Эпонимические синдромы в кардиологии

• Гаранин Андрей Александрович

РезюмеЭпонимами (др.-греч. επώνυμος, лат. heroseponimus) обозначают термины, образованные (хотя бы частично) по какому-либо имени собственному. Эпоним (в научном плане) - название по имени исследователя, впервые описавшего или обнаружившего какое-либо явление, понятие, структуру, способ, закон или метод. В статье представлена информация о синдромах эпонимического характера, которые применяются в медицинской практике в настоящее время, а некоторые из них прочно вошли в перечень МКБ-10.

Эпонимами в медицине называют болезни, сим­птомы, структуры, явления или методы, которые впервые были описаны, обнаружены, разработа­ны или обоснованы каким-либо ученым. В России и со­предельных странах достаточно много научных школ, которым свойственно классическое, традиционное использование медицинских терминов. Каждый, кому по роду своей профессиональной деятельности приходит­ся читать медицинскую литературу, часто встречается с клиническими синдромами, названными по фамилиям авторов, впервые их описавших. Установление сущности такого термина зачастую представляет значительные трудности, а поиски соответствующего первоисточника среди большого числа специальной литературы трудо­емки и связаны с большой потерей времени [2].

В данной статье отражена краткая информация об ос­новных эпонимических синдромах и болезнях в кардио­логии, которые не потеряли значения в настоящее время. Нозологические единицы расположены в алфавитном порядке, дано их клиническое описание, приведены крат­кие биографические сведения об ученых. Учитывая, что кардиоваскулярная терапия является динамично разви­вающейся отраслью медицины, автор не ставил целью от­разить лечение заболеваний, приведенных в этой статье. Эту информацию читатель сможет найти в узкоспециали­зированных монографиях и руководствах. Кроме того, в статью не включены орфанные заболевания, которые, как правило, носят наследственный характер, в связи с их редкой встречаемостью в человеческой популяции и мало используемые в наши дни архаичные термины, име­ющие исторический интерес. С образовательной целью и в эрудиционном аспекте информация о вышеуказанных нозологических единицах может быть найдена в издани­ях, посвященных изучению проблемы эпонимии в меди­цине [3, 5, 6].

Абрамова-Фидлера миокардит. Описан в 1897 г. отечественным врачом Абрамовым Сергеем Семенови­чем (1875-1945) и немецким врачом Fiedler Carl Ludwig (1835-1921).

Интерстициальный миокардит. Этиология не выяс­нена. Чаще болеют дети и лица молодого возраста.

Проявления: острое начало с сильной одышкой, ци­анозом, тахикардией, беспокойством и другими призна­ками сердечной недостаточности. Нередко до начала заболевания развиваются катар верхних дыхательных путей или диарея. Наблюдаются гепато- и спленомегалия, анасарка, ритм галопа, границы сердца расширены во все стороны. Электрокардиограмма (ЭКГ): интервал ST снижен, зубец Т отрицательный или плоский. В крови: лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Прогноз чаще неблагоприятный: в острых случаях болезнь заканчивается летально в течение нескольких дней, в подострых - в течение нескольких месяцев [1, 21].

Айерсы синдром. Описан в 1901 г. аргентинским врачом Ayerza Abel (1861-1918). Син.: эссенциальная ле­гочная гипертензия, черная кардиопатия, черный цианоз, болезнь Айерсы, склероз легочной артерии, синдром Айерсы-Аррилага.

Первичная легочная гипертензия, возникающая при отсутствии поражения легких и бронхов.

Проявления: картина склероза системы легочной арте­рии - одышка, хронический пятнистый "черный" цианоз, полиглобулия, гиперплазия костного мозга. Пальцы в виде барабанных палочек, эмфизема, хронический бронхит, вторичные бронхоэктазы. Гипертрофия, дилатация и недо­статочность правого сердца с повышенным венозным дав­лением. Рентгенологически: расширены синусы, легочный рисунок тяжистый, расширена правая часть сердца, выгнута дуга легочной артерии. ЭКГ: признаки перегрузки правых отделов сердца с расстройствами внутрижелудочковой проводимости. Катетеризация сердца: повышено систоли­ческое давление в легочной артерия и в правом желудочке (>35 мм рт.ст.). Ангиокардиография (АКГ): сужены легоч­ные кровеносные сосуды с селективным наполнением [9].

Бернгейма симптомокомплекс. Описан современ­ным французским кардиологом P.I. Bernheim.

Возникает вследствие уменьшения объема полости правого желудочка при выпячивании в ее просвет меж­желудочковой перегородки в случае выраженной гипер­трофии и дилатации левого желудочка (например, при артериальной гипертензии, стенозе устья аорты) или аневризме межжелудочковой перегородки.

Проявления: правожелудочковая сердечная недоста­точность (отеки, гепатомегалия, набухание шейных вен) при отсутствии признаков легочной гипертензии и пер­вичного поражения правого желудочка [10].

Блэнда-Уайта-Гарленда синдром. Впервые анома­лию у 5-месячного ребенка наблюдал в 1911 г. русский патолог Абрикосов Алексей Иванович (1875-1955). На­зван по именам американских патолога Bland Edward Franklin (1901-1992) и кардиологов White Paul Dudley (1886-1973) и Garland Joseph (1893-1973), детально описавших заболевание в 1932 г.

Врожденная аномалия сосудов сердца, при которой левая венечная артерия берет свое начало от легочной артерии, что приводит к недостаточному снабжению мио­карда артериальной кровью.

Проявления: через 2-3 мес после рождения (латент­ный период) появляются частое поверхностное, захле­бывающееся дыхание, одышка, хрипота, кашель, срыгивание, рвота, цианоз губ. При осмотре: левосторонний "сердечный горб", расширение границ сердца влево, разлитой, смещенный в левую подмышечную область верхушечный толчок, приглушенные тоны сердца, шум не­достаточности митрального клапана. В случае декомпен­сации: увеличение печени, застойные хрипы в легких, вы­раженную одышку в покое, цианоз. Рентгенологически: выраженная гипертрофия сердца, особенно влево. ЭКГ: отрицательный зубец Т в одном или во всех стандартных отведениях (обязательный симптом!), признаки ишемии или инфаркта переднебоковой стенки левого желудочка. Диагноз подтверждают эхокардиографией (ЭхоКГ) и АКГ. Часто летальный исход в грудном возрасте [7, 11].

Боголепова синдром. Описан в 1949 г. отечествен­ным неврологом Николаем Кирилловичем Боголеповым (1900-1980).

Апоплектиформный синдром при инфаркте миокарда.

