Вазоспастическая стенокардия: консервативное или эндоваскулярное лечение?

• Ксения Николаевна Юркова
• Починка Илья Григорьевич

РезюмеВазоспастическая стенокардия регулярно встречается в практике центров чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ) как форма ишемической болезни сердца (ИБС). Патогенез вазоспазма включает несколько механизмов, и они пока не полностью изучены. Данная форма ИБС отличается особыми проявлениями в клинической картине, множеством провоцирующих факторов, характерными изменениями при регистрации электрокардиограммы (ЭКГ) и холтеровском мониторировании ЭКГ. К тому же имеются определенные трудности при подтверждении вазоспазма на коронарографии. Медикаментозное лечение вазоспастической стенокардии имеет свои особенности, в частности ключевая роль отводится антагонистам кальция. К тому же есть категория пациентов, резистентных к медикаментозной терапии. В данной работе оценена распространенность спонтанной стенокардии в практике центра ЧКВ, представлена характеристика пациентов, рассмотрены показания к эндоваскулярному лечению, приведены примеры медикаментозного и эндоваскулярного лечения пациентов.

Ключевые слова:вазоспастическая стенокардия, антагонисты кальция, чрескожное коронарное вмешательство

КРАТКИЕ СВЕДЕНИЯ О ВАЗОСПАСТИЧЕСКОЙ СТЕНОКАРДИИ

Историческая справка

Американский исследователь Майрон Принцметал первым описал пациентов со спонтанной формой стено­кардии (син.: вазоспастическая, вариантная стенокардия, стенокардия Принцметала), предположив, что основной причиной развития данной формы является спазм коро­нарных артерий [1, 2]. В его статье (1959 г.) были описа­ны пациенты с жалобами на боль в грудной клетке. Боль возникала в покое и сопровождалась транзиторной подъ­емом сегмента ST на электрокардиограмме (ЭКГ) (рис. 1). Аутопсия одного из пациентов, описанных в статье, пока­зала, что в правой коронарной артерии отмечался 80%-й стеноз. Это наблюдение привело к заключению, что спазм коронарных артерий ассоциирован с атеросклерозом. Однако позже было показано, что коронарный спазм мо­жет происходить и в ангиографически нормальных арте­риях [3].

Эпидемиология

Точная распространенность вазоспастической стено­кардии (ВС) не установлена. Эпидемиологические данные, касающиеся распространенности ВС в различных странах, сильно варьируются. В европейской популяции ВС состав­ляет ~2% из всех форм нестабильной стенокардии [8]. ВС превалирует среди мужчин в возрасте 40-70 лет. В япон­ской популяции распространенность ВС выше, чем в ев­ропейской: среди пациентов со стенокардией, которым была выполнена коронароангиография (КАГ), частота ВС составляет 40%, среди пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) - около 57% [4]. Столь высокая частота распространения ВС в Японии обусловлена генетически. В японской популяции был типирован ген NADH/NADPH-оксидазы, ответственный за спазм коронарных артерий (КА) у мужчин [5].

Патогенез

Механизмы развития коронарного спазма сложны и пока полностью не изучены. КА способны регулировать подачу крови к сердечной мышце в различных условиях путем вазоконстрикции или вазодилатации. У пациен­тов с ВС наблюдается аномальный вазоконстрикторный ответ. В качестве причины такого ответа были выдвину­ты гипотезы о вовлечении различных патогенетических механизмов. Наиболее часто говорят о локальной ги­перреактивности мышечного слоя КА, эндотелиальной дисфункции, дисбалансе вегетативной нервной системы, генетических факторах [1].

