Зубец Осборна на ЭКГ отражается в виде позднего положительного зубца, следующего за комплексом QRS. Его также можно трактовать как зазубренность на нисходящем колене зубца R в виде добавочного зубца r. Считается, что подобное изменение ЭКГ связано не с нарушением деполяризации (возбуждения) миокарда, а с реполяризацией, что подтверждается подъемом точки J, которая является начальной частью сегмента ST. В 1920-1922 гг. изменения на ЭКГ такого вида были описаны F. Kraus при гиперкальциемии [5], а в 1938 г. - W. Tomaszewcki у больных с гипотермией [6]. В 1953 г. J.J. Osborn описал ЭКГ-конфигурацию желудочкового комплекса с подъемом точки J при гипотермии в экспериментах на собаках. С 1955 г. гипотермические зубцы носят его имя. В настоящее время определяющим фактором появления зубца Осборна считается трансмуральный вольтажный градиент вследствие гетерогенности выходящего калиевого тока в желудочке [7], возникающий в результате различных патологических состояний.
Клиническое значение зубца Осборна определяется его прогностической значимостью как предиктора фибрилляции желудочков и внезапной смерти. Еще J.J. Osborn сообщал об этом в своей работе [1]. Появление этого зубца является очень плохим прогностическим знаком и увеличивает риск развития фибрилляции желудочков. У пациентов с гипотермией связь характерных изменений ЭКГ с фибрилляцией желудочков в 1957 г. подтвердили P.R. Fleming и F.H. Muir [8]. Как было показано ранее, у пациентов с заболеваниями нервной системы появление зубцов Осборна на ЭКГ сопровождалось утяжелением клинического состояния [9]. Описаны случаи выявления зубца Осборна на ЭКГ у больных ишемической болезнью сердца, осложнившейся фибрилляцией желудочков [10].
ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ
Пациент П., 74 года, поступил в 2016 г. в отделение сосудистой хирургии клиники Башкирского государственного медицинского университета (г. Уфа) с жалобами на боли в правой нижней конечности при ходьбе более 50 м, чувство похолодания и онемение правой стопы, головокружение, шум в ушах. Больным себя считает в течение 5 лет, когда впервые появилась вышеописанная симптоматика. Начало заболевания постепенное. В 2010 г. перенес ИМ без зубца Q на ЭКГ с последующей госпитализацией по месту жительства.
При поступлении общее состояние удовлетворительное. Температура тела - 36,6 °С. При аускультации сердца сердечные тоны ритмичные, 1-й тон сохранен, патологические шумы не выслушиваются, частота сердечных сокращений (ЧСС) - 80 в минуту; артериальное давление (АД) - 140/90 мм рт.ст. на правой руке, 155/100 мм рт.ст. на левой руке. При пальпации артерий нижних конечностей выявлено отсутствие пульсации на подколенной артерии справа. Выслушивался систолический шум над сонной артерией слева.
ИССЛЕДОВАНИЯ
На ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС - 80 в минуту, электрическая ось сердца (ЭОС) не отклонена, в отведениях II, III, AVF регистрируется форма комплекса QRS, напоминающая зубец Осборна - поздний положительный зубец между комплексом QRS и сегментом ST (рис. 1).
По данным эхокардиографии: увеличена полость левого желудочка (ЛЖ) (конечный диастолический размер ЛЖ -6,1 см, конечный диастолический объем - 184 мл) (рис. 2). Аневризматическая деформация в нижнебазальной области ЛЖ. Отмечается нарушение локальной сократимости в виде акинеза базальных нижнеперегородочного и нижнего сегментов, гипокинеза среднего нижнего сегмента. Сократимость миокарда ЛЖ умеренно снижена (фракция выброса ЛЖ - 40%, рассчитана по методу Симпсона).
Аорта уплотнена, с незначительным расширением в основании (аорта в основании - 4,0 см). Аортальный клапан: створки уплотнены, подвижны, трансклапанный градиент давления - 4,4 мм рт.ст., аортальная регургитация II степени, узкая. Митральный клапан: створки уплотнены, подвижные, трансклапанный градиент давления -2,4 мм рт.ст., митральная регургитация I степени. Клапан легочной артерии и трикуспидальный клапан - створки интактны, подвижны. Трикуспидальная регургитация I степени. Расчетное давление в правом желудочке - 25 мм рт.ст. В полости перикарда выпот не определяется. Диастолическая дисфункция миокарда ЛЖ по типу нарушения расслабления. Заключение: аневризма нижнебазальной области ЛЖ. Нарушение локальной сократимости. Уплотнение аорты с незначительным расширением в основании.
При дуплексном сканировании артерий нижних конечностей: стеноз правой общей бедренной артерии (ОБА) - 38%, стеноз левой ОБА - 36%, стеноз правой поверхностной БА - 30%, стеноз левой БА - 44%. Окклюзия правой подколенной артерии.
По данным мультиспиральной компьютерной томографии экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий выявлены стеноз левой общей сонной артерии (ОСА) до 50% с распространением на каротидный синус внутренней сонной артерии (ВСА) до 75%, окклюзия правой позвоночной артерии в сегменте V1.
