В таблице 3 представлен безопасный уровень тромбоци­тов для стоматологических манипуляций, хирургических вмешательств, а также у беременных [18].

Диспансерное наблюдение за больными с тромбоцитопениями (тромбоцитопатиями) осуществляют кардиолог/ терапевт (осмотр 1 раз в 6 мес), гематолог (1 раз в 6 мес), ЛОР-врач и стоматолог (1 раз в год); выполняют общий анализ крови, общий анализ мочи, коагулограмму; агрега­ция тромбоцитов (с АДФ, эпинефрином, коллагеном, арахидоновой кислотой, тромбоксаном) - 1 раз в 6 мес.

Следует отметить, что продолжает увеличиваться ча­стота экстрагенитальной патологии у беременных. Так, синдром тромбоцитопении регистрируется у 10% бере­менных женщин, и у трети из них он требует назначения дополнительной терапии. Беременность при ИТП не про­тивопоказана. При ИТП нельзя прерывать беременность без акушерских показаний только из-за тромбоцитопении и геморрагического синдрома [1].

Следует помнить, что в акушерстве причинами тромбоцитопении у женщин репродуктивного возраста (бере­менных) могут быть различные тромботические микроангиопатии (ТМА):

а) первичные - ТТП (дефицит фермента ADAMTS-13, активность <10%; антитела к ADAMTS-13); типичный ГУС (инфекционно-опосредованный - E. coli); атипичный ГУС (генетические нарушения регуляторных белков системы комплемента);

б) вторичные - пре-/эклампсия; HELLP-синдром [гемо­лиз (H) + повышение уровня трансаминаз (EL) + тромбоци­топения (LP)] или ELLP-синдром или HEL-синдром; отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами; кровотечение; посттрансфузионная тромбоцитопения; СКВ, АФС/катастрофический АФС, системная склеродермия; злокачественные опухоли; инфекции, в том числе ВИЧ, грипп, сепсис; зло­качественная артериальная гипертензия, гломерулопатия; метилмалоновая ацидурия с гомоцистеинурией; ЛС (хинин, интерферон, ингибиторы кальциневрина - циклоспорин и др.), ингибиторы mTOR - сиролимус и др., противоопухо­левые препараты, пероральные контрацептивы, валацикловир); ионизирующее излучение; трансплантация солидных органов и костного мозга [1, 7, 19-20].

Для диагностики и дифференциальной диагностики тромбоцитопении у беременных выполняют общий анализ крови (шизоциты, тромбоциты - количество), биохимиче­ский анализ крови [функция тромбоцитов, АСТ, АЛТ, ЛДГ, гаптоглобин, креатинин; активность ADAМТS-13 (кровь бе­рут в пробирку только с цитратным буфером 3,2 или 3,8%; центрифугируют 5 мин при 1000 об/мин; плазма может храниться при температуре +4 °С или -20 °С); антитела к кардиолипину, β₂-гликопротеину, волчаночный антикоа­гулянт; уровень компонентов комплемента: С3-, С4-]; полимеразная цепная реакция на кишечные инфекции (2-5 г кала, может храниться при +4°С 2-3 сут) и др. [19].

Частота динамического наблюдения беременной с тромбоцитопенией определяется клиническим со­стоянием пациентки. При подозрении на гестационный генез тромбоцитопении мониторинг показателей крови выполняют с периодичностью наблюдения у гинеколога (в среднем - 1 раз в месяц). При наличии ИТП или при подозрении на это заболевание сроки уменьшаются до 2-3 нед. При тромбоцитопении >80х10⁹/л, особенно в III триместре беременности, необходим еженедельный контроль. Частота динамического клинического и лабо­раторного контроля возрастает с приближением сроков родоразрешения [1].

При отсутствии геморрагического синдрома у бере­менных уровень тромбоцитов >50-70х10⁹/л не требует терапии.

Тактика интенсивной терапии при лечении тромбоцитопении в акушерстве строится в зависимости от клинических вариантов. При развитии клиники HELLP-синдрома реко­мендованы базовая терапия преэклампсии, инфузия раство­ров кристаллоидов (15-20 мл/кг/сут), свежезамороженная плазма, плазмообмен. HELLP-синдром, катастрофический АФС, резистентные к стандартной терапии, а также атипич­ный ГУС являются показанием к назначению антикомпле­ментарной терапии: рекомбинантное гуманизированное моноклональное антитело класса IgG к С5-компоненту ком­племента (экулизумаб) внутривенно + антибиотик с антименингококковой активностью до вакцинации против менингококковой инфекции и не менее 2 нед после нее [19].

