Эпонимами в медицине называют болезни, симптомы, структуры, явления или методы, которые впервые были описаны, обнаружены, разработаны или обоснованы каким-либо ученым. В России и сопредельных странах достаточно много научных школ, которым свойственно классическое, традиционное использование медицинских терминов. Каждый, кому по роду своей профессиональной деятельности приходится читать медицинскую литературу, часто встречается с клиническими синдромами, названными по фамилиям авторов, впервые их описавших. Установление сущности такого термина зачастую представляет значительные трудности, а поиски соответствующего первоисточника среди большого числа специальной литературы трудоемки и связаны с большой потерей времени [2].
В данной статье отражена краткая информация об основных эпонимических синдромах и болезнях в кардиологии, которые не потеряли значения в настоящее время. Нозологические единицы расположены в алфавитном порядке, дано их клиническое описание, приведены краткие биографические сведения об ученых. Учитывая, что кардиоваскулярная терапия является динамично развивающейся отраслью медицины, автор не ставил целью отразить лечение заболеваний, приведенных в этой статье. Эту информацию читатель сможет найти в узкоспециализированных монографиях и руководствах. Кроме того, в статью не включены орфанные заболевания, которые, как правило, носят наследственный характер, в связи с их редкой встречаемостью в человеческой популяции и мало используемые в наши дни архаичные термины, имеющие исторический интерес. С образовательной целью и в эрудиционном аспекте информация о вышеуказанных нозологических единицах может быть найдена в изданиях, посвященных изучению проблемы эпонимии в медицине [3, 5, 6].
Абрамова-Фидлера миокардит. Описан в 1897 г. отечественным врачом Абрамовым Сергеем Семеновичем (1875-1945) и немецким врачом Fiedler Carl Ludwig (1835-1921).
Интерстициальный миокардит. Этиология не выяснена. Чаще болеют дети и лица молодого возраста.
Проявления: острое начало с сильной одышкой, цианозом, тахикардией, беспокойством и другими признаками сердечной недостаточности. Нередко до начала заболевания развиваются катар верхних дыхательных путей или диарея. Наблюдаются гепато- и спленомегалия, анасарка, ритм галопа, границы сердца расширены во все стороны. Электрокардиограмма (ЭКГ): интервал ST снижен, зубец Т отрицательный или плоский. В крови: лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Прогноз чаще неблагоприятный: в острых случаях болезнь заканчивается летально в течение нескольких дней, в подострых - в течение нескольких месяцев [1, 21].
Айерсы синдром. Описан в 1901 г. аргентинским врачом Ayerza Abel (1861-1918). Син.: эссенциальная легочная гипертензия, черная кардиопатия, черный цианоз, болезнь Айерсы, склероз легочной артерии, синдром Айерсы-Аррилага.
Первичная легочная гипертензия, возникающая при отсутствии поражения легких и бронхов.
Проявления: картина склероза системы легочной артерии - одышка, хронический пятнистый "черный" цианоз, полиглобулия, гиперплазия костного мозга. Пальцы в виде барабанных палочек, эмфизема, хронический бронхит, вторичные бронхоэктазы. Гипертрофия, дилатация и недостаточность правого сердца с повышенным венозным давлением. Рентгенологически: расширены синусы, легочный рисунок тяжистый, расширена правая часть сердца, выгнута дуга легочной артерии. ЭКГ: признаки перегрузки правых отделов сердца с расстройствами внутрижелудочковой проводимости. Катетеризация сердца: повышено систолическое давление в легочной артерия и в правом желудочке (>35 мм рт.ст.). Ангиокардиография (АКГ): сужены легочные кровеносные сосуды с селективным наполнением [9].
Бернгейма симптомокомплекс. Описан современным французским кардиологом P.I. Bernheim.
Возникает вследствие уменьшения объема полости правого желудочка при выпячивании в ее просвет межжелудочковой перегородки в случае выраженной гипертрофии и дилатации левого желудочка (например, при артериальной гипертензии, стенозе устья аорты) или аневризме межжелудочковой перегородки.
Проявления: правожелудочковая сердечная недостаточность (отеки, гепатомегалия, набухание шейных вен) при отсутствии признаков легочной гипертензии и первичного поражения правого желудочка [10].