Главным патофизиологическим субстратом вазоспазма является локальная гиперреактивность мышечного слоя КА. Внутриклеточными механизмами данного яв­ления служат избыточное накопление в миоците каль­ция, которое происходит вследствие дисфункции Na+/Н+-обменных каналов (защелачивание внутриклеточ­ной среды), дисфункции К+/АТФ-зависимых каналов [2]. Представление о патогенезе коронароспазма измени­лось после открытия в 1996 г. фермента Rho-киназы [6]. У пациентов с ВС повышена активность Rho-киназы -фермента, снижающего активность миозинфосфатазы и, как следствие, усиливающего сопряжение кальция с миозиновыми цепями, в результате которого повышается со­кратимость гладких миоцитов.

Эндотелиальная дисфункция рассматривается в ка­честве ведущего механизма в патогенезе Х-стенокардии, однако ее участие в патогенезе ВС также не исключается [2, 8]. При эндотелиальной дисфункции наблюдается не­достаточная активность NO-синтазы, что приводит к де­фициту NO и, как следствие, к нарушениям в локальной регуляции сосудистого тонуса и коагуляции крови. Ацетилхолин, серотонин, эргоновин и гистамин, в норме вы­зывающие эндотелийзависимую вазодилатацию путем индукции выработки NO в присутствии эндотелиальной дисфункции, также могут индуцировать вазоспазм [9]. При исследовании японских пациентов с коронарным вазоспазмом были обнаружены 3 различные мутации гена NO-синтетазы, приводящие к значительному снижению выработки NO и спазму артерии [10]. Мутации гена NO-синтетазы, возможно, влияют не только на коронарный кровоток, но и вызывают аналогичные вазоспастические изменения в других тканях. Вероятно, поэтому многие ис­следователи отмечали, что у пациентов с ВС довольно ча­сто встречаются феномен Рейно, мигрени и спазм глазных артерий.

У некоторых пациентов коронарный спазм может про­исходить в месте атеросклеротического повреждения и, вероятно, повторяющийся спазм в области данного по­вреждения может привести к разрыву бляшки и развитию острого инфаркта миокарда.

Определенную роль в развитии вазоспазма играет дис­баланс вегетативной нервной системы (ВНС). При этом отсутствует единое мнение о преимущественной роли симпатического или парасимпатического ее звена в ин­дукции вазоспазма. О роли гиперсимпатикотонии свиде­тельствует развитие вазоспазма в ночные часы (в REM-фазу сна, во время которой усиливается симпатикотония) [4], при психоэмоциональном напряжении, об этом так­же свидетельствуют положительные результаты лечения с помощью полной симпатической денервации сердца у пациентов с ВС, рефрактерной к медикаментозной те­рапии [8].

Среди других возможных механизмов, принимающих участие в развитии ВС, следует упомянуть хроническое воспаление и оксидативный стресс (nовышение выработ­ки активных форм кислорода) [4, 1]. Такие маркеры хро­нического воспаления, как С-реактивный белок, молекулы адгезии, СD40-лиганд, ИЛ-б, у пациентов с ВС повышены. Перекисное окисление липопротеинов низкой плотности тоже способствует повышению сосудистой реактивности и чувствительности сосудов к вазоконстрикторным фак­торам. Кроме того, у пациентов с ВС снижена концентра­ция главного физиологического антиоксиданта - витами­на Е.

К факторам, способствующим развитию вазоспазма, относят курение, холод, эмоциональные нагрузки, ал­коголь, прием препаратов, вызывающих вазоконстрикцию (эфедрин, амфетамины, кокаин, неселективные β-блокаторы), дефицит магния, гипервентиляцию [4].

Клиническая картина

Типичным клиническим проявлениям ВС служит боль в грудной клетке, обычно возникающая ночью или в ран­ние утренние часы, не связанная с физической нагрузкой и купирующаяся приемом нитратов или самостоятельно. Нередко это серии болевых приступов общей продолжи­тельностью 30-60 мин. При этом болевой синдром сопро­вождается преходящим подъемом сегмента ST на ЭКГ.

