Синдром Велленса (СВ) - это характерные электрокардиографические (ЭКГ) изменения зубца Т, ассоциированные с критическим проксимальным стенозом передней межжелудочковой артерии (ПМЖА). В 1982 г. H.J.J. Wellens и соавт. впервые опубликовали клинические и ЭКГ-критерии у пациентов с ишемией миокарда, которые позже стали известны как СВ [1]. Описанные ЭКГ-признаки позволяют выявить больных с критическим стенотическим поражением в проксимальном отделе ПМЖА, связанным с высоким риском развития распространенного инфаркта миокарда передней стенки и внезапной смерти. СВ можно расценивать как прединфарктное состояние, особенно если речь идет о нестабильной стенокардии высокого риска. По этой причине его своевременная диагностика позволяет как можно раньше начать более агрессивную терапию, включающую проведение срочной коронароангиографии (КАГ) и чрескожного вмешательства (ЧКВ). Изменения на ЭКГ при СВ легко узнаваемы, но, к сожалению, многие врачи не осведомлены об их значимости. Представляя настоящий случай, мы постарались подчеркнуть клиническое значение СВ.
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
Мужчина, 63 года, в течение многих лет страдал артериальной гипертензией с максимальным подъемом артериального давления (АД) до 210/100 мм рт.ст. Ежедневно принимал метопролола тартрат 100 мг/сут. Утром 17 февраля 2016 г. при ходьбе появились давящие боли за грудиной, продолжительностью до 5 мин, которые купировались в покое. При возобновлении движения боли повторялись, но были меньшей интенсивности. В тот день пациент был планово госпитализирован в терапевтическое отделение в связи с профессиональным заболеванием, где находился на лечении и обследовании с диагнозом "хронический токсико-пылевой бронхит, необструктивный; хроническая эмфизема легких; пневмосклероз; дыхательная недостаточность I-II степени". Во время стационарного лечения на фоне ограниченного двигательного режима боли не рецидивировали. 24 февраля 2016 г. пациенту была снята очередная ЭКГ, на которой были зарегистрированы отрицательный зубец T в отведениях I, II, avl, V5-V6, косовосходящая подъем сегмента ST 0,5-1 мм с формированием двухфазного зубца T в отведениях V1-V4.
Несмотря на то что тропониновый тест был отрицательным, пациента перевели в наш госпиталь с диагнозом острый коронарный синдром (ОКС) без подъема сегмента ST. ЭКГ при поступлении (рис. 1): ритм синусовый правильный, частота сердечных сокращений (ЧСС) - 74 в минуту, вольтаж удовлетворительный, отклонение электрической оси сердца (ЭОС) влево, блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса (БПВ ЛНПГ), отрицательный зубец T в отведениях I, II, AVl, V5-V6, формирование двухфазного зубца T в отведениях V2-V4. При поступлении пациент предъявлял жалобы на общую слабость. Объективно: общее состояние средней тяжести; над легкими дыхание везикулярное, тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС=Рs= 64 в минуту. АД - 130/90 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Отеков на нижних конечностях нет.
Повторный тропониновый тест также оказался отрицательным. Уровни холестерина - 5,9 ммоль/л, триглицеридов - 4,61 ммоль/л, липопротеинов высокой плотности - 1,34 ммоль/л, липопротеинов низкой плотности - 3,89 ммоль/л. Остальные биохимические анализы без особенностей.
При проведении эхокардиографии нарушений локальной сократимости левого желудочка (ЛЖ) не выявлено, размеры полостей сердца в норме. Фракция выброса (ФВ) ЛЖ по Симпсону - 64%. Выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ. Диастолическая дисфункция ЛЖ по 1-му типу.
С учетом клинической картины СВ было принято решение о проведении срочной КАГ (рис. 2). Ствол левой коронарной артерии с неровными контурами, ПМЖА -асимметричный стеноз 50% в средней трети 1-го сегмента, критический стеноз 99% в проксимальной трети 2-го сегмента. Огибающая и правая коронарные артерии с неровными контурами, без гемодинамически значимых стенозов. Выполнено стентирование критического стеноза ПМЖА коронарным стентом Multi link 8 (Abbott) диаметром 3,5x38 мм, р=12 атм с последующей додилатацией проксимальной части стента баллон-катетером (БК) диаметром 4,0x15 мм, р=12 атм. На контрольной КАГ отмечен хороший ангиографический результат, антеградный кровоток TIMI III по ПМЖА без признаков дистальной эмболизации (рис. 3).