Блэнда-Уайта-Гарленда синдром. Впервые аномалию у 5-месячного ребенка наблюдал в 1911 г. русский патолог Абрикосов Алексей Иванович (1875-1955). Назван по именам американских патолога Bland Edward Franklin (1901-1992) и кардиологов White Paul Dudley (1886-1973) и Garland Joseph (1893-1973), детально описавших заболевание в 1932 г.
Врожденная аномалия сосудов сердца, при которой левая венечная артерия берет свое начало от легочной артерии, что приводит к недостаточному снабжению миокарда артериальной кровью.
Проявления: через 2-3 мес после рождения (латентный период) появляются частое поверхностное, захлебывающееся дыхание, одышка, хрипота, кашель, срыгивание, рвота, цианоз губ. При осмотре: левосторонний "сердечный горб", расширение границ сердца влево, разлитой, смещенный в левую подмышечную область верхушечный толчок, приглушенные тоны сердца, шум недостаточности митрального клапана. В случае декомпенсации: увеличение печени, застойные хрипы в легких, выраженную одышку в покое, цианоз. Рентгенологически: выраженная гипертрофия сердца, особенно влево. ЭКГ: отрицательный зубец Т в одном или во всех стандартных отведениях (обязательный симптом!), признаки ишемии или инфаркта переднебоковой стенки левого желудочка. Диагноз подтверждают эхокардиографией (ЭхоКГ) и АКГ. Часто летальный исход в грудном возрасте [7, 11].
Боголепова синдром. Описан в 1949 г. отечественным неврологом Николаем Кирилловичем Боголеповым (1900-1980).
Апоплектиформный синдром при инфаркте миокарда.
Проявления: потеря сознания, преходящие расстройства функций коры и ствола головного мозга. Иногда церебральная симптоматика выступает на первый план и маскирует проявления инфаркта миокарда. Ишемия мозга и миокарда может развиваться одновременно, в некоторых случаях церебральная патология опережает появление коронарной [6].
Боталлова протока незаращение. Назван по имени итальянского хирурга и анатома Leonardo Botallo (1519-1588), описавшего порок в 1564 г. [5]. Син.: открытый артериальный проток.
Врожденный порок, характеризующийся незаращением артериального протока - кровеносного сосуда, соединяющего у плода легочный ствол с аортой, а после рождения в норме превращающегося в связку.
Проявления: сочетается с повышенным легочным кровотоком и ухудшением газообмена, способствует возникновению бронхитов и пневмоний, проявляется усиленным сердечным толчком и шумом, выслушиваемым над легочным стволом. Диагноз уточняют при ЭхоКГ.
Брета синдром. Описан в 1956 г. французским врачом J. Bret. Син.: синдром двуликого Януса, по имени бога древних римлян.
Клинико-рентгенологическая картина одностороннего нарушения вентиляции легкого при пороках развития или сдавлении извне одной из ветвей легочной артерии. Может наблюдаться при тетраде Фалло, изолированном стенозе или атрезии одной и нескольких ветвей легочной артерии и других аномалиях.
Проявления: клинически - признаки основного заболевания. Рентгенологически: различная прозрачность легочных полей (на стороне уменьшенного кровенаполнения она выше, а легочный рисунок выражен слабее, чем на противоположной стороне). В отличие от синдрома Маклеода изолированная сосудистая патология не наблюдается [13].
Бругада синдром. Описан в 1992 г. современными испанскими кардиологами братьями Pedro (род. 1952) и Josep (род. 1958) Brugada.
Наследственное заболевание. Чаще наблюдается у молодых мужчин. В основе заболевания - генетический дефект натриевых каналов сердечной мышцы. Тип наследования - аутосомно-доминантный, но у мужчин жизнеугрожающие аритмии развиваются чаще.
Общие проявления: блокада правой ножки пучка Гиса со стойким подъемом сегмента ST в правых грудных отведениях и частыми случаями внезапной смерти вследствие полиморфной желудочковой тахикардии с большой частотой желудочковых сокращений и фибрилляции желудочков. Терапия антиаритмическими средствами малоэффективна, внезапную смерть предупреждает имплантация кардиовертера-дефибриллятора [14].