Проявления: потеря сознания, преходящие расстрой­ства функций коры и ствола головного мозга. Иногда церебральная симптоматика выступает на первый план и маскирует проявления инфаркта миокарда. Ишемия мозга и миокарда может развиваться одновременно, в не­которых случаях церебральная патология опережает по­явление коронарной [6].

Боталлова протока незаращение. Назван по имени итальянского хирурга и анатома Leonardo Botallo (1519­-1588), описавшего порок в 1564 г. [5]. Син.: открытый ар­териальный проток.

Врожденный порок, характеризующийся незаращением артериального протока - кровеносного сосуда, соеди­няющего у плода легочный ствол с аортой, а после рожде­ния в норме превращающегося в связку.

Проявления: сочетается с повышенным легочным кро­вотоком и ухудшением газообмена, способствует возник­новению бронхитов и пневмоний, проявляется усилен­ным сердечным толчком и шумом, выслушиваемым над легочным стволом. Диагноз уточняют при ЭхоКГ.

Брета синдром. Описан в 1956 г. французским вра­чом J. Bret. Син.: синдром двуликого Януса, по имени бога древних римлян.

Клинико-рентгенологическая картина односторонне­го нарушения вентиляции легкого при пороках развития или сдавлении извне одной из ветвей легочной артерии. Может наблюдаться при тетраде Фалло, изолированном стенозе или атрезии одной и нескольких ветвей легочной артерии и других аномалиях.

Проявления: клинически - признаки основного за­болевания. Рентгенологически: различная прозрачность легочных полей (на стороне уменьшенного кровенапол­нения она выше, а легочный рисунок выражен слабее, чем на противоположной стороне). В отличие от синдро­ма Маклеода изолированная сосудистая патология не на­блюдается [13].

Бругада синдром. Описан в 1992 г. современными испанскими кардиологами братьями Pedro (род. 1952) и Josep (род. 1958) Brugada.

Наследственное заболевание. Чаще наблюдается у молодых мужчин. В основе заболевания - генетический дефект натриевых каналов сердечной мышцы. Тип насле­дования - аутосомно-доминантный, но у мужчин жизнеугрожающие аритмии развиваются чаще.

Общие проявления: блокада правой ножки пучка Гиса со стойким подъемом сегмента ST в правых грудных от­ведениях и частыми случаями внезапной смерти вслед­ствие полиморфной желудочковой тахикардии с большой частотой желудочковых сокращений и фибрилляции же­лудочков. Терапия антиаритмическими средствами мало­эффективна, внезапную смерть предупреждает имплан­тация кардиовертера-дефибриллятора [14].

Буйо-Сокольского болезнь. Описана в 1935­-1936 гг. и названа по именам терапевтов: французского Jean Baptiste Bouillaud (1796-1881) и отечественного Григория Ивановича Сокольского (1807-1886), описав­ших ревматизм как полиорганное заболевание и давших клинико-анатомическую характеристику ревмокардита. Син.: ревматизм, в иностранной литературе - Буйо син­дром. В настоящее время является устаревшим термином [4, 12].

Вольфа-Паркинсона-Уайта синдром. Синдром WPW описан в 1930 г. кардиологами: американскими Louis Wolff (1898-1972) и Paul Dudley White (1886-1973) и британским John Parkinson (1885-1976). Син.: синдром преждевременного возбуждения желудочков.

Клинико-электрокардиографический синдром. Об­условлен врожденными особенностями проводящей системы сердца - наличием дополнительных путей проведения от предсердий к желудочкам, минуя предсердно-желудочковый узел. Предполагается аутосомно-доминантный тип наследования.

Проявления: приступы тахикардии (наджелудочковой, мерцания, трепетания предсердий и др.) и типичные изменения на ЭКГ (укорочение интервала, характери­зующего предсердно-желудочковое проведение, и по­явление аномальной Δ-волны в начале желудочкового комплекса). Может быть стойким и нестойким (исчезает при учащении сердечного ритма). При отсутствии присту­пов тахикардии клинически не проявляется, выявляется только при ЭКГ. При необходимости диагноз уточняют с помощью электрофизиологического исследования [46].

Галавердена синдром. Описан в 1922 г. французским врачом Louis Gallaverdin (1875-1957).

Доброкачественная желудочковая тахикардия моло­дых людей.

Проявления: приступы постоянно-возвратной тахи­кардии (форма желудочковых комплексов в виде бло­кады левой ножки пучка Гиса) сочетаются с одиночными или парными желудочковыми экстрасистолами той же формы. Течение благоприятное [23].

Гебердена синдром. Описан в 1793 г. британским врачом William Heberden (1710-1801). Син.: астма Гебер­дена, грудная жаба, стенокардия.

Геберден описал заболевание так: "Если же боли в груди очень сильные и необычные... сопровождаются удушьем и чувством страха... то они представляют серь­езную опасность, и их можно назвать "грудная жаба"... Чаще всего они возникают при ходьбе (особенно в гору) и вскоре после приема пищи в виде болезненных и край­не неприятных ощущений в груди, которые все усили­ваются и не проходят. Человеку кажется, что он вот-вот умрет, но, когда он останавливается, чувство стеснения в груди проходит, и в перерывах между приступами паци­ент чувствует себя вполне неплохо. Иногда боль возни­кает в верхней, иногда - в средней, а иногда - в нижней части грудины и чаще располагается слева, чем справа, от нее. Очень часто она распространяется в левое плечо. Если болезнь продолжается год и более, возникающая при ходьбе боль уже не проходит после остановки. Бо­лее того, она может возникать даже в том случае, когда человек лежит, особенно на левом боку, и вынуждает его подняться с постели" [26].

Гольдблатта синдром. Описан в 1934 г. американ­ским врачом Harry Goldblatt (1891-1977).

Гипертония вследствие стеноза почечной артерии. Ишемия может возникать вследствие стеноза почечной артерии, ее аневризмы, сдавления сосудистой ножки опухолью или инородным телом, склерозирующим педункулитом, при инфаркте почки, травме, операциях на ней и добавочных сосудах, эмболии и тромбозе почечной ар­терии, сердечных заболеваниях. Заболевают чаще жен­щины в возрасте 20-40 лет.

Проявления: характеризуется внезапным началом, быстрым развитием и тенденцией к злокачественному течению артериальной гипертензии. Продолжительность гипертонии вариабельна: у одних больных она длится несколько недель или месяцев и проявляется тяжелыми симптомами, у других наблюдается несколько лет, про­текая доброкачественно. Отмечаются высокие цифры диастолического давления (у некоторых 170 мм рт.ст.). У 30% больных определяют ретинопатию. Диагноз под­тверждают компьютерной томографией, аортографией, селективной почечной ангиографией [24].

