ИМПЛАНТАЦИЯ КАРДИОВЕРТЕРА-ДЕФИБРИЛЛЯТОРА
Приблизительно половина смертей у больных с СН, особенно с умеренными симптомами, случается внезапно и неожиданно, и большинство из них опосредовано желудочковыми нарушениями ритма (в то время как другие могут быть связаны с брадикардией, асистолией, тромбоэмболией легочной артерии, острым коронарным синдромом и др.). Поэтому предупреждение внезапной смерти -важная цель у больных с ХСН. ИКД играет важную роль в снижении риска смерти от желудочковых нарушений ритма в связи с тем, что эффективность антиаритмических препаратов вызывает сомнения в большинстве исследованных групп [18].
ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ ИКД снижает смертность у больных, переживших остановку сердца, и у пациентов с устойчивыми симптомными желудочковыми аритмиями. Следовательно, с целью увеличения выживаемости ИКД рекомендуется у подобных больных при хорошем функциональном статусе и при предполагаемой продолжительности жизни >1 года, независимо от ФВ левого желудочка [18, 34].
ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ
В исследование SCD-HeFT (The Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial - Исследование внезапной сердечной смерти при сердечных болезнях) был включен 2521 пациент с неишемической дилатацией полостей сердца или ишемической СН II-III ФК без анамнеза симптомных желудочковых аритмий, с ФВ<35%. Данные пациенты были рандомизированы к плацебо, амиодарону или ИКД в дополнение к общепринятой терапии, включающей иАПФ или антагонисты рецепторов ангиотензина II (98%) и р-адреноблокаторы (69%); применение антагонистов минералокортикоидных рецепторов не освещалось [19]. Использование ИКД приводило к снижению относительного риска смерти на 23% (р=0,007) при средней продолжительности наблюдения 45,5 мес. Использование ИКД давало дополнительные преимущества по сравнению с обычным лечением, включающим иАПФ и р-адреноблокаторы. Амиодарон не снижал общую смертность.
Дополнительные основания к использованию ИКД были получены из исследования MADIT-II (Automatic Defibrillator Implantation Trial II) [17], в котором пациенты с ФВ <30%, перенесшие инфаркт миокарда (59% которых имели II или III ФК по NYHA), были распределены или на стандартное лечение, или на стандартное лечение в комбинации с ИКД. Использование ИКД приводило к снижению относительного риска смерти на 31%. Два других исследования не продемонстрировали преимуществ у пациентов с ранней ИКД (≤40 дней) после инфаркта миокарда [20, 21]. Вот почему использование ИКД у пациентов с ИБС получило наивысший уровень доказательности - А, но только при условии давности острого инфаркта миокарда ≥40 дней.
Существует меньше доказательств, полученных в исследовании DEFINITE (Defibrillators in Non-ischemic Cardiomyopathy Treatment Evaluation - Оценка лечения имплантацией дефибриллятора при неишемической кардиомиопатии) у 458 пациентов с неишемической СН, показавшем недостоверную тенденцию к снижению смертности; отсюда уровень доказательности В [22].
ИКД может быть рассмотрена только после достаточного периода оптимальной медикаментозной терапии (как минимум 3 мес) и только если ФВ остается неизменно низкой. В самом крупном исследовании GISSI-P (более 11 тыс. больных, перенесших острый инфаркт миокарда) назначение 1 г/сут ω-3-полиненасыщенных жирных кислот достоверно снижало риск общей смерти на 41%, причем этот эффект развивался быстро (в течение 90 дней лечения) и был связан с антифибрилляторным эффектом и снижением риска аритмической смерти на 45% [23]. В 2008 г. в многоцентровом двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании GISSI - HF Омакор в дозе 1 г/сут применялся у больных с ХСН на фоне оптимальной терапии. В результате было достигнуто достоверное снижение риска общей смерти больных с ХСН на 9%, р=0,041 (среди закончивших исследование - на 14%) и количества госпитализаций на 8% (в основном связанных с желудочковыми нарушениями ритма) при длительной (>18 мес) терапии. При этом количество побочных эффектов в группе лечения Омакором не отличалось от плацебо [24]. Ретроспективный анализ продемонстрировал снижение частоты срабатывания ИКД у пациентов, находившихся на лечении ω-3-полиненасыщенными жирными кислотами, и снижение смертности и госпитализаций в связи с нарушениями ритма сердца [25]. В дополнительном анализе было продемонстрировано повышение ФВ ЛЖ на 1,6% при терапии 1 г/сутки ω-3-полиненасыщенными жирными кислотами [26]. Таким образом, назначение ω-3-полиненасыщенных жирных кислот в дозе 1 г/сут должно быть рассмотрено у больных с ХСН II-IV ФК с ФВ ЛЖ <35% для снижения риска внезапной смерти и повторных госпитализаций в дополнение к основным средствам лечения ХСН.