Буйо-Сокольского болезнь. Описана в 1935-1936 гг. и названа по именам терапевтов: французского Jean Baptiste Bouillaud (1796-1881) и отечественного Григория Ивановича Сокольского (1807-1886), описавших ревматизм как полиорганное заболевание и давших клинико-анатомическую характеристику ревмокардита. Син.: ревматизм, в иностранной литературе - Буйо синдром. В настоящее время является устаревшим термином [4, 12].
Вольфа-Паркинсона-Уайта синдром. Синдром WPW описан в 1930 г. кардиологами: американскими Louis Wolff (1898-1972) и Paul Dudley White (1886-1973) и британским John Parkinson (1885-1976). Син.: синдром преждевременного возбуждения желудочков.
Клинико-электрокардиографический синдром. Обусловлен врожденными особенностями проводящей системы сердца - наличием дополнительных путей проведения от предсердий к желудочкам, минуя предсердно-желудочковый узел. Предполагается аутосомно-доминантный тип наследования.
Проявления: приступы тахикардии (наджелудочковой, мерцания, трепетания предсердий и др.) и типичные изменения на ЭКГ (укорочение интервала, характеризующего предсердно-желудочковое проведение, и появление аномальной Δ-волны в начале желудочкового комплекса). Может быть стойким и нестойким (исчезает при учащении сердечного ритма). При отсутствии приступов тахикардии клинически не проявляется, выявляется только при ЭКГ. При необходимости диагноз уточняют с помощью электрофизиологического исследования [46].
Галавердена синдром. Описан в 1922 г. французским врачом Louis Gallaverdin (1875-1957).
Доброкачественная желудочковая тахикардия молодых людей.
Проявления: приступы постоянно-возвратной тахикардии (форма желудочковых комплексов в виде блокады левой ножки пучка Гиса) сочетаются с одиночными или парными желудочковыми экстрасистолами той же формы. Течение благоприятное [23].
Гебердена синдром. Описан в 1793 г. британским врачом William Heberden (1710-1801). Син.: астма Гебердена, грудная жаба, стенокардия.
Геберден описал заболевание так: "Если же боли в груди очень сильные и необычные... сопровождаются удушьем и чувством страха... то они представляют серьезную опасность, и их можно назвать "грудная жаба"... Чаще всего они возникают при ходьбе (особенно в гору) и вскоре после приема пищи в виде болезненных и крайне неприятных ощущений в груди, которые все усиливаются и не проходят. Человеку кажется, что он вот-вот умрет, но, когда он останавливается, чувство стеснения в груди проходит, и в перерывах между приступами пациент чувствует себя вполне неплохо. Иногда боль возникает в верхней, иногда - в средней, а иногда - в нижней части грудины и чаще располагается слева, чем справа, от нее. Очень часто она распространяется в левое плечо. Если болезнь продолжается год и более, возникающая при ходьбе боль уже не проходит после остановки. Более того, она может возникать даже в том случае, когда человек лежит, особенно на левом боку, и вынуждает его подняться с постели" [26].
Гольдблатта синдром. Описан в 1934 г. американским врачом Harry Goldblatt (1891-1977).
Гипертония вследствие стеноза почечной артерии. Ишемия может возникать вследствие стеноза почечной артерии, ее аневризмы, сдавления сосудистой ножки опухолью или инородным телом, склерозирующим педункулитом, при инфаркте почки, травме, операциях на ней и добавочных сосудах, эмболии и тромбозе почечной артерии, сердечных заболеваниях. Заболевают чаще женщины в возрасте 20-40 лет.
Проявления: характеризуется внезапным началом, быстрым развитием и тенденцией к злокачественному течению артериальной гипертензии. Продолжительность гипертонии вариабельна: у одних больных она длится несколько недель или месяцев и проявляется тяжелыми симптомами, у других наблюдается несколько лет, протекая доброкачественно. Отмечаются высокие цифры диастолического давления (у некоторых 170 мм рт.ст.). У 30% больных определяют ретинопатию. Диагноз подтверждают компьютерной томографией, аортографией, селективной почечной ангиографией [24].
Гули синдром. Описан в 1937 г. американским врачом Benjamin А. Gouley (1898-1995).
Стеноз легочной артерии вследствие ее сдавления перикардиальными сращениями, возникшими в результате перенесенного адгезивного перикардита.
Проявления: характерно появление бледности, одышки, систолической пульсации во II и III межреберьях слева с последующим диастолическим втяжением. Развивается расширение границ сердца, особенно в III межреберье слева. При выслушивании выявляют систолический шум над легочной артерией. ЭКГ: признаки перегрузки правых отделов сердца. Рентгенологически: увеличение правых отделов сердца [25].