Гули синдром. Описан в 1937 г. американским врачом Benjamin А. Gouley (1898-1995).

Стеноз легочной артерии вследствие ее сдавления перикардиальными сращениями, возникшими в результате перенесенного адгезивного перикардита.

Проявления: характерно появление бледности, одыш­ки, систолической пульсации во II и III межреберьях слева с последующим диастолическим втяжением. Раз­вивается расширение границ сердца, особенно в III межреберье слева. При выслушивании выявляют систо­лический шум над легочной артерией. ЭКГ: признаки перегрузки правых отделов сердца. Рентгенологически: увеличение правых отделов сердца [25].

Да Косты синдром. Описан в 1871 г. американским врачом Jakob Mendes Da Costa (1833-1900) у молодых солдат, которые принимали участие в гражданской войне в США. Син.: синдром солдатского сердца, "раздражен­ное сердце", нейроциркуляторная дистония, френокардия, военный невроз, посттравматическое стрессовое расстройство.

Комплекс функциональных сердечно-сосудистых и дыхательных расстройств, в основе которого лежит психогенный гипервентиляционный синдром. В современной клинической практике рассматривается в рамках вегетативной дистонии.

Проявления: ощущение нехватки воздуха, одышка, чувство тяжести или боль в области сердца, сердцебие­ние, которые резко усиливаются при малейшей нагруз­ке [5, 6].

Дресслера синдром. Описан в 1956 г. американским терапевтом William Dressler (1890-1969). Син.: постин­фарктный синдром, посткомиссуротомический синдром, синдром митральной комиссуротомии.

Аутоиммунное нарушение, связанное с поражением миокарда. Развивается через 2-8 нед после перенесен­ных инфаркта миокарда, перикардиотомии или митраль­ной комиссуротомии у 3-4% пациентов.

Проявления: боль в суставах, лихорадка. Патогномонична триада признаков: перикардит, плеврит, пневмонит. Пневмонит более редкое явление, чем предыдущие два расстройства. Фокусы воспаления размещены в ниж­них отделах легких. Над этими участками перкуторный звук укорочен, слышны влажные хрипы. В мокроте можно обнаружить кровь. В крови: лейкоцитоз [17].

Ислера-Гедингера синдром. Описан в 1953 г. швей­царскими врачами P. Isler и C. Hedinger.

Фиброзные изменения эндокарда правого сердца (пристеночного и клапанов - трехстворчатого и легочной артерии) при метастазирующем карциноиде кишечника.

Проявления: набухшие шейные вены, умеренный ци­аноз, тахикардия, отеки, систолический шум на легочной артерии и трехстворчатом клапане, тромбоцитоз [27].

Клерка-Леви-Кристеско синдром. Синдром CLC описан в 1938 г. и назван по имени французских врачей Antonin CLerc (1871-1954), R. Levy и C. Cristesco. Син.: синдром короткого P-Q.

Разновидность синдрома WPW, наблюдаемая при про­ведении возбуждения по пучку Джеймса, соединяющему правое предсердие и нижнюю часть атриовентрикулярного узла или верхнюю часть пучка Гиса.

Проявления: клинически нередко приступы пароксизмальной тахикардии (однако реже, чем при синдроме WPW). На ЭКГ: укорочение интервала P-Q (<0,1 с), нижняя часть комплекса QRS не расширена (в отличие от синдро­ма WPW), Δ-волны нет [15].

Кондорелли синдром. Описан итальянским кардио­логом Luigi Condorelly (1899-1985).

Нарушения венозного кровообращения в верхней ча­сти туловища, имеющие различные причины (повышение давления в больших венах и в правом предсердии с уско­рением венозного притока крови к сердцу; повышение венозного давления или ожирение с отложением жира в средостении).

Проявления: венозный застой в верхней части тулови­ща в положении лежа? расстройства сна и дыхания? не­редко портальный застой с асцитом [6].

Коссио синдром I. Назван по имени аргентинского кардиолога Pedro Cossio (1900-1986).

Элекрокардиографический синдром, наблюдающийся после тахикардии желудочкового (реже предсердного) происхождения.

Проявления: быстро исчезает аномалия зубца Т (отри­цательный или плоский зубец Т); конфигурация комплек­са QRS в норме сразу же после продолжительного при­ступа тахикардии [6].

Коссио синдром II. Описан в 1937 г. P. Cossio.

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) боль­ших размеров, сочетающийся с митральным стенозом. Ряд авторов полагают, что синдром Коссио является ана­логом или вариантом синдрома Лютембаше.

Проявления: при нагрузке выраженный общий циа­ноз, исчезающий во время покоя. При осмотре: звучный первый тон, расщепленные первый и второй тоны, систо­лический шум в середине грудины. Рентгенологически: выраженное увеличение правого сердца, выбухание дуги легочной артерии, усиленная пульсация гилюсов. ЭКГ: перегрузка правых предсердия и желудочка. Позже расширение легочной артерии с развитием атероматоза ее ветвей, склонность к тромбозам, пневмосклероз [16].

Кугеля-Столофа синдром. Описан в 1933 г. аме­риканскими врачами M.A. Kugel и E. Gordon Stoloff. Син.: идиопатическая врожденная гипертрофия сердца, врожденная кардиомегалия, идиопатическая семейная кардио миопатия.

Наследственная кардиомиопатия. Проявляется в груд­ном возрасте. Предполагается аутосомно-доминантный тип наследования.

Проявления: одышка, легкий цианоз, пароксизмальная тахикардия. ЭКГ: низкий вольтаж, плоский или от­рицательный зубец Т, нарушение атриовентрикулярной проводимости. Рентгенологически: сердце увеличено в размерах, верхушка его закруглена и приподнята; в лег­ких часто застойные явления [28].

Лева синдром. Описан в 1964 г. американским пато­логом Maurice Lev (1908-1994) [].

Заболевание неясной этиологии.

Проявления: формируются склероз и обызвествление соединительнотканных структур левых отделов сердца, верхней и средней частей межжелудочковой перегород­ки с поражением аортального и митрального клапанов. Синдром является одной из возможных причин наруше­ний внутрижелудочковой проводимости и атриовентрику-лярной блокады у взрослых (чаще - у пожилых женщин). При развитии полной атриовентрикулярной блокады мо­жет потребоваться имплантация электрокардиостимуля­тора (ЭКС) [30].

Ленегра синдром. Описан в 1964 г. французским кар­диологом Jean Lenegre (1904-1972). Син.: идиопатическая хроническая блокада, болезнь проводящей системы сердца изолированная.