Имплантация ИКД не показана пациентам с ХСН IV ФК с тяжелыми лекарственно-резистентными симптомами, которые не служат кандидатами для СРТ, имплантации искусственных желудочков сердца или ТС (поскольку у данных пациентов очень ограниченная ожидаемая продолжительность жизни и, вероятнее всего, они умрут из-за насосной недостаточности).
Пациенты должны быть проинформированы как о пользе ИКД, так и о возможных осложнениях, связанных с их использованием (в основном ненужных шоков).
При прогрессировании СН до терминальной стадии, если не планируется ТС, после обсуждения с пациентом, его родственниками и страховой компанией может рассматриваться деактивация ИКД.
Рекомендации по использованию ИКД у пациентов с СН [34] ■ Вторичная профилактика. ИКД рекомендована пациентам с желудочковыми аритмиями (приводящими к гемодинамической нестабильности), с предполагаемой продолжительностью жизни >1 года и хорошим функциональным статусом для снижения риска внезапной сердечной смерти. Класс рекомендаций I, уровень доказательности A.
■ Первичная профилактика. ИКД рекомендована пациентам с симптомной СН (II-III ФК по NYHA) и ФВ ≤35%, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию (>3 мес), с предполагаемой продолжительностью жизни >1 года и хорошим функциональным статусом для снижения риска внезапной сердечной смерти.
- Ишемическая этиология с давностью острого инфаркта миокарда ≥40 дней. Класс рекомендаций I, уровень доказательности A.
- Неишемическая этиология. Класс рекомендаций I, уровень доказательности B.
ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА
Желудочковые нарушения ритма часто встречаются у больных с ХСН, особенно при дилатации левого желудочка и снижении ФВ. Амбулаторная регистрация ЭКГ верифицирует желудочковые экстрасистолы фактически у всех больных с ХСН, также часто встречаются эпизоды бессимптомной неустойчивой желудочковой тахикардии [27]. Исследования показали, что "сложные" желудочковые нарушения ритма (частые желудочковые экстрасистолы и неустойчивая желудочковая тахикардия) ассоциированы с неблагоприятными исходами у таких больных. Роль катетерной абляции при желудочковых нарушениях ритма у пациентов с ХСН остается неопределенной.
ТЕРМИНАЛЬНАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Для определенной группы пациентов с терминальной ХСН ТС остается "золотым стандартом" лечения с хорошими отдаленными результатами выживаемости. Однако из-за возрастающего числа больных с терминальной ХСН, ограничений по донорским органам, технологических возможностей механическая поддержка кровообращения с поддерживающими устройствами для левого желудочка или бивентрикулярные поддерживающие устройства все чаще используются в качестве альтернативы в некоторых случаях терминальной СН (рис. 8).
МЕХАНИЧЕСКАЯ ПОДДЕРЖКА КРОВООБРАЩЕНИЯ -ИСКУССТВЕННЫЙ ЛЕВЫЙ ЖЕЛУДОЧЕК
Механическая поддержка кровообращения (МПК) -общий термин, описывающий технологии, используемые для краткосрочной и долгосрочной помощи больным с тяжелыми формами ХСН и острой СН. Наибольший опыт применения МПК известен в качестве "моста" к трансплантации, однако в последнее время МПК используется и как самостоятельный метод лечения.