После стентирования пациент жалоб не предъявлял, болевой синдром не рецидивировал. В течение оставшегося периода госпитализации, который протекал без особенностей, на ЭКГ сохранялся отрицательный зубец Г в отведениях V3-V6 (рис. 4). Пациент был выписан в удовлетворительном состоянии под наблюдение кардиолога по месту жительства.
ОБСУЖДЕНИЕ
Диагностическими критериями СВ считаются [1-3]:
■ типичная ангинозная боль;
■ двухфазные или глубокие инвертированные зубцы T в отведениях V2-V3 (и иногда в V1, V4, V5, V6);
■ отсутствие или незначительная подъем (<1 мм) сегмента ST;
■ отсутствие патологического зубца Q;
■ отсутствие снижения вольтажа зубца R в грудных отведениях;
■ нормальные или минимально повышенные кардиоспецифичные ферменты;
■ стеноз проксимального отдела ПМЖА >50%, по данным КАГ.
В настоящее время описаны 2 типа СВ. Первый тип, стандартный, встречается чаще, на него приходится 75% описанных случаев СВ. На ЭКГ он характеризуется наличием глубоких инвертированных симметричных зубцов T, как правило, регистрируемых в грудных отведениях и после купирования болевого синдрома. Изменения зубца Т чаще отмечаются в отведениях V1-V4, но могут быть и в V5-V6. Отведение V1 вовлекается приблизительно у 66% пациентов, а отведение V4 - у 75% [1, 2].
Сегмент ST прямой или вогнутый переходит в глубокий отрицательный зубец T. Особое значение имеет величина угла между сегментом ST и начальной фазой зубца Т. При СВ она составляет 60-90° в отведениях V2 и V3 [3]. Часто описанные выше изменения на ЭКГ ошибочно трактуются как острый инфаркт миокарда без зубца Q передней стенки ЛЖ, несмотря на отрицательные маркеры некроза.
Второй тип СВ регистрируется примерно у 25% пациентов [1, 2]. Для него характерны двухфазные (+) зубцы Т чаще в отведениях V2 и V3, реже в V1-V5/V6 [1, 2]. Таким образом, отличия этих двух типов заключаются в различной форме зубцов Т в грудных отведениях.
Как указывалось выше, причиной развития указанного синдрома является выраженный стеноз проксимального отдела ПМЖА, превышающий 50% (в среднем -~90%) [1]. Именно поэтому возникновение типичного СВ считается потенциально жизнеугрожающим состоянием, требующим агрессивной терапии, обязательного проведения КАГ с последующим стентированием ПМЖА, так как 30-дневная смертность без коронарной реваскуляризации составляет 5% [1].
Особое внимание обращаем на то, что пациентам с подозрением на СВ категорически противопоказаны любые нагрузочные пробы, так как они с высокой вероятностью могут спровоцировать развитие переднего инфаркта миокарда и/или внезапную сердечную смерть.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Проблема диагности СВ лишний раз подчеркивает, что в клинической кардиологии не бывает мелочей. Незначительные изменения на ЭКГ, которые сопровождают данный синдром, к сожалению, часто недооцениваются практикующими врачами. Он может рассматриваться как вариант ОКС без подъема сегмента ST, анатомическим субстратом которого является критическое поражение ПМЖА, с высоким риском трансформации в обширный передний инфаркт миокарда и/ или внезапную смерть. Своевременно и правильно поставленный диагноз СВ требует срочного проведения КАГ и 4KB для предотвращения риска развития инфаркта миокарда.
ЛИТЕРАТУРА
1. De Zwaan C., Bar W.H.M., Wellens H.J.J. Characteristic electrocardiographic pattern indicating a critical stenosis high in the left anterior descending coronary artery in patients admitted because of impending myocardial infarction // Am Heart J. 1982. Vol. 103. P. 730-736.
2. Rhinehardt J., Brady W.J., Perron A.D. et al. Electrocardiographic manifestations of Wellens' syndrome // Am J Emerg Med. 2002. Vol. 20. P. 638-643.
3. De Zwann C., Bar F.W., Janssen J.H. et al. Angiographic and clinical characteristics of patients with unstable angina showing an ECG pattern indicating critical narrowing of the proximal lAD coronary artery // Am Heart J.1989. Vol. 117. P. 657-665.