Нарушение проводимости. Наблюдается преимуще­ственно у мужчин молодого и среднего возраста. Одна из возможных причин стойкой атриовентрикулярной блокады и нарушений внутрижелудочковой проводимости (в част­ности, блокады правой ножки пучка Гиса) у взрослых.

Проявления: характеризуется дистрофическими и скле­ротическими изменениями проводящей системы сердца при отсутствии поражения остальной части миокарда, кла­панов, венечных артерий. Прогрессирование процесса и возникновение дистальной (трехпучковой) атриовентрикулярной блокады требует имплантации ЭКС [29].

Леффлера эндокардит. Описан в 1936 г. швейцар­ским терапевтом Wilhelm LoffLer (1887-1972).

Фибропластический эндокардит, преимущественно в правом желудочке. Предполагается аллергический генез.

Проявления: часто афебрильное течение, астения, исхудание, одышка, спленомегалия. Развиваются про­грессирующая сердечная недостаточность без осо­бых физикальных данных, изредка систолический шум или ритм галопа. В терминальных стадиях выраженная кардиомегалия. ЭКГ: отрицательный зубец Т и призна­ки перегрузки левого и правого сердца. В крови: выра­женная эозинофилия, нередко альбуминурия, азотемия. Прогноз неблагоприятный; летальный исход в течение 2-24 мес [32].

Либмана-Сакса эндокардит. Описан в 1924 г. аме­риканскими врачами Emanuel Libman (1872-1948) и Benjamin Sacks (1896-1939). Син.: атипичный бородав­чатый эндокардит, волчаночный эндокардит.

Поражение эндокарда при системной красной вол­чанке (чаще при антифосфолипидном синдроме). Болеют преимущественно молодые девушки и женщины. Встре­чается редко, обычно протекает бессимптомно, выявля­ясь только при ЭхоКГ.

Проявления: полная клиническая картина развивает­ся при неблагоприятном иммунном статусе. Отмечаются высокая температура тела, плохое общее состояние. Раз­вивается эндокардит, поражающий преимущественно правые отделы сердца. Характерна склонность к пери­кардиту, плевриту, перитониту или полисерозиту. Часто наблюдается воспаление мелких и средних артерий. Воз­никают преходящие артралгии, полиартриты, миалгии и миозиты. Наблюдаются признаки очагового нефрита, который проявляется альбуминурией, незначительной гематурией, нормотонией. Иногда отмечаются гепатоспленомегалия и увеличение лимфатических узлов. На­блюдается характерная для красной волчанки сыпь на лице в виде бабочки. Нередко возникают эпилептиформные припадки, менингеальные симптомы, параличи. От­мечается склонность к петехиям. В крови: гипохромная анемия, лейкопения (необязательный признак!), значи­тельно увеличена СОЭ. Гемокультура отрицательна. Выяв­ляется гипер-γ-глобулинемия, изредка находят LE-клетки, патогномоничные для красной волчанки. Характерны ре­миссии и рецидивы. Болезнь продолжается месяцами или годами. Прогноз неблагоприятный [31].

Лютембаше синдром. Описан в 1916 г. французским врачом Rene Lutembacher (1884-1968).

Сочетание врожденного дефекта межпредсердной перегородки (ДМПП), митрального стеноза и увеличен­ных в размерах правого предсердия и правого желудоч­ка. Встречается у 4-6% больных с ДМПП, чаще у женщин. Относят к так называемым бледным порокам сердца со сбросом крови слева направо и легочной гипертензией.

Проявления: жалобы на одышку, сердцебиение, ча­стые бронхопневмонии и отставание в физическом раз­витии. При осмотре области сердца выявляют деформа­цию грудной клетки ("сердечный горб"), систолический шум, акцент и раздвоение II тона на легочной артерии, "хлопающий" I тоном и пресистолический шум на вер­хушке сердца, низкое систолическое давление крови. Рентгенологически: увеличение тени сердца за счет пра­вых отделов, выраженный легочный рисунок, расширение легочной артерии. ЭКГ: признаки перегрузки правых от­делов сердца, "легочный" зубец Р, нередко - нарушение внутрижелудочковой проводимости (частичная или пол­ная блокада правой ножки пучка Гиса). При зондирова­нии сердца определяют повышенное давление в правом желудочке и легочной артерии, постоянно увеличенную сатурацию венозной крови. ЭхоКГ: сброс крови через де­фект слева направо, малое наполнение левого желудочка, переполнение правого предсердия и правого желудочка. АКГ: увеличено и переполнено левое предсердие с последующим наполнением правого сердца, левый желудочек наполняется очень слабо. Расстройства гемодинамики такие же, как и при ДМПП. Осложнения: подострый бак­териальный эндокардит, рецидивирующая бронхопнев­мония, лобарная пневмония и инфаркт легкого. Нередко сочетание с арахнодактилией [33].

Миллера-Уайта-Лева синдром. Описан американ­скими педиатрами Robert Warwick Miller (1921-2006) и Harvey White (1916-1983) и патологом Maurice Lev (1908-1994) [6].

Врожденные аномалии сердца и крупных сосудов, возможно, наследственного характера.

Проявления: ДМЖП, декстропозиция аорты, гипертро­фия правого желудочка, в отличие от тетрады Фалло - рас­ширение легочной артерии, систоло-диастолический шум на всех основных местах выслушивания сердца. На ЭКГ: перегрузка правого желудочка и блокада правой ножки пучка Гиса. Катетеризация сердца: повышенное давление в правом желудочке с выраженным падением давления в легочной артерии; смешанный артериовенозный шунт.

Мобитца тип блокады. Описана в 1924 г. немецким врачом Woldemar Mobitz (1889-1951) [35].

Атриовентрикулярная блокада 2-й степени. Тип бло­кады Мобитц I был описан британским врачом John Hay (1873-1959) и австрийским анатомом и терапевтом Karel Frederick Wenckebach (1864-1940) в 1906 г. [45].

Проявления: блокада типа Мобитц I характеризуется периодикой Венкебаха, блокада типа Мобитц II - перио­дическим выпадением сокращений желудочков (зубец Р без следующего за ним комплекса QRS) при неизменном времени предсердно-желудочкового проведения (интер­вал P-Q не меняется).

Морганьи-Адамса-Стокса синдром. Описан в 1765 г. итальянским анатомом, хирургом и патологом Giovanni Battista Morgagni (1682-1771), позднее - ирландски­ми врачами Robert Adams (1791-1875) и William Stokes (1804-1878).