Диагностика

В диагностике ВС большое значение имеет ЭКГ в мо­мент приступа стенокардии и при его прекращении. На ЭКГ во время вазоспазма выявляется классическая картина подъема сегмента ST, при этом ангиографически у этих пациентов обычно отмечается преходящий локальный окклюзирующий спазм крупной КА. У неко­торых пациентов с ВС при ангиографии обнаруживается выраженный в дистальных отделах артерий субтотальный вазоспазм, который обычно сопровождается депрессией ST на ЭКГ (такая форма обычно характеризуется спазмом мелких артерий и выявляется у пациентов с микрососу­дистой стенокардией). После прекращения приступа ЭКГ возвращается к норме. У других пациентов во время спро­воцированного вазоспазма смещения сегмента ST на ЭКГ не наблюдается, и это сильно затрудняет диагности­ку [11]. По данным ряда авторов, коронарный спазм наи­более часто ассоциирован именно с депрессией сегмента ST на ЭКГ [4]. Таким образом, ЭКГ-критериями ВС служат подъем или депрессия сегмента ST на ≥0,1 мВ или новое появление отрицательной U-волны, зарегистрированные во время приступа по крайней мере в двух смежных от­ведениях [12].

Более информативным методом диагностики ВС явля­ется холтеровское ЭКГ-мониторирование (ХМ-ЭКГ). У па­циентов с ВС только 20-30% эпизодов ишемического из­менения сегмента ST при ХМ-ЭКГ сопровождаются болью в грудной клетке, остальные эпизоды коронарного спазма асимптоматичны [12]. Для ВС при ХМ-ЭКГ типично разви­тие приступов в покое, чаще ночью или в ранние утренние часы, при этом приступы не сопровождаются увеличением ЧСС >5 в минуту (в отличие от стабильной стенокардии на­пряжения). Кроме того, для ВС характерно очень быстрое смещение сегмента ST в начале приступа и такое же бы­строе его исчезновение после окончания вазоспазма [2].

Методом, позволяющим визуализировать вазоспазм, является КАГ (рис. 2). Вазоспазм - это уменьшение диаметра просвета коронарной артерии от 75 до 99% (nо разным данным, >50%) по сравнению с диаметром после инъекции нитроглицерина, при этом чаще все­го на ЭКГ появляется подъем сегмента ST [8]. Важно дифференцировать вазоспазм от физиологической вазоконстрикторной реакции, при которой наблюдается уменьшение диаметра просвета КА до 10-30%, которое развивается у здоровых людей при активации симпа­тической нервной системы, например, в ответ на ох­лаждение или как проявление спастической реакции на коронарный проводник. Коронароспазм может быть локальным (в пределах одного сегмента КА), диффузным (в смежных сегментах КА) и мультисосудистым (в не­скольких сосудах) [1]. В европейской популяции чаще наблюдается однососудистый вазоспазм, в азиатской -многососудистый. Чаще фокус спазма фиксирован, однако иногда спазм мигрирует по артерии. По лока­лизации коронароспазма лидирует правая коронарная артерия (ПКА), затем - левая коронарная артерия (ЛКА), потом - огибающая артерия [18, 20].

Для диагностики вазоспазма в ходе КАГ можно исполь­зовать диагностические пробы, которые подразделяются на разрешающие и провокационные. Разрешающей про­бой служит интракоронарное введение нитроглицерина. Однако спонтанный вазоспазм при КАГ обнаруживается редко. К провокационным пробам относятся 2 фарма­кологические: внутрикоронарное введение алкалоидов спорыньи (эргоновина, эргометрина, метилэргометрина) или ацетилхолина, а также холодовая [погружение руки пациента в холодную воду (5 °С) на 1-2 мин] и гипервен­тиляционные пробы (форсированное дыхание с частотой 30 в мин в течение 5 мин). При выявлении коронарного спазма проба с гипервентиляцией и холодовая прессор-ная проба имеют крайне низкую чувствительность [11].