Группы пациентов, рассматриваемых для имплантации устройств МПК
Пациенты с тяжелыми клиническими проявлениями ХСН, сохраняющейся более 2 мес, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию + более чем один фактор из следующих:
■ ФВ левого желудочка <25% и, если измерялось, пиковое потребление кислорода <12 мл/кг в минуту;
■ ≥3 госпитализаций по поводу ХСН в предыдущие 12 мес без очевидных предрасполагающих (обратимых) причин;
■ зависимость от внутривенной инотропной терапии;
■ прогрессирующая недостаточность органов-мишеней (ухудшение почечной и/или печеночной функции) вследствие снижения кровообращения и неадекватного давления наполнения желудочков (давление заклинивания в легочных капиллярах ≥20 мм рт. ст., САД ≤80-90 мм рт.ст. или сердечный индекс ≤2 л/мин/м2);
■ снижение функции правого желудочка.
Изначально МПК использовали как временный метод лечения в качестве "моста к трансплантации". В настоящее время она стала применяться у пациентов, имеющих противопоказания к ТС, и для длительного лечения - так называемая целевая терапия. Механические устройства поддержки кровообращения в будущем могут стать серьезной альтернативой трансплантации, так как 2-3-летняя выживаемость в правильно отобранных для механических устройств группах пациентов намного лучше, чем в группах больных, получающих только медикаментозную терапию [28, 29]. У пациентов с этими устройствами после ТС сходный уровень выживаемости по сравнению с теми, у кого не применяли данный метод поддержки кровообращения. Однако, несмотря на технологический прогресс, кровотечения, тромбоэмболии (могут обусловливать инсульт), инфекции и поломка остаются серьезными проблемами. Эти вопросы, а также высокая стоимость данных устройств и самой процедуры имплантации ограничивают их широкое применение. Данные устройства должны имплантироваться только в высококвалифицированных медицинских центрах, специализирующихся на лечении ХСН, в идеале данные центры должны проводить и ТС.
У некоторых пациентов при использовании МПК наблюдается обратное ремоделирование миокарда и повышение функции ЛЖ, что служит показанием к эксплантации этих устройств, применение которых в этом случае можно рассматривать как "мост к выздоровлению". Такой исход может быть у больных с неишемической КМП, например при миокардите [30]. Другая концепция использования МПК - возможность уменьшить дисфункцию периферических органов (так называемый "мост к выбору"), которая может дать право на ТС тем пациентам, у которых были обратимые противопоказания к данному методу лечения.
Обычно пациенты с терминальной ХСН, рассматриваемые для применения МПК, находятся на постоянной инотропной поддержке [31]. Оценка функции правого желудочка принципиальна, так как послеоперационная правожелудочковая недостаточность значительно повышает периоперационную смертность и снижает выживаемость до и после ТС. Поэтому имплантация бивентрикулярного устройства должна быть приоритетна у пациентов с ХСН по двум кругам кровообращения или у пациентов с высоким риском развития правожелудочковой недостаточности после имплантации искусственного ЛЖ. Предотвращение развития правожелудочковой недостаточности очень важно. Действительно, своевременная имплантация желудочкового устройства поддержки кровообращения у тяжелых пациентов (например, при ФВ <25%, пиковом потреблении кислорода <12 мл/кг в минуту, прерывистой инотропной поддержке) до момента развития правожелудочковой или полиорганной недостаточности приводит к лучшим результатам хирургического лечения.
Рекомендации по хирургической имплантации устройства МПК левого желудочка у пациентов с систолической СН
Искусственный левый желудочек или бивентрику-лярное поддерживающее устройство рекомендовано для определенных групп пациентов с терминальной стадией СН, сохраняющейся несмотря на оптимальную медикаментозную терапию, а также у кандидатов на ТС с целью уменьшения симптомов и снижения частоты госпитализаций из-за декомпенсаций СН и снижения риска преждевременной смерти в период ожидания трансплантации. Класс рекомендаций I, уровень доказательности В.
Искусственный левый желудочек может быть рекомендован в особо тщательно отобранных группах пациентов с терминальной стадией СН, несмотря на оптимальную медикаментозную и механическую терапию, и у тех, кто не подходит для ТС, а ожидаемая продолжительность жизни >1 года с хорошим функциональным статусом, с целью уменьшения симптомов, снижения частоты госпитализаций по поводу СН и риска преждевременной смерти. Класс рекомендаций II, уровень доказательности В.