Приступообразные нарушения кровоснабжения мозга сердечно-сосудистого происхождения. На практике чаще встречается при атриовентрикулярных блокадах.

Проявления: внезапное бессознательное состояние, часто с эпилептиформными судорогами; до этого обычно плохое самочувствие, чувство давления в груди, голово­кружение; во время приступа отмечаются выраженная брадикардия, слабый пульс, гипотония, бледность и циа­ноз; брадикардия нередко сохраняется и после приступа. На ЭКГ: во время приступа асистолия, затем нередко ча­стичная или полная атриовентрикулярная блокада. Ино­гда осложняется трепетанием желудочков, которое часто ведет к летальному исходу [8, 36, 42].

Мэдоуза синдром. Описан в 1957 г. американским кардиологом William Robert Meadows (1919-?). Син.: по­слеродовая кардиомиопатия.

Кардиомиопатия, развивающаяся у женщин в послед­нем триместре беременности или в послеродовом перио­де, возможно, вирусной либо аутоиммунной природы.

Проявления: одышка, ночной кашель, кровохарка­нье, боль в грудной клетке, тошнота, рвота. Характерны симптомы тромбоэмболии сосудов головного мозга (с гемиплегией) либо легочной артерии. Наблюдаются объективные признаки застойной сердечно-сосудистой недостаточности - сначала левожелудочковой, а затем и правожелудочковой. Отмечаются артериальная гипертензия, альтернирующий пульс, ритм галопа. Развиваются цианоз, гепатомегалия. Возникают изменения глазного дна. Лишь в единичных случаях наблюдалось полное вы­здоровление. Синдром имеет тенденцию к рецидивированию [34].

Принцметала стенокардия. Описана в 1959 г. аме­риканским кардиологом Myron Prinzmetal (1908-1987). Син.: спонтанная, или вариантная, стенокардия.

Клинико-электрокардиографический синдром в рам­ках ишемической болезни сердца, обусловленный спаз­мом сосудов сердца. Чаще наблюдается в молодом воз­расте.

Проявления: характеризуется возникновением боле­вых приступов в покое, нередко по ночам или ранним утром, при хорошей переносимости физических нагру­зок в дневное время. Боль может достигать наивысшей интенсивности через несколько минут или нарастать с перерывами, чаще она бывает жестокой и продол­жительной (до 20 мин и более). Во время приступа на ЭКГ выявляются инфарктоподобные изменения, бес­следно исчезающие после купирования приступа. Для подтверждения диагноза используют суточное ЭКГ-мониторирование [37].

Принцметала-Массуми синдром. Описан в 1951 г. американским кардиологом M. Prinzmetal и японским Massumi.

Ангионевротический симптомокомплекс у больных, обычно наблюдающийся в возрасте 30-70 лет через не­сколько недель или месяцев после инфаркта миокарда.

Проявления: возникает боль в области сердца и гру­дины, которая продолжается часами без иррадиации, ха­рактерной для стенокардии. Наблюдаются вегетативные симптомы: слюнотечение, потливость. ЭКГ (как во время приступа, так и после него), как правило, без отклонений от нормы. Симптомы ликвидируются после применения анальгетиков; нитроглицерин не дает эффекта [6].

Романо-Уорда синдром. Описан в 1963-1964 гг. педиатрами: итальянским Cesarino Romano (1924-2008) и ирландским Owen Conor Ward (род. 1923).

Врожденное удлинение интервала QT на ЭКГ. Тип на­следования - аутосомно-доминантный.

Проявления: частые пароксизмы пируэтной тахикар­дии с повторными обмороками. Синкопальные атаки, связанные с внезапным увеличением симпатической ак­тивности (во сне, при эмоциональном стрессе, физиче­ской нагрузке, повышении температуры тела), могут по­являться в любом возрасте. Тяжесть синкопе нарастает в препубертатный и пубертатный периоды, затем может ос­лабевать. Во время синкопе отмечаются бледность, тахи­кардия, тахипноэ, потеря сознания, судороги, остановка дыхания. На ЭКГ во время приступа регистрируют непра­вильный ритм с частотой сердечных сокращений 150-250 в минуту, широкими полиморфными деформированными желудочковыми комплексами, постоянно меняющимися по форме, направлению и амплитуде. Характерна сину­соидальная картина: появляются группы из двух и бо­лее желудочковых комплексов с одним направлением, которые сменяются группами желудочковых комплексов с противоположным направлением. Пируэтная тахикар­дия самостоятельно купируется, но часто рецидивирует и легко переходит в фибрилляцию желудочков (возможно развитие внезапной смерти). Прогноз неблагоприятный [39, 44].

Тауссиг синдром. Описан американским педиатром Taussig Helen Brooke (1898-1986).

Сложный врожденный порок сердца "синего" типа, характеризующийся наличием ДМПП и ДМЖП, транспози­цией аорты и перегибом легочного ствола над дефектом.

Проявления: выраженный цианоз кожи только что ро­дившегося ребенка. Диагноз подтверждают ЭхоКГ, АКГ и зондированием сердца [5].

Тауссиг-Бинга синдром. Описан в 1949 г. американ­скими педиатром H.B. Taussig и хирургом Richard John Bing (1909-2010).

Сложный врожденный порок сердца "синего" типа, характеризующийся наличием высокорасположенного ДМЖП, транспозицией аорты, синистропозицией легоч­ной артерии и гипертрофией миокарда правого желу­дочка.

Проявления: развивается цианоз с рождения, кардиомегалия, признаки легочной гипертензии; быстро форми­руются пальцы в виде барабанных палочек. При аускультации систолический шум выслушивается у левого края грудины, в подмышечной области и на спине. В крови: полицитемия. ЭКГ: признаки перегрузки правого желу­дочка. Рентгенологически: увеличение правых отделов сердца, расширение сосудистого пучка, выбухание дуги легочной артерии, усиление пульсации сосудов корней легких ("пляска корней"), усиление легочного рисунка. АКГ: одновременное заполнение аорты и легочной арте­рии, резкое расширение ее дуги и периферических легоч­ных сосудов. Катетеризация сердца показывает значи­тельное повышение систолического давления в легочной артерии и в правом желудочке [43].

Тауссиг-Снеллена-Альберса синдром. Описан в 1952 г. американским педиатром H.B. Taussig и гол­ландскими кардиологами Herman Adrianus Snellen (1905­1998) и Friedrich Hermann Albers (1805-1867).

Врожденный порок сердца, характеризующийся впа­дением всех легочных вен в левую безымянную (брахиоцефальную) вену и наличием многочисленных межпредсердных коммуникаций. Умеренный андротропизм.

