В последнее десятилетие сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), связанные с атеросклерозом, сохраняют лидирующие позиции среди всех причин смертности в экономически развитых странах, в том числе и в России. Атеросклеротический процесс лежит в основе ССЗ и в большинстве случаев выступает непосредственной причиной серьезных сердечнососудистых событий: нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда, внезапной сердечной смерти [1]. По данным Всемирной организации здравоохранения, в России атеросклеротическим поражением сосудов страдают 30% взрослого населения в возрасте до 45 лет, а после 60 лет атеросклероз наблюдается у 80% населения. Из общего числа людей, умирающих за год, 34% женщин и 39% мужчин погибают из-за ССЗ, которые возникают в результате атеросклероза.
Атеросклероз - это медленно прогрессирующее хроническое заболевание с продолжительным асимптомным периодом. В развитых странах мира в последнее время все больше внимания обращают не только на проблему клинически манифестного атеросклероза, но и на более раннюю стадию атеросклеротического процесса - субклиническую. Накапливаются доказательные данные, которые свидетельствуют о том, что выявление асимптомного атеросклеротического поражения сосудов может быть мощным инструментом прогнозирования сердечно-сосудистого риска, а его лечение - гораздо более успешным способом борьбы с сердечно-сосудистыми осложнениями, чем лечение на поздних стадиях атеросклероза [2].
На сегодняшний день наличие субклинического атеросклероза при оценке сердечно-сосудистого риска не учитывается. Однако имеются данные, которые указывают на то, что наличие субклинического атеросклероза ассоциируется с повышенным сердечно-сосудистым риском [3]. В метаанализе, выполненном M.W. Lorenz и соавт. [4], было доказано, что увеличение толщины интима-медиа сонных артерий является предиктором сосудистых событий. В метаанализе, проведенном годом ранее [5], A. Simon и соавт., используя, кроме толщины интимы-медиа сонных артерий, параметры наличия субклинического атеросклероза, продемонстрировали, что отсутствие атеросклероза сопряжено с ежегодным риском коронарных событий в размере менее 1%, в то время как наличие субклинического атеросклероза увеличивало этот риск до 1-3% и более.
Ранняя диагностика атеросклеротического процесса в клинической практике стала возможна после появления таких инструментальных методов, как дуплексное сканирование артерий, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, ангиография, внутрисосудистая ультрасонография. Однако диагностические методики для визуализации коронарного атеросклероза имеют свои ограничения; они инвазивны, отличаются дороговизной, низкой доступностью для рутинной медицинской практики и сложностью выполнения.
Сравнительную таблицу характеристик основных инвазивных и неинвазивных методов диагностики субклинического атеросклероза приводит в своей обзорной статье P.P. Toth (2008) [6].
&hide_Cookie=yes)
Мультифокальный характер атеросклероза, в частности данные, свидетельствующие о возможной связи атеросклероза артерий нижних конечностей с коронарным поражением, позволяют рассмотреть возможность использования лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ) для ранней диагностики атеросклеротического поражения коронарных артерий; кроме того, в настоящем обзоре представлены данные о возможности применения этого индекса для оценки риска развития ССЗ.
ЛПИ - это показатель, который отражает отношение величины систолического АД (САД) в артериях лодыжки к величине САД в плечевых артериях [7]. У здоровых людей САД на лодыжках всегда несколько выше, чем на руках, а величина ЛПИ колеблется в границах от 0,9 до 1,3 (рис. 1). Значения ЛПИ меньше 0,9 и больше 1,3 свидетельствуют о высоком риске наличия периферического атеросклероза. Патологический уровень ЛПИ может отражать не только явные изменения периферических артерий, но так же их начальные изменения, которые могут оказать влияние на развитие ССЗ [8].
&hide_Cookie=yes)
Измерение регионального АД в артериях нижних конечностей впервые нашло применение для оценки состояния кровообращения при облитерирующих заболеваниях артерий и введено в хирургическую практику с XIX в. Однако собственно ЛПИ был предложен и обоснован Т. Winsor в публикации 1950 г. [9]. В 1968 г. первый опыт точного определения ЛПИ с помощью ультразвукового допплеровского прибора был приведен в публикации S. Carter [10].
К настоящему времени накоплено значительное количество данных, указывающих на то, что низкий ЛПИ свидетельствует о манифестации ССЗ, в том числе и на субклинической стадии [11]. Согласно Европейским рекомендациям по профилактике ССЗ 2016 г., измерение ЛПИ рекомендовано как метод для оценки сердечнососудистого риска (уровень доказательности II BB) [12].