Согласно рекомендациям РКО, ESC, AHA, проведение интракоронарных провокационных проб необходимо рас­сматривать для идентификации коронароспазма у боль­ных с его клиническими проявлениями, если при ан­гиографии отсутствуют изменения или определяется нестенозирующий коронарный атеросклероз (класс IIа) [11, 14, 15]. Согласно рекомендациям JCS, эргоновиновый и ацетилхолиновый провокационные тесты показаны па­циентам, у которых ВС подозревается на основании сим­птомов, но не доказана неинвазивными методами обсле­дования, и пациентам с ВС, доказанной неинвазивными методами, у которых медикаментозное лечение неэффек­тивно (класс І-ІІа) [12].

Для обеспечения результативности провокационных проб вазодилататоры (антагонисты кальция и нитраты) должны быть отменены за 48 ч до проведения процеду­ры, за исключением короткодействующих сублингвальных нитратов по потребности. Эргоновин и ацетилхолин вызывают сокращение гладкомышечных клеток в усло­виях эндотелиальной дисфункции [13]. В ответ на вве­дение эргоновина здоровым людям отмечается умерен­ный постепенный спазм всех КА, у больных с ВС быстро развивается локальный спазм. Вазоконстрикторы вво­дятся внутрикоронарно, отдельно в ЛКА и ПКА: эргометрин и эргоновин дробно в возрастающих дозах, начи­ная с 5 мкг, суммарная доза - до 60 мкг, в 0,9% растворе NaCl в течение 2-5 мин; ацетилхолин в ЛКА 20, 50, 100 мкг (в ПКА 20, 50 мкг) в 5 мл 0,9% раствора NaCl в тече­ние 20 с [12]. КАГ проводят через 1 мин после введения вазоконстрикторов или при появлении симптомов вазоспазма, а также при характерных изменениях на ЭКГ. При проведении пробы с ацетилхолином в правый же­лудочек помещают электрод временной стимуляции, так как введение ацетилхолина (особенно в ПКА) может вы­звать преходящие эпизоды тяжелой брадикардии. Спро­воцированным коронароспазмом является уменьшение просвета диаметра КА на >50-90%, сопровождающееся симптомами и/или ишемическими изменениями сегмен­та ST по сравнению с последующим интракоронарным введением нитроглицерина [4]. Фармакологические пробы противопоказаны при распространенном и многососудистом атеросклерозе или тяжелом поражении ЛКА, сниженной фракции выброса левого желудочка, артериальной гипертензии и аортальном стенозе вы­сокой степени, недавно перенесенном инфаркте мио­карда, жизнеугрожающих нарушениях ритма и прово­димости. Проба с эргоновином также противопоказана при беременности.

Лечение

Лечение ВС начинают с устранения факторов, спо­собствующих развитию вазоспазма, в первую оче­редь с отказа от курения. Медикаментозное лечение ВС отличается от лечения стенокардии напряжения и включает 2 основные группы препаратов: антагони­сты кальция (АК), пролонгированные формы нитратов [2, 7, 11, 14]. Центральную роль в лечении ВС играют АК, при этом используются АК из всех подгрупп. Мож­но применять следующие дозировки АК: нифедипин -до 120 мг/сут, амлодипин - до 20 мг/сут, дилтиазем -до 360 мг/сут, верапамил - до 480 мг/сут [4]. В более тяжелых случаях может потребоваться комбинация из двух АК различных подгрупп (дигидропиридиновых и недигидропиридиновых). При отсутствии эффекта от применения различных подгрупп АК дополнительно назначают пролонгированные формы нитратов. Оправ­данно применение статинов, способствующих улучше­нию функции эндотелия.

β-Адреноблокаторы пациентам с ВС не рекомендуются [11, 12]. У больных ВС наблюдается специфическая реак­ция сосудов на β-адреноблокаторы, потому что структура и функция β₂-адренорецепторов, отвечающих за вазодилатацию, у них изменена. β-Адреноблокаторы могут увеличить частоту приступов и их продолжительность у больных ВС вследствие вазоспазма.