Проявления: признаки легочной гипертензии (одыш­ка, частые бронхопневмонии, рецидивирующие отеки легких и др.), цианоз и низкая толерантность к физиче­ской нагрузке. При аускультации - систолический шум в IV межреберье слева. ЭКГ: блокада правой ножки пучка Гиса, признаки перегрузки правых отделов сердца. Рент­генологически: конфигурация сердца напоминает вось­мерку в связи с расширением верхней части средостения и увеличением сердца; усиленный легочный рисунок. Катетеризация сердца: значительно повышено содержа­ние кислорода в крови левой безымянной вены (степень насыщения до 90%); в верхней полой вене, в правом предсердии и в правом желудочке количество кислорода постепенно снижается. Повышено давление в правых от­делах сердца. Сердечная недостаточность с отеком лег­ких нередко является причиной преждевременной смер­ти. Диагноз подтверждают ЭхоКГ, АКГ и зондированием сердца [41].

Толочинова-Роже синдром. Описан в 1879 г. отече­ственным акушером-гинекологом Николаем Филиппови­чем Толочиновым (1838-1908) и французским терапев­том Louis Henri Roger (1809-1891). Син.: болезнь Роже.

Врожденный порок сердца, изолированный ДМЖП без цианоза.

Проявления: грубый систолический шум в IV межреберье слева от грудины, определяемый во всех точках, а также на спине; приподнятый сильный толчок верхушки сердца, сильно пульсирующие артерии шеи. Рентгеноло­гически: более или менее наполненные легочные сосуды; конфигурация сердца большей частью нормальна; иногда все же наблюдается изогнутая дуга легочной артерии с усиленной пульсацией. ЭКГ обычно нормальная; в более поздних стадиях появляются признаки перегрузки обоих желудочков и нарушения проводимости; часто высокий комплекс QRS. При катетеризации сердца: умеренное по­вышение давления в правом желудочке и легочном ство­ле с увеличением содержания кислорода крови. Ослож­няется подострым бактериальным эндокардитом [38].

Фалло триада. Описана французским врачом Etienne Louis Arthur Fallot (1850-1911).

Симптомокомплекс врожденного порока сердца "си­него типа", характеризующегося тремя компонентами: ДМПП, стенозом (чаще клапанным) легочной артерии и гипертрофией миокарда правого желудочка.

Проявления: ствол легочной артерии расширен (пост-стенотическое расширение). При его резком стенозе от­мечают венозно-артериальный сброс крови с развитием синдрома малого желудочка, в результате чего у больных отмечают цианоз. Клиническая картина складывается из признаков стеноза легочной артерии. Отмечают ги­пертрофию правого желудочка. Над легочным стволом выслушивается систолический шум. При зондировании полостей сердца наблюдается повышение давления в правом желудочке. АКГ определяет одновременное кон­трастирование левого и правого предсердий. Диагноз уточняют при помощи ЭхоКГ [5].

Фалло тетрада. Описана в 1888 г. E.L.A. Fallot Син.: "синяя болезнь".

Симптомокомплекс врожденного порока сердца "си­него типа", обусловленного неполным вращением конотрункуса в эмбриональном периоде. Характеризуется четырьмя основными анатомическими компонентами: ДМЖП мембранозной части, декстрапозицией устья аор­ты, клапанным или инфундибулярным стенозом легочной артерии и гипертрофией миокарда правого желудоч­ка. Согласно альтернативной точке зрения гипертрофия правого желудочка вторична, поэтому порок не является тетрадой. Примерно в 50% случаев предполагается аутосомно-доминантное наследование, передача осущест­вляется преимущественно полигенным путем. Ведущими в патогенезе синдрома являются внутрисердечный сброс крови справа налево (кровь в аорту попадает одновре­менно из обоих желудочков) и недостаточное кровоснаб­жение малого круга кровообращения вследствие стеноза устья легочной артерии. Проявляется в раннем детском возрасте.

Проявления: одышка, низкая толерантность к физиче­ским нагрузкам, выраженный цианоз кожи. Характерная поза больных - на корточках, обусловливающая больший приток крови к легким. Возможно сочетание с другими пороками развития (например, болезнью Дауна). При обследовании нередко обнаруживают пальцы рук в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стекол, де­формацию грудной клетки ("сердечный горб"). Во II-III межреберьях выслушивают систолический шум, интен­сивность которого зависит от степени стеноза легочной артерии. ЭКГ: признаки перегрузки правого желудочка. При зондировании сердца: выраженная разница давле­ния и насыщения крови кислородом в правом желудоч­ке и легочной артерии при одинаковом давлении крови в желудочках. Рентгенологически: обедненный легочный рисунок, увеличение правых отделов сердца, "западение" дуги легочной артерии (сердце в виде "башмака"). При зондировании полости сердца давление в правом желудочке равно таковому в левом, в легочной артерии давление снижено. АКГ: одновременное заполнение кон­трастным веществом легочного ствола и аорты, которая значительно смещена вправо. Диагноз уточняют при по­мощи ЭхоКГ [20].

Фалло пентада. Описана E.L.A. Fallot.

Врожденный порок сердца "синего типа", характери­зующийся теми же компонентами, что и тетрада, в сочета­нии с ДМЖП.

Проявления: клиническая картина сходна с таковой при тетраде Фалло. Диагноз уточняют при зондировании сердца, АКГ и ЭхоКГ [5].

Фредерика синдром. Описан в 1904 г. бельгийским физиологом Leon Fredericq (1851-1935).

Сочетание полной поперечной блокады и мерцатель­ной аритмии или трепетания предсердий.

Проявления: правильный редкий пульс с частотой сер­дечных сокращений от 30 до 60 в минуту. На ЭКГ реги­стрируют волны мерцания или трепетания, желудочковые комплексы часто уширены и деформированы, интервалы R-R одинаковые [22].

Харбица-Мюллера синдром. Описан норвежскими терапевтами Francis Harbitz (1867-1950) и Carl Arnoidus Muller (1886-1983).

Наследственная идиопатическая гиперхолестеринемия. Тип наследования аутосомно-доминантный. Сим­птомы проявляются в молодости, иногда даже в детском возрасте.

Проявления: папулезные или туберозные ксантомы на локтях, коленях и веках; ксантоматоз венечных сосудов с явлениями грудной жабы; преждевременное образование старческой дуги роговицы. В крови увеличено содер­жание холестерина, витамина А и каротинов [6].

Шона синдром. Описан в 1963 г. американским кар­диологом John D. Shone. Син.: парашютообразный ми­тральный клапан.