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ СЕРДЦА
Пересадка сердца служит общепринятым методом лечения терминальной ХСН (рис. 9) [32, 33]. Хотя контролируемые исследования никогда не проводились, существует мнение, что ТС при условии соблюдения критериев отбора больных значительно увеличивает выживаемость пациентов, повышает толерантность к физической нагрузке, улучшает качество жизни и дает возможность быстрее вернуться к работе по сравнению с традиционным лечением.
Помимо нехватки донорских сердец, основными проблемами при ТС служат последствия ограниченной эффективности метода и осложнения от иммуносупрессивной терапии в отдаленном периоде (к примеру, антиген-антитело-опосредованное отторжение трансплантата, инфекционные осложнения, гипертензия, почечная недостаточность, малигнизация и васкулопатия коронарных артерий).
Клинические группы для включения в лист ожидания трансплантации сердца
■ ХСН III-IV ФК, сохраняющаяся несмотря на оптимальную терапию, при maxVO2 <14 мл/кг в минуту (на терапии р-адреноблокаторами <12 мл/кг в минуту).
■ Стенокардия или значимая безболевая ишемия, несмотря на адекватную терапию, при невозможности АКШ или ангиопластики.
■ Кардиогенный шок, требующий длительной инотропной или циркуляторной поддержки (внутри-аортальная баллонная контрпульсация и другие устройства).
■ При пороках сердца: невозможность выполнения реконструктивных вмешательств.
■ Злокачественные желудочковые нарушения ритма, рефрактерные ко всем другим возможным медикаментозным и электрофизиологическим воздействиям.
Клинические критерии невключения в лист ожидания (относительные) ■ Низкая приверженность к терапии.
■ Возраст более 65 лет (в странах ЕЭС и США этот показатель выше).
■ Давление в легочной артерии >70 мм по данным эхокардиографии.
■ Высокое и необратимое легочное сосудистое сопротивление: >4-5 ЕД Вуда или транспульмональный градиент >15 мм рт.ст. (возможна коррекция этого показателя на фоне инотропной терапии или при применении устройств МПК).
■ Сахарный диабет с поражением органов (невропатия, нефропатия, ретинопатия).
■ Системная красная волчанка, артрит, амилоидоз, неврологические и другие тяжелые системные заболевания.
■ Острые и хронические инфекции, туберкулез легких.
■ Скорость клубочковой фильтрации <25 мл/мин, креатинин более 220 ммоль/л, троекратное повышение уровней аланинаминотрансферазы (АЛТ)/аспартатаминотрансферазы (АСТ) в крови, билирубин более 2,5 мг/дл, международное нормализованное отношение (МНО) более 1,5 при отсутствии варфарина (проявления полиорганной недостаточности могут быть временными и иногда поддаются медикаментозной коррекции).
■ Хроническая обструктивная болезнь легких средней и тяжелой степени при объеме форсированного выдоха за 1-ю секунду <40% должного.
■ Заболевания периферических сосудов, не подлежащие хирургическому лечению, аневризма аорты >6 см.
■ Геморрагические диатезы, гепарин-индуцированная тромбоцитопения в течение 100 дней до предполагаемой ТС.
■ Ожирение, индекс массы тела >35.
■ Наркотическая, алкогольная, никотиновая зависимость, сохраняющаяся последние 6 мес.
■ Психические заболевания, психосоциальная нестабильность.
■ Онкологические заболевания с ремиссией менее 5 лет.
В заключение приводим схему динамического наблюдения пациентов с СН с низкой ФВ (рис. 10), позволяющую кардиологу своевременно выявлять показания к высокотехнологичным методам лечения ХСН.
ЛИТЕРАТУРА
1. Cleland J.G., Freemantle N., Erdmann E. et al. Long-term mortality with cardiac resynchronization therapy in the Cardiac Resynchronization-Heart Failure (CARE-HF) trial // Eur. J. Heart Fail. 2012. Vol. 14. P. 628-634.