Около 20% (5-30%) пациентов с ВС не дают адекват­ного ответа на медикаментозное лечение [18-21]. ВС, устойчивая к медикаментозной терапии, диагностируется при отсутствии ответа на лечение двумя АК и нитратами длительного действия [4]. Делались попытки использовать другие препараты, эффективные для профилактики и ку­пирования приступов ВС: амиодарон, гуанетидин (осла­бляет окислительный стресс), клонидин, внутривенные инфузии сульфата магния (быстро купирует приступ, являясь АК) [16]. Но масштабных исследований по оценке эффек­тивности и безопасности применения данных препаратов при ВС не проводилось. После открытие роли фермента Rho-киназы в патогенезе ВС в лечении пациентов с ВС появились новые перспективы: ингибитор Rho-киназы фасудил после внутрикоронарного введения в исследовании вызывал релаксацию гладких миоцитов КА [17].

Для лечения локальных спазмов КА, устойчивых к консервативной терапии, можно использовать хирур­гические методы лечения. Но применение коронарной ангиопластики и стентирования описано на небольшом числе наблюдений, что не позволяет адекватно оценить эффективность этих методов. Ряд авторов описывают положительный эффект стентирования в случае ВС, реф­рактерной к медикаментозной терапии [20, 21]. Также есть работы, в которых описывается равная эффектив­ность стентирования в лечении ВС и стабильной стено­кардии напряжения [19]. Несколько работ показывают, что стентирование КА окончательно снимает симптомы в 67% случаев с возможностью развития спазма в дру­гом коронарном сегменте у 33% пациентов [21]. Основ­ными проблемами стентирования КА при ВС являются возврат спазма проксимальнее или дистальнее установ­ленного стента, а также рестеноз [18, 19]. В ряде работ было показано, что стенты с лекарственным покрытием в некоторых случаях могут вызывать эндотелиальную дисфункцию, способствуя развитию диффузного коронарного спазма [20, 22].

Таким образом, критерии принятия решения по стентированию пациентов с ВС не стандартизированы, и реше­ние остается на усмотрение лечащего врача. Имплантация стентов пациентам с ВС, рефрактерной к медикаментоз­ному лечению, может быть альтернативой у тщательно отобранных, клинически нестабильных пациентов, па­циентов высокого риска развития ОКС (атаки ВС сопро­вождаются тяжелыми аритмиями и гемодинамической нестабильностью; пациенты, реанимированные после внезапной сердечной смерти) [18, 20].

К хирургическим методам лечения также относится имплантация автоматического кардиовертера-дефибриллятора или водителя ритма, которая показана пациентам со связанными с ишемией жизнеугрожающими тахиили брадиаритмиями, а также пациентам, реанимирован­ным после внезапной смерти [20, 21].

ВАЗОСПАСТИЧЕСКАЯ СТЕНОКАРДИЯ В РЕАЛЬНОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ ЦЕНТРА ЧРЕСКОЖНЫХ КОРОНАРНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ

Цель - оценить распространенность и лечебно-диа­гностические мероприятия при ВС в практике ЧКВ-центра, а также дать клиническую характеристику пациентов с данной патологией.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Анализу были подвергнуты все случаи ОКС у пациентов, прошедших лечение в региональном сосудистом центре на базе ГБУЗ НО "Городская клиническая больница № 13 Нижнего Новгорода" в течение 2015 г. Данные представ­лены в виде медиан и интерквартильных интервалов.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Из 1673 случаев ОКС в окончательном диагнозе вазоспазм КА диагностирован у 22 пациентов. Коронароспазм подозревался при соответствующей клинике ангинозно­го синдрома, обнаружении маркеров некроза миокарда при наличии неизмененных эпикардиальных сосудов по данным КАГ. Однако, согласно более жесткому кри­терию - доказанному преходящему подъему сегмента ST во время приступа болей, диагноз ВС был подтвержден только у 8 пациентов, что составило 0,4% всех случаев ОКС или 1,4% от всех случаев нестабильной стенокардии. Все 8 пациентов - мужчины (средний возраст - 46 [37; 56] лет), 5 из них курильщики. У 7 из 8 пациентов отсут­ствовал предшествующий коронарный анамнез. В 5 слу­чаях имелась артериальная гипертензия. Уровни общего холестерина и триглицеридов составили соответственно 5,4 [4,3; 5,8] и 1,8 [1,4; 2,2] ммоль/л. Время от начала симптомов до госпитализации - 12 [6; 56] ч. Подъем сег­мента ST зарегистрирована у 4 пациентов при регистра­ции ЭКГ, у 7 больных при ХМ-ЭКГ. Локализация ишемии по данным ЭКГ оказалась следующей: передняя стенка левого желудочка - 3 случая, нижняя - 1 случай, боко­вая - 1 случай, циркулярная ишемия - 2 случая. Всем больным была выполнена КАГ. У 3 пациентов наблюда­лись изменения в КА в виде гемодинамически незначи­мого однососудистого атеросклеротического поражения (стеноз 25-30%), у 1 пациента подтвержден спазм КА, у 4 больных при КАГ изменений в эпикардиальных арте­риях не отмечено. Выявленные изменения локализовались в проксимальном сегменте передней нисходящей (2 случая) и диагональной артерии (1 случай). Фармаколо­гические пробы не использовали. Средний уровень сер­дечного тропонина I составил 0,5 [0,1; 1,9] нг/мл (референсный уровень для диагностики инфаркта - 0,3 нг/мл), повышение уровня сердечного тропонина I выявлено в 5 случаях. Гипокинезия при эхокардиографии выявлена в 2 случаях. На ЭКГ к моменту выписки у 6 больных сформировались отрицательные зубцы Т в соответствующих от­ведениях. Медикаментозное лечение включало прием АК (в 6 случаях дилтиазем, в 1 - амлодипин), нитратов, статинов, антиагрегантов. У 7 из 8 пациентов наблюдалась положительная динамика в виде отсутствия ангинозных болей. В 1 случае пациент оказался резистентен к меди­каментозной терапии, ему проведено стентирование КА с положительным эффектом.

Ниже представлены примеры медикаментозного и хи­рургического лечения ВС.

Клиническийслучай 1

Больной П., 68 лет, доставлен 2 декабря 2015 г. с жалобами на давящие боли за грудиной, иррадиирующие в левую руку, возникающие при нагрузке и в покое, длительность приступов >30 мин. Коронарный анамнез отрицает, боли появились впервые за 2 дня до госпи­тализации. На ЭКГ при поступлении зарегистрированы отрицательные зубцы Т в отведениях V₁-V₄, тропонин I -0,89 нг/л, диагностирован ОКС без подъема ST. Прове­дена КАГ - изменений в эпикардиальных КА не выявлено. Продолжена двойная антитромбоцитарная терапия ацетилсалициловой кислотой (АСК) и клопидогрелом, β-адреноблокаторами, статинами. На фоне проводимой терапии больного практически ежедневно продолжа­ли беспокоить ангинозные боли, до 5-6 раз в день: они возникали в покое, проходили в течение нескольких минут после приема нитроглицерина, при этом на ЭКГ, регистрируемой во время приступов, достоверных при­знаков ишемии не выявлялось. При проведении ХМ-ЭКГ зарегистрировано 5 эпизодов подъема сегмента ST в от­ведении V₂, максимум до 2,7 мм в ранние утренние часы (рис. 3). После этого терапию скорректировали: отме­нены β-адреноблокаторы, назначены АК (дилтиазем -180 мг/сут). Боли не рецидивировали, при контрольном ХМ-ЭКГ ишемические изменения не зарегистрированы.