Врожденный порок сердца, характеризующийся со­единением хорд митрального клапана в один тяж, прикре­пляющийся к одной сосочковой мышце, надклапанным митральным стенозом, сочетающимся с аортальным, не­редко коарктацией аорты [40].

Эбштейна аномалия. Описана в 1866 г. немецким те­рапевтом WiLheLm Ebstein (1836-1912).

Врожденный порок сердца: смещение створок право­го предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана в полость правого желудочка вследствие их аномально низкого прикрепления. В результате нарушения замыкательной функции трехстворчатого клапана часть веноз­ной крови возвращается обратно в правое предсердие, т.е. возникает трикуспидальная недостаточность. Кроме того, уменьшение массы функционирующего миокарда правого желудочка приводит к его дисфункции. Анома­лии часто сопутствует ДМПП, в таких случаях при повы­шении давления в правом предсердии развивается сброс крови справа налево. Чаще заболевание проявляется в детском возрасте, значительно реже проявления болез­ни отсутствуют в течение многих лет.

Проявления: одышка, сердцебиение; при осмотре вы­являют цианоз, часто - снижение артериального давле­ния, пульсацию шейных вен, увеличение размеров серд­ца, систолический (редко - диастолический) шум над трехстворчатым клапаном. ЭКГ: блокада правой ножки пучка Гиса или признаки синдрома WPW. Характерны при­ступы жизнеугрожающих тахиаритмий, которые могут об­условить внезапную смерть. Рентгенологически: светлые легочные поля, увеличение правого предсердия. ЭхоКГ: смещение трехстворчатого клапана в полость правого же­лудочка, дилатация правых отделов сердца, выраженная трикуспидальная регургитация, сопутствующие пороки сердца [18].

Эйзенменгера комплекс. Описан в 1897 г. австрий­ским врачом Viktor Eisenmenger (1864-1932).

Врожденный порок сердца - сочетание высоко­го ДМЖП с декстропозицией аорты, отходящей от обо­их желудочков непосредственно над дефектом (аорта-"наездник"), легочной гипертензией и расширением легочного ствола, гипертрофией стенки и дилатацией правого желудочка. Сначала ток крови через дефект идет слева направо; при развитии высокой легочной гипертензии кровь сбрасывается преимущественно справа на­лево.

Проявления: первый симптом - цианоз (обычно - в пе­риод полового созревания). При осмотре обнаруживают систолическое дрожание и шум в области III межреберья слева от грудины, усиленный второй тон на легочной ар­терии и иногда диастолический шум там же. ЭКГ: призна­ки перегрузки правых отделов сердца, рентгенологиче­ски - расширение корней легких и их пульсацию. Диагноз уточняют при ЭхоКГ. Возможные осложнения - легочные кровотечения, эмболии. Больные могут дожить до зрело­го возраста, но редко живут более 10 лет со времени по­явления явного цианоза; в большинстве случаев смерть наступает в возрасте 20-30 лет вследствие правожелудочковой недостаточности [19].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Несмотря на попытки унифицировать клинико-морфологическую номенклатуру и заменить исторически сложившееся название заболеваний структурно-функциональными и топографическими терминами, эпонимы продолжают существовать и использоваться в клини­ческой практике, а многие из них прочно вошли в пере­чень МКБ-10. К сожалению, многие эпонимы, изначально справедливо названные именами своих первооткрыва­телей, при составлении современной морфологической номенклатуры были упразднены и заменены другими на­званиями, отражающими структурно-функциональные и топографические особенности обозначаемых структур.

С одной стороны, такой подход объясним желанием и необходимостью унифицировать морфологическую но­менклатуру, а с другой - исключать эпонимы из номенкла­туры так же логично, как удалить, например, имена первоот­крывателей из ряда географических названий. Аналогично и в физике, математике, химии: эффекты и законы носят имена их первооткрывателей. И никто не пытается отме­нить авторство законов Бернулли или Ома, теоремы Пифа­гора или аксиомы Евклида и правила Марковникова.

Эпонимы отражают историю науки и вклад иссле­дователей в ее развитие, подчеркивают академизм классической высшей медицинской школы, сохраняют историческую справедливость, отдают дань уважения ученым-первооткрывателям научных достижений и име­ют полное право на существование наряду с современны­ми номенклатурными названиями.

ЛИТЕРАТУРА

1. Абрамов С.С. О казуистике первичных миокар­дитов // Медицинское обозрение. 1897. № 48. P. 889-­898.

2. Булгакова С.В., Гаранин А.А., Ерошевская Е.Б. и др. Справочник симптомов-эпонимов. Самара: Ас Гард, 2014. 477 с.

3. Губин В.Н. Эпонимы в кардиологии, ангиологии и ревматологии: справочник. СПб.: Фолиант, 2003. 542 с.

4. Сокольский Г.И. О ревматизме мышечной ткани сердца // Ученые записки Московского университета. 1836. № 12. С. 568.

5. Тополянский А.В., Бородулин В.И. Синдромы и сим­птомы в клинической практике: эпонимический словарь справочник. М.: Эксмо, 2009. 464 с.

6. Эпонимический справочник по синдромной патоло­гии / под ред. А.А. Гаранина, И.Е. Поверенновой. Самара: Самарская губерния, 2015. 784 с.

7. Abrikossoff A.I. Aneurysma des linken Herzventrikels mit abnormer Abgangsstelle der linken Koronararterie von der Pulmonalis bei einem funsonatlichen Kinde // Archiv fur pathologische Anatomie und Physiologie und fur klinische Medizin. 1911. Bd 203. S. 413-420.

8. Adams R. Cases of diseases of the heart, accompanied with pathological observations // Dublin Hospital Reports. 1827. Vol. 4. P. 353-453.

9. Ayerza A. Cardiacos negros. Thesis N 2536. Buenos Aires, 1912.

10. Bernheim P.I. De la'systolie veineuse dans l'hypertrophie du coeur gauche par stenose concomitante du ventricule droit // Revue de Medecine. 1910. Vol. 30. P. 780-801.

11. Bland E.F., White P.D., Garland J. Congenital anomalies of coronary arteries. Report of unusual case associated with cardiac hypertrophy // Am. Heart J. 1933. Vol. 8. P. 787-801.

12. Bouillaud J.B. Traite clinique des maladies du coeur. Paris, 1935. Vol. 2. P. 238.

13. Bret J. Le syndrome de Janus // Arch. Mal. Coeur Vaiss. 1956. Vol. 49. P. 468-472.

14. Brugada P., Brugada J. Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden cardiac death: a distinct clinical and electrocar-diographic syndrome // A multicenter report // JACC. 1992. Vol. 20, N 6. P. 1391-1396.