2. Hunt S.A., Baker D.W., Chin M.H. et al. ACC/AHA guidelines for the evaluation and management of chronic heart failure in the adult: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1995 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure // J. Am. Coll. Cardiol. 2001. Vol. 88. P. 2101-2113.
3. Chin M.H., Goldman L. Factors contributing to the hospitalization of patients with congestive heart failure // Am. J. Public Health. 1997. Vol. 87. P. 643-648.
4. Velazquez E.J., Lee K.L., Deja M.A. et al. Coronary-artery bypass surgery in patients with left ventricular dysfunction // N. Engl. J. Med. 2011. Vol. 364. P. 1607-1616.
5. Jones R.H., Velazquez E.J., Michler R.E. et al. Coronary bypass surgery with or without surgical ventricular reconstruction // N. Engl. J. Med. 2009. Vol. 360. P. 1705-1717.
6. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC // Eur. Heart J. 2012. Vol. 33. P. 1787-1847.
7. Smith C.R., Leon M.B., Mack M.J. et al. Transcatheter versus surgical aorticvalve replacement in high-risk patients // N. Engl. J. Med. 2011. Vol. 364. P. 2187-2198.
8. Lancellotti P., Tribouilloy C., Hagendorff A. et al. European Association of Echocardiography recommendations for the assessment of valvular regurgitation. Part 1: aortic and pulmonary regurgitation (native valve disease) // Eur. J. Echocardiogr. 2010. Vol. 11. P. 223-244.
9. Feldman T., Kar S., Rinaldi M. et al. Percutaneous mitral repair with the MitraClip system: safety and midterm durability in the initial EVEREST (Endovascular Valve Edge-to-Edge REpair Study) cohort // J. Am. Coll. Cardiol. 2009. Vol. 54. P. 686-694.
10. Abraham W.T., Fisher W.G., Smith A.L. et al. Cardiac resynchronization in chronic heart failure // N. Engl. J. Med. 2002. Vol. 46. P. 1845-1853.
11. Cleland J.G., Daubert J.C., Erdmann E. et al. The effect of cardiac resynchronization on morbidity and mortality in heart failure // N. Engl. J. Med. 2005. Vol. 352. P. 1539-1549.
12. Al-Majed N.S., McAlister F.A., Bakal J.A., Ezekowitz J.A. Meta-analysis: cardiac resynchronization therapy for patients with less symptomatic heart failure // Ann. Intern. Med. 2011. Vol. 154. P. 401-412.
13. Blanc J.J., De Roy L., Mansourati J. et al. Atrial pacing for prevention of atrial fibrillation: assessment of simultaneously implemented algorithms // Europace. 2004. Vol. 6. P. 371-379.
14. Brignole M., Botto G., Mont L. et al. Cardiac resynchronization therapy in patients undergoing atrioventricular junction ablation for permanent atrial fibrillation: a randomized trial // Eur. Heart. J. 2011. Vol. 32. P. 2420-2429.
15. Koplan B.A., Kaplan A.J., Weiner S. et al. Heart failure decompensation and all-cause mortality in relation to percent biventricular pacing in patients with heart failure: is a goal of 100% biventricular pacing necessary? // J. Am. Coll. Cardiol. 2009. Vol. 53. P. 355-360.
16. Tolosana J.M., Hernandez Madrid A., Brugada J. et al. Comparison of benefits and mortality in cardiac resynchronization therapy in patients with atrial fibrillation versus patients in sinus rhythm (Results of the Spanish Atrial Fibrillation and Resynchronization [SPARE] Study) // Am. J. Cardiol. 2008. Vol. 102. P. 444-449.
17. Naehle C.P., Zeijlemaker V., Thomas D. et al. Evaluation of cumulative effects of MR imaging on pacemakersystems at 1.5 Tesla // Pacing Clin. Electrophysiol. 2009. Vol. 32. P. 15261535.
18. Oseroff O., Retyk E., Bochoeyer A. Subanalyses of secondary prevention implantable cardioverter-defibrillator trials: antiarrhythmics versus implantable defibrillators (AVID), Canadian Implantable Defibrillator Study (CIDS), and Cardiac Arrest Study Hamburg (CASH) // Curr. Opin. Cardiol. 2004. Vol. 19. P. 26-30.