Клинический случай 2

Больной Е., 58 лет, поступил в Региональный сосуди­стый центр ГБУЗ НО "Городская клиническая больница № 13" (Нижний Новгород) 21 июня 2015 г. с жалобами на ломящие, жгучие боли за грудиной и в области сердца, иррадиирующие в левую руку, возникающие при ходьбе, купируемые самостоятельно в покое в течение 10 мин, повторяющиеся до 5 раз в сутки. Коронарный анамнез отрицает, боли впервые отметил за 3 дня до госпитализа­ции. Наиболее интенсивный и затяжной приступ (20 мин) развился 21 июня 2015 г. за б ч до госпитализации, на­кануне употреблял алкоголь. В анамнезе у пациента -артериальная гипертензия, хроническая обструктивная болезнь легких, хронический вирусный гепатит С, из фак­торов риска - курение. На ЭКГ, выполненной в прием­ном покое, обнаружен подъем сегмента ST в отведениях V₁-V₃ до 2 мм, отрицательные зубцы Т в отведениях V₁-V₆; тропонин I = 0,46 нг/мл. Заподозрен ОКС с подъемом ST. Пациенту выполнена экстренная КАГ: выявлен гемодинамически незначимый стеноз (30%) передней нисходящей артерии (ПНА). Принято решение о консервативной так­тике ведения. Изменения на ЭКГ оказались нестойкими. Назначена двойная антитромбоцитарная терапия АСК и клопидогрелом, АК (дилтиазем - 180 мг/сут), статины. Состояние ухудшилось внезапно 23 июня 2015 г.: паци­ент пожаловался на интенсивную жгучую и давящую боль за грудиной. Боль возникла в покое и сопровождалась холодным липким потом, развился коллапс. При этом на ЭКГ выявлен подъем сегмента ST в отведениях I, aVl, V₁-V₆ с максимумом до 30 мм (!) в грудных отведениях (рис. 4). Введены нитраты, наркотические анальгетики, пациент в экстренном порядке взят на повторную КАГ. По результатам повторной КАГ подтвержден гемодинамически незначимый стеноз ПНА 30% (рис. 5), спазм КА не зарегистрирован. После жаркой дискуссии кардиоло­гическим консилиумом принято решение о проведении стентирования проксимального сегмента ПНА одним стентом ad hoc. При дальнейшем наблюдении ангинозные боли не рецидивировали, при проведении ХМ-ЭКГ ишеми-ческие изменения не зарегистрированы. К моменту вы­писки на ЭКГ отмечалось формирование отрицательных зубцов Т в грудных отведениях. В течение последующих б мес наблюдения клинические признаки ангинозного син­дрома отсутствовали.

ВЫВОДЫ ВС - нечастая, но регулярно встречающаяся в рутин­ной практике ЧКВ-центров форма ИБС. Наиболее типич­ный клинический профиль больного с такой патологией: мужчина средних лет, курильщик, гипертоник, без пред­шествующего коронарного анамнеза, с минимальным атеросклеротическим поражением коронарного русла, по данным КАГ. Наиболее важным методом диагностики для выявления ВС является ХМ-ЭКГ. В большинстве слу­чаев адекватная терапия АК дает хороший клинический эффект. В некоторых случаях имеется резистентность к коронаролитической терапии, эпизоды вазоспазма повторяются и могут сопровождаться жизнеугрожающими нарушениями ритма и гемодинамики. В таких случаях имплантация стента в зону поражения приводит к купи­рованию клинических проявлений заболевания.

ЛИТЕРАТУРА

1. Ong P., Aziz А. Structural and Functional Coronary Artery Abnormalities in Patients With Vasospastic Angina Pectoris // Circulation Journal. 2015. Vol. 79. P. 1431-1438.

2. Фомина И.Г., Матвеев В.В. Стенокардия Принцметала. Новый взгляд на патогенез и подходы к лечению // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006. № 5 (б). С. 116-122.

3. Cheng T.O., Bashour Т., Kelser GA Jr., Weiss l., Bacos J. Variant angina of Prinzmetal with normal coronary arterio­grams: A variant of the variant // Circulation. 1973. Vol. 47. Р. 476 - 485.