15. Clerc A.P., Levy R., Cristesco С. A propos du racourcissement permanent de lespace P-R de elelectrocardiogramme sans deformation du complexe ventriculaire // Arch. Mal. Coeur Vaiss. 1938. Vol. 31. P. 569-582.

16. Cossio P. Communicacion interauricular y signifisis pericardiaca // Rev. Argent. Cardiol. 1937. Vol. 3. P. 360-­366.

17. Dressler W. A post-myocardial infarction syndrome; preliminary report of a complication resembling idiopathic, recurrent, benign pericarditis // J. Am. Med. Assoc. 1956. Vol. 160, N 16. P. 1379-1383.

18. Ebstein W. Uber einen sehr seltenen Fall von Insufficienz der Valvula tricuspidalis, bedingt durch eine angeborene hochgradige Missbildung derselben // Archiv fur Anatomie, Physiologie und wissenschaftliche Medicin. 1866. Bd 7. S. 238-254.

19. Eisenmenger V. Die angeborenen defecte der kammerscheidewand des herzens // Zeitschrift fur klinische Medizin. 1897. Vol. 32. P. 1-28.

20. Fallot E.L.A. Contribution a lanatomie pathologique de la maladie bleue (cyanose cardiaque) // Marseille Medical. 1888. Vol. 25. P. 77-93, 138-158, 207-223, 270­-286, 341-354, 403-420.

21. Fiedler K.L.A. Uber akute interstitielle Myokarditis // Zentralblatt fur innere Medizin. 1900. Bd 21. S. 212-213.

22. Fredericq L. Rythme affole des ventricules du a la fibrillation des oreillettes: physiologie du faisceau auriculoventriculaire // Archives Internationales de Physiologie. 1905. № 2. P. 281-285.

23. Gallaverdin L. Extrasystolie ventriculaire a paroxysmes prolonges // Arch. Mal. Coeur Vaiss. 1922. Vol. 15. P. 298-306.

24. Goldblatt H., Lynch J., Hanzal R.F., Summerville W.W. Studies on experimental hypertension. The production of persistent elevation of systolic blood pressure by means of renal ischemia // J. Exp. Med. 1934. Vol. 59. P. 347-381.

25. Gouley B.A Constriction of the pulmonary artery by adhesive pericarditis // Am. Heart J. 1937. Vol. 13. P. 470­482.

26. Heberden W. De nodis digitorum // Commentaries on the History and Cure of Diseases. London: T. Payne, Newsgate, 1793. P. 148-149.

27. Isler P., Hedinger C. Metastasierendes dunndarmcarcinoid mit schweren, vorwiegend das rechte herz betreffenden klappenfehlern und pulmonalstenose - ein eigenartiger symptomenkomplex // Schweiz. Med. Wochenschr. 1953. Bd 83. S. 4-8.

28. Kugel M.A., Stoloff E.G. Dilatation and hypertrophy of the heart in infants and in young children, with myocardial degeneration and fibrosis (so-called congenital idiopathic hypertrophy) // Am. J. Dis. Child. 1933. Vol. 45. P. 828-886.

29. Lenegre J. The pathology of complete atrioventricular block // Prog. Cardiovasc. Dis. 1964. Vol. 6. P. 317-323.

30. Lev M. Anatomic basis for atrioventricular block // Am. J. Med. 1964. Vol. 37. P. 742-748.

31. Libman E., Sacks B. A hitherto undescribed form of valvular and mural endocarditis // Arch. Intern. Med. 1924. Vol. 33. P. 701-737.

32. Loffler W. Endocarditis parietalis fibroplastica mit Bluteosinophilie. Ein eigenartiges Krankheitsbild // Schweiz. Med. Wochenschr. 1936. Bd 66. S. 817-820.

33. Lutembacher R. De la stenose mitrale avec communication interauriculaire // Arch. Mal. Coeur Vaiss. 1916. Vol. 9. P. 237-260.

34. Meadows W.R. Idiopathic myocardial failure in the last trimester of pregnancy and the puerperium // Circulation. 1957. Vol. 15. P. 903-914.

35. Mobitz W. Uber die unvollstandige Storung der Erregungs Uberleitung zwischen Vorhof und Kammer des menschlichen Herzens // Zeitschrift fur die Gesamte Experimentelle Medizin. 1924. Bd 41. S. 180-237.

36. Morgagni G.B. De sedibus, et causis morborum per anatomen indagatis libri quinque. 2 volums. Venetis, 1761.

37. Prinzmetal M., Kennamer R., Merliss R., Wada T., Bor N. Angina pectoris. A variant form of angina pectoris // Am. J. Med. 1959. Vol. 27. P. 375-388.

38. Roger H.L. Recherches cliniques sur la communication congenitale des deux coeurs, par inocclusion du septum interventriculaire // Bulletin de Academie nationale de medicine. 1879. Vol. 8. P. 1189-1191.

39. Romano C., Gemme G., Pongiglione R. Aritmie cardiache rare dell eta pediatrica. Accessi sincopali per fibrillazione ventricolare parossistica // Clin. Pediatr. (Bologna). 1963. Vol. 45. P. 656-683.

40. Shone J.D., Sellers R.D., Anderson R.C. et al. The developmental complex of parachute mitral valve, supravalvular ring of the left atrium, subaortic stenosis and coarctation of the aorta // Am. J. Cardiol. 1963. Vol. 11. P. 714.

41. Snellen H.A., Albers F.H. The clinical diagnosis of anomalous pulmonary venous drainage // Circulation. 1952. Vol. 8. P. 801-816.

42. Stokes W. Observations on some cases of permanently slow pulse // Dublin Quarterly Journal of Medical Science. 1846. Vol. 2. P. 73-85.

43. Taussig H.B., Bing R.J. Complete transposition of the aorta and levoposition of the pulmonary artery: clinical, physiological, and pathological findings // Am. Heart J. 1949. Vol. 37. P. 551-559.

44. Ward O.C. A new familial cardiac syndrome in children // J. Irish Med. Assoc. 1964. Vol. 54. P. 103-107.

45. Wenckebach K.F. Beitrage zur Kenntnis der menschlichen Herztatigkeit // Archiv fur Anatomie und Physiologie. Physiologische Abteilung. Leipzig, 1906. P. 297-354.

46. Wolff L., Parkinson J., White P.D. Bundlebranch block with short P-R interval in healthy young people prone to paroxysmal tachycardia // Am. Heart J. 1930. Vol. 5. P. 685.

Материалы данного сайта распространяются на условиях лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License («Атрибуция - Всемирная»)