Да Косты синдром. Описан в 1871 г. американским врачом Jakob Mendes Da Costa (1833-1900) у молодых солдат, которые принимали участие в гражданской войне в США. Син.: синдром солдатского сердца, "раздраженное сердце", нейроциркуляторная дистония, френокардия, военный невроз, посттравматическое стрессовое расстройство.
Комплекс функциональных сердечно-сосудистых и дыхательных расстройств, в основе которого лежит психогенный гипервентиляционный синдром. В современной клинической практике рассматривается в рамках вегетативной дистонии.
Проявления: ощущение нехватки воздуха, одышка, чувство тяжести или боль в области сердца, сердцебиение, которые резко усиливаются при малейшей нагрузке [5, 6].
Дресслера синдром. Описан в 1956 г. американским терапевтом William Dressler (1890-1969). Син.: постинфарктный синдром, посткомиссуротомический синдром, синдром митральной комиссуротомии.
Аутоиммунное нарушение, связанное с поражением миокарда. Развивается через 2-8 нед после перенесенных инфаркта миокарда, перикардиотомии или митральной комиссуротомии у 3-4% пациентов.
Проявления: боль в суставах, лихорадка. Патогномонична триада признаков: перикардит, плеврит, пневмонит. Пневмонит более редкое явление, чем предыдущие два расстройства. Фокусы воспаления размещены в нижних отделах легких. Над этими участками перкуторный звук укорочен, слышны влажные хрипы. В мокроте можно обнаружить кровь. В крови: лейкоцитоз [17].
Ислера-Гедингера синдром. Описан в 1953 г. швейцарскими врачами P. Isler и C. Hedinger.
Фиброзные изменения эндокарда правого сердца (пристеночного и клапанов - трехстворчатого и легочной артерии) при метастазирующем карциноиде кишечника.
Проявления: набухшие шейные вены, умеренный цианоз, тахикардия, отеки, систолический шум на легочной артерии и трехстворчатом клапане, тромбоцитоз [27].
Клерка-Леви-Кристеско синдром. Синдром CLC описан в 1938 г. и назван по имени французских врачей Antonin CLerc (1871-1954), R. Levy и C. Cristesco. Син.: синдром короткого P-Q.
Разновидность синдрома WPW, наблюдаемая при проведении возбуждения по пучку Джеймса, соединяющему правое предсердие и нижнюю часть атриовентрикулярного узла или верхнюю часть пучка Гиса.
Проявления: клинически нередко приступы пароксизмальной тахикардии (однако реже, чем при синдроме WPW). На ЭКГ: укорочение интервала P-Q (<0,1 с), нижняя часть комплекса QRS не расширена (в отличие от синдрома WPW), Δ-волны нет [15].
Кондорелли синдром. Описан итальянским кардиологом Luigi Condorelly (1899-1985).
Нарушения венозного кровообращения в верхней части туловища, имеющие различные причины (повышение давления в больших венах и в правом предсердии с ускорением венозного притока крови к сердцу; повышение венозного давления или ожирение с отложением жира в средостении).
Проявления: венозный застой в верхней части туловища в положении лежа? расстройства сна и дыхания? нередко портальный застой с асцитом [6].
Коссио синдром I. Назван по имени аргентинского кардиолога Pedro Cossio (1900-1986).
Элекрокардиографический синдром, наблюдающийся после тахикардии желудочкового (реже предсердного) происхождения.
Проявления: быстро исчезает аномалия зубца Т (отрицательный или плоский зубец Т); конфигурация комплекса QRS в норме сразу же после продолжительного приступа тахикардии [6].
Коссио синдром II. Описан в 1937 г. P. Cossio.
Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) больших размеров, сочетающийся с митральным стенозом. Ряд авторов полагают, что синдром Коссио является аналогом или вариантом синдрома Лютембаше.
Проявления: при нагрузке выраженный общий цианоз, исчезающий во время покоя. При осмотре: звучный первый тон, расщепленные первый и второй тоны, систолический шум в середине грудины. Рентгенологически: выраженное увеличение правого сердца, выбухание дуги легочной артерии, усиленная пульсация гилюсов. ЭКГ: перегрузка правых предсердия и желудочка. Позже расширение легочной артерии с развитием атероматоза ее ветвей, склонность к тромбозам, пневмосклероз [16].