4. Hung M.J., Hu P., Hung M.Y. Coronary Artery Spasm: Review and Update // Int. J. Med. Sci. 2014. Vol. 11. P. 1161-1171.

5. Murase Y., Yamada Y., Hirashiki A. et al. Genetic risk and gene-environment interaction in coronary artery spasm in Japanese men and women // Eur Heart J. 2004. Vol. 25. Р. 970-977.

6. Kimura K., Ito M., Amano M. et al. Regulation of myo­sin phosphatase by Rho and Rho-associated kinase (Rhokinase) // Science. 1996. Vol. 273 (5272). Р. 245-248.

7. Рекомендации по лечению острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента ST, ESC // Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. 2012. Приложение №2.

8. Карпов Ю.А., Булкина О.С. Диагностика и терапия вазоспастической стенокардии в эпоху инвазивного лечения ИБС: описание клинических случаев // РМЖ. 2014. № 23. С. 1737-1741.

9. Yasue H., Nakagawa H., Itoh Т., Harada E., Mizuno Y. Coronary artery spasm-clinical features, diagnosis, pathogenesis, and treatment // J Cardiol. 2008. Vol. 51. Р. 2-17.

10. Nakayama M., Yasue H., Yoshimura M. et al. AT-786 C mutation in the 5'-flanking region of the endothelial nitric oxide synthase gene is associated with coronary spasm // Circulation. 1999. Vol. 99. Р. 2864-2870.

11. ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease // Eur Heart J. 2013. Vol. 34. Р. 2949-3003.

12. Guidelines for Diagnosis and Treatment of Patients With Vasospastic Angina (Coronary Spastic Angina) (JCS 2008) // Circulation Journal. 2010. Vol. 74. Р. 1745-1762.

13. Zaya M., Mehta PK., Bairey Merz CN. Provocative Test­ing for Coronary Reactivity and Spasm // J Am Coll Cardiol. 2014. Vol. 63. Р. 103-109.

14. Диагностика и лечение стабильной стенокардии // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008. № 7 (6). Приложение 4.

15. AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Non-ST-Elevation Acute Coronary Syndromes // Jour­nal of the american college of cardiology. 2014. Vol. 64, № 24. Р. 192-193.

16. Teragawa H., Kato M., Yamagata T. et al. The preven­tive effect of magnesium on coronary spasm in patients with vasospastic angina // Chest. 2000. Vol. 118. Р. 1690­1695.

17. Masumoto A., Mohri M., Shimokawa H. Suppression of coronary artery spasm by the Rho-kinase inhibitor fasudil in patients with vasospastic angina // Circulation. 2002. Vol. 105 (13). Р. 1545-1547.

18. Marti V., ligero C. Stent Implantation in Variant An­gina Refractory to Medical Treatment // Clin. Cardiol. 2006. Vol. 29. Р. 530-533.

19. Sueda S., Suzuki J. Comparative Results of Coronary Intervention in Patients With Variant Angina Versus Those With Non-Variant Angina // Jpn Heart J. 2001. Vol. 42 (6). Р. 657-667.

20. Chu G., Zhang G. Clinical Outcome of Coronary Stenting in Patients with Variant Angina Refractory to Medical Treatment: A Consecutive Single-Center Analysis // Med Princ Pract. 2013. Vol. 22. Р. 583-587.

21. Fiocca l., Di Biasi M. Coronary vasospasm and abort­ed sudden death treated with an implantable defibrillator and stenting // Ital Heart J. 2002. Vol. 3. Р. 270-273.

22. Abe M., Yoshida A. Intractable Prinzmetal's An­gina Three Months after Implantation of Sirolimus-Eluting Stent // J invasive cardiol. 2008. Vol. 20. Р. 306-309.

Материалы данного сайта распространяются на условиях лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License («Атрибуция - Всемирная»)