Трансфеморальная ангиография брюшного отдела аорты и артерий нижних конечностей выявила стеноз правой наружной подвздошной артерии до 80% с окклюзией подколенной артерии, слева - окклюзию тибиальных артерий от устья.
При коронарографии выявлена субокклюзия правой коронарной артерии в 2-м сегменте с восстановлением кровотока в 3-м сегменте.
Рекомендовано проведение подвздошно-бедренного протезирования в плановом порядке. При учащении приступов головокружения и появлении предсинкопальных состояний нужно рассмотреть возможность осуществления стентирования левой ВСА в рамках федеральной программы по оказанию высокотехнологичной помощи населению.
Больному проводилась стандартная терапия в связи с перенесенным ИМ: ацетилсалициловая кислота -100 мг/сут, аторвастатин - 40 мг/сут, рамиприл - 10 мг/сут. Применение высоких доз β-адреноблокаторов, в частности метопролола в дозе >50 мг/сут, усиливало болевой синдром в правой ноге, в связи с чем применялся ивабрадин в дозе 5 мг 2 раза в сутки (с целью контроля ЧСС при отсутствии частой желудочковой экстрасистолии). Дополнительно пациенту была назначена терапия амлодипином в дозе 5 мг/сут (для коррекции артериальной гипертензии).
ОБСУЖДЕНИЕ
Особенность данного клинического случая заключается в выявлении изменений на ЭКГ в виде зубца Осборна у больного с перенесенным трансмуральным нижним ИМ и сформировавшейся хронической аневризмой левого желудочка. Описанный в литературе зубец Осборна, помимо нижних ЭКГ-отведений (II, III, aVF), выявляется и в левых грудных отведениях (V4-V6), что указывает не на локальные, а на более общие причины его образования (гипотермия, гиперкальциемия, выраженная ишемия и др.). У нашего больного, несмотря на генерализованный атеросклероз, субокклюзию правой коронарной артерии, не отмечалось клинических (приступы стенокардии) или электрокардиографических (транзиторная депрессия сегмента ST) признаков ишемии. По-видимому, это связано с формированием коллатерального кровообращения и достаточным наполнением правой коронарной артерии в 3-м сегменте, расположенном ниже субокклюзии (по данным коронароангиографии), достаточного для больного с низким уровнем физической нагрузки из-за плохой переносимости ходьбы на фоне синдрома Лериша. Кроме того, у нашего пациента не выявлено частой желудочковой экстрасистолии, которая наряду с зубцом Осборна может быть предиктором фибрилляции желудочков.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Изменения на ЭКГ, сходные с зубцом Осборна, определяющиеся в нижних отведениях (II, III, aVF), кроме описанных в литературе типичных случаев гипотермии, могут быть признаком аневризмы ЛЖ в зоне перенесенного ИМ нижней локализации. Несмотря на отсутствие выраженной клиники сердечной недостаточности у больных с мультифокальным атеросклерозом, при выявлении зубца Осборна на ЭКГ для дифференциальной диагностики рекомендуется дальнейшее тщательное обследование с помощью эхокардиографии для выявления постинфарктного ремоделирования сердца.
ЛИТЕРАТУРА
1. Osborn J.J. Experimental hypothermia: Respiratory and blood pH changes in relation to cardiac function // Am. J. Physiol. 1953. Vol. 175. P. 389-398.
2. Otero J., lenihayn D.J. The normothermic Osborn wave induced by severe hypercalcemia // Tex. Heart Inst. J. 2000. Vol. 27, N 3. P. 316-317.
3. lukas A., Antzelevitch C. Phase 2 reentry as a mechanism of initiation of circus movement reentry in canine epicardium exposed to simulated ischemia // Cardiovasc. Res. 1996. Vol. 32. P. 593-603.
4. Martinez Martinez J.A. Postoperative pericarditis and Osborn wave // Medicina (B Aires). 1998. Vol. 58, N 4. P. 428.
5. Kraus F. Ueber die Wirkung des Kalziums auf den Kreislauf // Dtsch. Med. Wochensch 1920. Bd 46. S. 201-203.
6. TomaszewskiW. Changements electrocardiographiques observes chez un homme mort de froid // Arch. Mal. Coer. 1938. Vol. 31. P. 525.
7. West T.C., Frederickson E.l., Amory D.W. Single fiber recording of the ventricular response to induced hypothermia in the anesthetized dog: Correlation with multicellular parameters // Circ. Res. 1959. Vol. 7. P. 880-888.
8. Fleming P.R., Muir F.H. Electrocardiographs changes in induced hypothermia in man // Br. Heart J. 1957. Vol. 19. P. 59-66.
9. Hersch C. Electrocardiographic changes in head injuries // Circulation. 1961. Vol. 23. P. 853-860.
10. Marayama M., Atarashi H., Ino T., Kishida H. Osborn waves associated with ventricular fibrillation in a patient with vasospastic angina // J. Cardiovasc. Electrophysiol. 2002. Vol. 13. P. 486-489.