Кугеля-Столофа синдром. Описан в 1933 г. американскими врачами M.A. Kugel и E. Gordon Stoloff. Син.: идиопатическая врожденная гипертрофия сердца, врожденная кардиомегалия, идиопатическая семейная кардио миопатия.
Наследственная кардиомиопатия. Проявляется в грудном возрасте. Предполагается аутосомно-доминантный тип наследования.
Проявления: одышка, легкий цианоз, пароксизмальная тахикардия. ЭКГ: низкий вольтаж, плоский или отрицательный зубец Т, нарушение атриовентрикулярной проводимости. Рентгенологически: сердце увеличено в размерах, верхушка его закруглена и приподнята; в легких часто застойные явления [28].
Лева синдром. Описан в 1964 г. американским патологом Maurice Lev (1908-1994) [].
Заболевание неясной этиологии.
Проявления: формируются склероз и обызвествление соединительнотканных структур левых отделов сердца, верхней и средней частей межжелудочковой перегородки с поражением аортального и митрального клапанов. Синдром является одной из возможных причин нарушений внутрижелудочковой проводимости и атриовентрику-лярной блокады у взрослых (чаще - у пожилых женщин). При развитии полной атриовентрикулярной блокады может потребоваться имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) [30].
Ленегра синдром. Описан в 1964 г. французским кардиологом Jean Lenegre (1904-1972). Син.: идиопатическая хроническая блокада, болезнь проводящей системы сердца изолированная.
Нарушение проводимости. Наблюдается преимущественно у мужчин молодого и среднего возраста. Одна из возможных причин стойкой атриовентрикулярной блокады и нарушений внутрижелудочковой проводимости (в частности, блокады правой ножки пучка Гиса) у взрослых.
Проявления: характеризуется дистрофическими и склеротическими изменениями проводящей системы сердца при отсутствии поражения остальной части миокарда, клапанов, венечных артерий. Прогрессирование процесса и возникновение дистальной (трехпучковой) атриовентрикулярной блокады требует имплантации ЭКС [29].
Леффлера эндокардит. Описан в 1936 г. швейцарским терапевтом Wilhelm LoffLer (1887-1972).
Фибропластический эндокардит, преимущественно в правом желудочке. Предполагается аллергический генез.
Проявления: часто афебрильное течение, астения, исхудание, одышка, спленомегалия. Развиваются прогрессирующая сердечная недостаточность без особых физикальных данных, изредка систолический шум или ритм галопа. В терминальных стадиях выраженная кардиомегалия. ЭКГ: отрицательный зубец Т и признаки перегрузки левого и правого сердца. В крови: выраженная эозинофилия, нередко альбуминурия, азотемия. Прогноз неблагоприятный; летальный исход в течение 2-24 мес [32].
Либмана-Сакса эндокардит. Описан в 1924 г. американскими врачами Emanuel Libman (1872-1948) и Benjamin Sacks (1896-1939). Син.: атипичный бородавчатый эндокардит, волчаночный эндокардит.
Поражение эндокарда при системной красной волчанке (чаще при антифосфолипидном синдроме). Болеют преимущественно молодые девушки и женщины. Встречается редко, обычно протекает бессимптомно, выявляясь только при ЭхоКГ.
Проявления: полная клиническая картина развивается при неблагоприятном иммунном статусе. Отмечаются высокая температура тела, плохое общее состояние. Развивается эндокардит, поражающий преимущественно правые отделы сердца. Характерна склонность к перикардиту, плевриту, перитониту или полисерозиту. Часто наблюдается воспаление мелких и средних артерий. Возникают преходящие артралгии, полиартриты, миалгии и миозиты. Наблюдаются признаки очагового нефрита, который проявляется альбуминурией, незначительной гематурией, нормотонией. Иногда отмечаются гепатоспленомегалия и увеличение лимфатических узлов. Наблюдается характерная для красной волчанки сыпь на лице в виде бабочки. Нередко возникают эпилептиформные припадки, менингеальные симптомы, параличи. Отмечается склонность к петехиям. В крови: гипохромная анемия, лейкопения (необязательный признак!), значительно увеличена СОЭ. Гемокультура отрицательна. Выявляется гипер-γ-глобулинемия, изредка находят LE-клетки, патогномоничные для красной волчанки. Характерны ремиссии и рецидивы. Болезнь продолжается месяцами или годами. Прогноз неблагоприятный [31].