Таким образом, повышение информированности прак­тикующих кардиологов о вторичной тромбоцитопении позволит своевременно диагностировать данное состоя­ние, установить причину и оценить его тяжесть, выбрать оптимальную тактику ведения кардиологического боль­ного для снижения риска развития тромбозов и кровоте­чений. При лечении больного с симптоматической тромбоцитопенией необходим междисциплинарный подход и коллегиальная работа врачей различных специально­стей (анестезиолог-реаниматолог, акушер-гинеколог, ге­матолог, нефролог, гастроэнтеролог и др.).

ЛИТЕРАТУРА

1. Национальные клинические рекомендации по диагностике и лечению первичной иммунной тромбоцитопении у взрос­лых // Гематол. и трансфузиол. 2015. Т. 60, № 1. С. 44-56.

2. Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation - Web Addenda. Task force for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC) // Eur. Heart J. 2016; Vol. 37 (3). Р. 267-315. doi:10.1093/eurheartj/ehv320.

3. Красильников И.А., Машкова И.В., Мусийчук Ю.И., Солдатенкова Ж.М. Пособие по использованию Международной стати­стической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра (для врачей и специалистов по статистике). СПб., 1998. 126 с.

4. Пиманов С.И., Окороков А.Н., Сапего Л.Г., Макаренко Е.В., Гальченко В.М. Практические навыки по внутренним болез­ням: учебное пособие. Витебск : Изд-во ВГМУ, 2003. 520 с.

5. Гематология: руководство для врачей / Под ред. Н.Н. Мамае­ва. СПб. : СпецЛит, 2011. 615 с.

6. Агаджанян Н.А., Смирнов В.М. Нормальная физиология: учеб­ник. М. : МИА, 2009. 520 с.

7. Пашкова И.А. Гилевич И.В., Минеева Н.В. Алгоритм патогене­тической диагностики тромбоцитопении // Кубан. науч. мед. вестн. 2014. № 3 (145). С. 93-99.

8. Gauer R.L., Braun M.M. Thrombocytopenia // Am. Fam. Physician. 2012. Vol. 85, N 6. P. 612-622.

9. Дуткевич И.Г., Сухомлинова Е.Н., Селиванов Е.А. Практиче­ское руководство по практической гемостазиологии. СПб. : Фолиант, 2014. 271 с.

10. Диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболевание при беременности. Российские рекомендации // Рос. кардиол. журн. 2013. № 4 (102). Приложение 1. С. 1-40.

11. Российские клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике венозных тромбоэмболических осложнений // Флебология. 2015. Т. 9, № 4, вып. 2. С. 1-52.

12. Franchini М. Heparin-induced thrombocytopenia: an update // Thrombosis J. 2005. VoL. 3. Р. 14. doi.org/10.1186/1477-9560-3-14.

13. Синьков С.В., Заболотских И.Б. Диагностика и коррекция рас­стройств системы гемостаза. М. : Практическая медицина, 2017. 335 с.

14. Волкова С.А., Боровков Н.Н. Основы клинической гематоло­гии: учебное пособие. Н. Новгород: Изд-во Нижегородской ГМА, 2013. 400 с.

15. Кишкун А.А. Руководство по лабораторным методам диагно­стики. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. 800 с.

16. Богданов А.Н., Волошин С.В., Кулибаба Т.Г., Тыренко В.В., Щербак С.Г. Изменения системы крови в клинической прак­тике. СПб. : Фолиант, 2017. 170 с.

17. Watson H.G., KeeLing D.M., Laffan M., Tait R.C., Makris M. British Committee for Standards in HaematoLogy. GuideLine on aspects of cancer-reLated venous thrombosis // Br. J. HaematoL. 2015. VoL. 170, N 5. Р. 640-648.

18. GuideLines for the investigation and management of idiopathic thrombocytopenic purpura in aduLts, children and in pregnancy // Br. J. HaematoL. 2003. VoL. 120, N 4. Р. 574-596.

19. Тромботическая микроангиопатия в акушерстве. Информ.-метод. письмо № 15-4/1560-07 от 05.05.2017. 10 с.

20. Алексеева О.П., Михайлова З.Д. Внутренние болезни и бере­менность: тактика применения лекарств: учебное пособие. Н. Новгород : Изд-во Нижегородской ГМА, 2008. 288 с.

Материалы данного сайта распространяются на условиях лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License («Атрибуция - Всемирная»)