С 80-х годов прошлого века формируется доказательная база в отношении показаний для проведения измерений ЛПИ. Одним из первых в этой области, было исследование ARIC (Associations of ankle-brachial index with clinical coronary heart disease, stroke and preclinical carotid and popliteal atherosclerosis: the Atherosclerosis Risk in Communities), опубликованное в 1997 г. В группу обследования и наблюдения были включены почти 16 тыс. пациентов в возрасте от 45 до 64 лет, проживающих в четырех штатах США. Результаты исследования показали, что низкий ЛПИ связан с возрастанием частоты развития ИБС Так, относительный риск наличия ИБС увеличивался в 2,2 раза для афроамериканцев и в 3,3 раза для белой расы [13].
В 2008 г. были опубликованы результаты отечественного исследования, в котором участвовали более 800 здоровых мужчин в возрасте 30-60 лет. Значения ЛПИ ниже 1,0 были выявлены у 6,5% обследованных, при этом у 2,7% низкий ЛПИ определялся на обеих конечностях. Было выявлено, что у исследуемых с ЛПИ ниже 1,0 достоверно чаще обнаруживались атеросклеротические стенозирующие поражения артерий нижних конечностей - у 43% против 9,8%. Кроме того, у лиц со сниженным ЛПИ при проведении нагрузочного теста чаще выявлялась ишемия миокарда (20,0% против 3,9%). Таким образом, снижение ЛПИ ниже нормы указывало не только на поражения артерий нижних конечностей, но и на наличие атеросклеротического процесса в коронарных артериях [14].
В 2008 г. метаанализ F. Fowkes и соавт., включивший почти 500 тыс. человек, обобщил данные 16 когортных исследований, изучавших связь сниженного ЛПИ у бессимптомных пациентов с развитием неблагоприятных сердечно-сосудистых событий. Путем многофакторного регрессионного анализа было доказано, что сниженный ЛПИ может выступать в качестве дополнительного фактора риска развития ССЗ [15].
Вместе с тем вопрос о том, может ли низкий ЛПИ изолированно свидетельствовать о наличии атеросклероза коронарных артерий или выступать в качестве дополнительного фактора риска к уже имеющимся у пациента традиционным факторам риска ССЗ, в научной литературе освещен мало. Например, в исследовании Rada и соавт. [16] с помощью измерения ЛПИ оценивали распространенность заболеваний периферических артерий среди пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском. Анализировали следующие факторы риска ССЗ: малоподвижный образ жизни (91,5%), артериальную гипертензию (68,1%), дислипидемии. (36,3%), сахарный диабет (48,3%) и курение (33,8%). Распространенность заболеваний периферических артерий составила 32,4%, из которых более 3/4 протекают бессимптомно. Измерение ЛПИ у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском позволило увеличить количество выявления пациентов с ССЗ с 6,2% до 29%. В исследовании было доказано, что наличие периферического атеросклероза в большинстве случаев сопряжено с высоким риском развития ССЗ, а ЛПИ является простым, недорогим и эффективным методом оценки коронарного атеросклероза.
Итак, нами были приведены данные, показывающие, что низкие значения ЛПИ могут указывать на наличие атеросклеротического поражения коронарных артерий. Однако то, о чем может свидетельствовать отклонение ЛПИ в сторону более высоких значений, изучено мало.
Так, исследование IMPACT-ABI было посвящено оценке пациентов с высокими значениями ЛПИ [17]. В исследовании приняли участие более 3000 пациентов, госпитализированных по поводу ССЗ, которые были разделены на две группы: с высоким ЛПИ (>1,4), что составило 2,6% исследуемых, и нормальным ЛПИ (1,0-1,4) - 97,4%. Первичная конечная точка оценивалась как суммарная частота серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий (MACE), таких как внезапная сердечная смерть, инфаркт миокарда и инсульт. Результаты данного исследования показали, что риск развития неблагоприятных событий MACE у пациентов с высоким значением ЛПИ был значительно выше, чем у пациентов с нормальным ЛПИ (32,5% против 14,5%, р=0,005). Многофакторный регрессионный анализ показал, что высокий ЛПИ является независимым фактором развития MACE (р=0,044).