Лютембаше синдром. Описан в 1916 г. французским врачом Rene Lutembacher (1884-1968).
Сочетание врожденного дефекта межпредсердной перегородки (ДМПП), митрального стеноза и увеличенных в размерах правого предсердия и правого желудочка. Встречается у 4-6% больных с ДМПП, чаще у женщин. Относят к так называемым бледным порокам сердца со сбросом крови слева направо и легочной гипертензией.
Проявления: жалобы на одышку, сердцебиение, частые бронхопневмонии и отставание в физическом развитии. При осмотре области сердца выявляют деформацию грудной клетки ("сердечный горб"), систолический шум, акцент и раздвоение II тона на легочной артерии, "хлопающий" I тоном и пресистолический шум на верхушке сердца, низкое систолическое давление крови. Рентгенологически: увеличение тени сердца за счет правых отделов, выраженный легочный рисунок, расширение легочной артерии. ЭКГ: признаки перегрузки правых отделов сердца, "легочный" зубец Р, нередко - нарушение внутрижелудочковой проводимости (частичная или полная блокада правой ножки пучка Гиса). При зондировании сердца определяют повышенное давление в правом желудочке и легочной артерии, постоянно увеличенную сатурацию венозной крови. ЭхоКГ: сброс крови через дефект слева направо, малое наполнение левого желудочка, переполнение правого предсердия и правого желудочка. АКГ: увеличено и переполнено левое предсердие с последующим наполнением правого сердца, левый желудочек наполняется очень слабо. Расстройства гемодинамики такие же, как и при ДМПП. Осложнения: подострый бактериальный эндокардит, рецидивирующая бронхопневмония, лобарная пневмония и инфаркт легкого. Нередко сочетание с арахнодактилией [33].
Миллера-Уайта-Лева синдром. Описан американскими педиатрами Robert Warwick Miller (1921-2006) и Harvey White (1916-1983) и патологом Maurice Lev (1908-1994) [6].
Врожденные аномалии сердца и крупных сосудов, возможно, наследственного характера.
Проявления: ДМЖП, декстропозиция аорты, гипертрофия правого желудочка, в отличие от тетрады Фалло - расширение легочной артерии, систоло-диастолический шум на всех основных местах выслушивания сердца. На ЭКГ: перегрузка правого желудочка и блокада правой ножки пучка Гиса. Катетеризация сердца: повышенное давление в правом желудочке с выраженным падением давления в легочной артерии; смешанный артериовенозный шунт.
Мобитца тип блокады. Описана в 1924 г. немецким врачом Woldemar Mobitz (1889-1951) [35].
Атриовентрикулярная блокада 2-й степени. Тип блокады Мобитц I был описан британским врачом John Hay (1873-1959) и австрийским анатомом и терапевтом Karel Frederick Wenckebach (1864-1940) в 1906 г. [45].
Проявления: блокада типа Мобитц I характеризуется периодикой Венкебаха, блокада типа Мобитц II - периодическим выпадением сокращений желудочков (зубец Р без следующего за ним комплекса QRS) при неизменном времени предсердно-желудочкового проведения (интервал P-Q не меняется).
Морганьи-Адамса-Стокса синдром. Описан в 1765 г. итальянским анатомом, хирургом и патологом Giovanni Battista Morgagni (1682-1771), позднее - ирландскими врачами Robert Adams (1791-1875) и William Stokes (1804-1878).
Приступообразные нарушения кровоснабжения мозга сердечно-сосудистого происхождения. На практике чаще встречается при атриовентрикулярных блокадах.
Проявления: внезапное бессознательное состояние, часто с эпилептиформными судорогами; до этого обычно плохое самочувствие, чувство давления в груди, головокружение; во время приступа отмечаются выраженная брадикардия, слабый пульс, гипотония, бледность и цианоз; брадикардия нередко сохраняется и после приступа. На ЭКГ: во время приступа асистолия, затем нередко частичная или полная атриовентрикулярная блокада. Иногда осложняется трепетанием желудочков, которое часто ведет к летальному исходу [8, 36, 42].