19. Bardy G.H., Lee K.L., Mark D.B. et al. Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure // N. Engl. J. Med. 2005. Vol. 352. P. 225-237.
20. Fain E., Gent M., Connolly S.J. Prophylactic use of an implantable cardioverter-defibrillator after acute myocardial infarction // N. Engl. J. Med. 2004. Vol. 351. P. 2481-2488.
21. Steinbeck G., Andresen D., Seidl K. et al. Defibrillator implantation early after myocardial infarction // N. Engl. J. Med. 2009. Vol. 361. P. 1427-1436.
22. Kadish A., Dyer A., Daubert J.P. et al. Prophylactic defibrillator implantation in patients with nonischemic dilated cardiomyopathy // N. Engl. J. Med. 2004. Vol. 350. P. 21512158.
23. Marchioli R., Barzi F., Bomba E. et al. Early protection against sudden death by n-3 polyunsaturated fatty acids after myocardial infarction: time-course analysis of the results of the Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell'Infarto Miocardico (GISSI) - Prevenzione // Circulation. 2002. Vol. 105, N 16. P. 1897-1903.
24. NodariS., Triggiani M., Campia U. et al. Effects of n-3 polyunsaturated fatty acids on left ventricular function and functional capacity in patients with dilated cardiomyopathy // J. Am. Coll. Cardiol. 2011. Vol. 57, N 7. P. 870-879.
25. Finzi A.A., Latini R.,Barlera S. et al. Effects ofn-3 polyunsaturated fatty acids on malignant ventricular arrhythmias in patients with chronic heart failure and implantable cardioverter-defibrillators: A substudy of the Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell'Insufficienza Cardiaca (GISSI-HF) trial // Am. Heart J. 2011. Vol. 161, N 2. P. 338-343.
26. Ghio S., Scelsi L., Latini R. et al. Effects of n-3 polyunsaturated fatty acids and of rosuvastatin on left ventricular function in chronic heart failure: a substudy of GISSI-HF trial // Eur. J. Heart Fail. 2010. Vol. 12, N 12. P. 1345-1353.
27. Zipes D.P., Camm A.J., Borggrefe M. et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death-executive summary: a report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death) Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society // Eur. Heart. J. 2006. Vol. 27. P. 2099-2140.
28. Rose E.A., Gelijns A.C., Moskowitz A.J. et al. Long-term use of a left ventricular assist device for end-stage heart failure // N. Engl. J. Med. 2001. Vol. 345. P. 1435-1443.
29. Slaughter M.S., Rogers J.G., Milano C.A. et al. Advanced heart failure treated with continuous-flow left ventricular assist device // N. Engl. J. Med. 2009. Vol. 361. P. 2241-2251.
30. Birks E.J., Tansley P.D., Hardy J. et al. Left ventricular assist device and drug therapy for the reversal of heart failure // N. Engl. J. Med. 2006. Vol. 355. P. 1873-1884.
31. Khazanie P., Rogers J.G. Patient selection for left ventricular assist devices // Congest. Heart Fail. 2011. Vol. 17. P. 227-234.
32. Banner N.R., Bonser R.S., Clark A.L. et al. UK guidelines for referral and assessment of adults for heart transplantation // Heart. 2011. Vol. 97. P. 1520-1527.
33. Mehra M.R., Kobashigawa J., Starling R. et al. Listing criteria for heart transplantation: International Society for Heart and Lung Transplantation guidelines for the care of cardiac transplant candidates-2006 // J. Heart Lung Transplant. 2006. Vol. 25. P. 1024-1042.
34. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC) // Eur. Heart J. 2016. Vol. 37, N 27. P. 2129-2200. doi:10.1093/eurheartj/ehw128.
35. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Лопатин Ю.А. и др. Кардиология : национальное руководство / под ред. Е.В. Шлях-то. М. : ГЭОТАР, 2014. Гл. 29. Сердечная недостаточность. С. 628-653.
36. Краткая версия клинических рекомендаций РКО и ОССН "Хроническая сердечная недостаточность" (пересмотр 2016 г.). Январь 2017. С. 92.