В настоящем обзоре показано прогностическое значение патологического ЛПИ вне зависимости от его значения. Отклонение ЛПИ от нормальных значений может свидетельствовать о поражении сердечно-сосудистой системы. Согласно накопленным данным, низкий ЛПИ свидетельствует о наличии коронарного атеросклероза. Это нашло подтверждение как у пациентов с наличием традиционных факторов риска ССЗ, так и при их отсутствии. Имеются данные и в отношении высокого ЛПИ, который также увеличивает риск развития неблагоприятных сердечнососудистых событий. Таким образом, расширение диагностических возможностей ЛПИ позволяет на субклинической стадии выявить наличие атеросклероза как артерий нижних конечностей, так и предположить наличие атеросклеротических изменений в коронарном артериальном бассейне, уточнить сердечно-сосудистый риск осложнений у конкретного пациента. В настоящее время ЛПИ представляет собой доступный инструмент, который может быть рекомендован для широкого применения с целью выявления пациентов с наличием атеросклеротического поражения коронарных артерий, что позволит при необходимости направить пациентов на дополнительную диагностику, своевременно начать профилактические мероприятия и назначить адекватное лечение.
ЛИТЕРАТУРА
1. Rosamond W., Flegal K., Furie K. Heart disease and stroke statistics - 2008 update. A report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee // Circulation. 2008. Vol. 117. P. 25-146.
2. Шевченко О.П., Мишнев О.Д. Ишемическая болезнь сердца : монография. М. : МИА, 2005. 420 с.
3. Kotliar C., Forcada P., Ferdinand K. Noninvasive diagnosis of subclinical atherosclerosis in cardiometabolic syndrome: a call to action // J. Cardiometab. Syndr. 2012. Vol. 3, N 1. P. 60-62.
4. Lorenz M., Markus H., Bots M., Rosvall M., Sitzer M. Prediction of clinical cardiovascular events with carotid intima-media thickness: a systematic review and meta-analysis // Circulation. 2007. Vol. 115, N 4. P. 459-467.
5. Roman M.J., Naqvi T.Z., Gardin J.M. Clinical application of noninvasive vascular ultrasound in cardiovascular risk stratification: a report from the American Society of Echocardiography and the Society of Vascular Medicine and Biology // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2011. Vol. 19. P. 943-954.
6. Toth P.P. Subclinical atherosclerosis: what it is, what it means and what we can do about it // Int. J. Clin. Pract 2008. Vol. 62, N 8. P. 1246-1254.
7. Цвибель В., Пеллерито Дж. Ультразвуковое исследование сосудов : пер. с англ. М. : Видар, 2010. 664 с.
8. Сумин А.Н., Колмыкова Ю.А., Кухарева И.Н. Годовой прогноз у больных с острым нарушением мозгового кровообращения: роль патологического лодыжечно-плечевого индекса // Рационал. фармакотер. в кардиологии. 2016. Т. 12, № 6. С. 638-644.
9. Winsor T. Influence of arterial disease on the systolic blood pressure gradient of the extremity // Am. J. Med. Sci. 1950. Vol. 220. P. 177-121.
10. Carter S.A. Indirect systolic pressures and pulses waves in arterial occlusive disease of the lower extremities // Circulation. 1968. Vol. 37. P. 624-637.
11. Roman M.J., Naqvi T.Z., Gardin J.M. et al. Clinical application of noninvasive vascular ultrasound in cardiovascular risk stratification: a report from the American Society of Echocardiography and the Society of Vascular Medicine and Biology // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2011. Vol. 19. P. 943-854.
12. Tendera M., Aboyans V., Bartelink M.-L., Baumgartner I. et al. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice // Eur. Heart J. 2016. Vol. 37, N 29. P. 23152381.
13. Zheng Z.J., Sharrett A.R. Associations of ankle-brachial index with clinical coronary heart disease, stroke and preclinical carotid and popliteal atherosclerosis: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study // Atherosclerosis. 1997. Vol. 131, N 1. P. 115-112.
14. Кириченко А.А., Иванов С.С. Значение сринингового измерения лодыжечно-плечевого индекса у здоровых людей. Функциональная диагностика. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008. 220 с.
15. Ankle brachial index collaboration, ankle brachial index combined with Framingham Risk Score to predict cardiovascular events and mortality. A meta-analysis // JAMA. 2008. Vol. 300, N 2. P. 197-208.
16. Rada C., Oummou S., Merzouk F., Amarir B. et al. Anklebrachial index screening for peripheral artery disease in high cardiovascular risk patients. Prospective observational study of 370 asymptomatic patients at high cardiovascular risk // J. Mal. Vasc. 2016. Vol. 41, N 6. P. 353-357.
17. Nishimura H., Miura T., Minamisawa M., Ueki Y. et al. Clinical characteristics and outcomes of patients with high anklebrachial index from the IMPACT-ABI Study // PLoS One. 2016. Vol. 11, N 11. Article ID 0167150.