В настоящее время большинство случаев инфекционного эндокардита (ИЭ) ассоциировано с внутривенным применением наркотических средств. Наиболее частым проявлением заболевания является лихорадка. Возможности современных ультразвуковых сканеров позволяют качественно визуализировать вегетации на клапанах сердца, поэтому обычно диагностика ИЭ не представляет существенных затруднений. В то же время в отсутствии лихорадки и предрасполагающих факторов образа жизни имеется низкая настороженность в отношении ИЭ, что может приводить к недооценке изменений, выявляемых при эхокардиографическом исследовании (ЭхоКГ), поздней диагностике и неадекватному лечению. Ниже представлен случай нетипичной манифестации ИЭ.
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
Пациентка П., 41 год, доставлена 09.02.2014 бригадой скорой медицинской помощи в связи с типичным ангинозным статусом через 3 ч 50 мин от начала проявления симптомов.
В анамнезе - транзиторная артериальная гипертензия во время беременности 20 лет назад. Mensis регулярные. Наследственность не отягощена. Не курит. Женские половые гормоны не применяет. Работает на заводе. Заболела остро, без предшествующих жалоб и симптомов.
На ЭКГ: фибрилляция предсердий, элевация ST I, aVL с реципрокными изменениями (рис. 1). Диагностирован острый инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST. Пациентка направлена на селективную коронарографию (СКГ), выявлена острая тромботическая окклюзия огибающей артерии в проксимальном сегменте. Проведено первичное чрескожное коронарное вмешательство - реканализация, ангиопластика и стентирование огибающей артерии (установлен 1 стент с антипролиферативным покрытием), восстановлен кровоток TIMI 3 (рис. 2).
&hide_Cookie=yes)
В дальнейшем наблюдалось неосложненное течение инфаркта миокарда: максимальный уровень тропонина I достиг 50 нг/мл, в I, aVL появился патологический зубец Q, спонтанно восстановился синусовый ритм, нарушения ритма и боли не повторялись, клинические проявления сердечной недостаточности отсутствовали. Однако при ЭхоКГ были обнаружены следующие изменения: 1) небольшое расширение всех полостей - конечный диастолический объем (КДО) 160 мл, левое предсердие - 4,8x5,3 мм, правое предсердие - 3,9x4,4 мм, передезадний размер правого желудочка - 3,3 мм, фракция изгнания левого желудочка (ФИ) - 56%; 2) изменения клапанов - створки аортального клапана уплотнены, с желудочковой стороны гиперэхогенные мелкие подвижные наложения (рис. 3), аортальная регургитация II степени; створки митрального уплотнены, краевой фиброз, митральная регургитация I степени; 3) признаки легочной гипертензии - систолическое давление в легочной артерии 52 мм рт.ст.; 4) выпот в полость перикарда 4 мм, аневризма межпредсердной перегородки с открытым овальным окном 3 мм с лево-правым сбросом. Эти изменения потребовали объяснения и уточнения анамнеза.
&hide_Cookie=yes)
До развития инфаркта миокарда считала себя абсолютно здоровой, температура тела была нормальная, эпизодов озноба в течение последних времени не имела. Вес нормальный, потери веса не было. В анализах: Hb - 114 г/л, лейкоциты - 5,4х109 (формула не изменена), в моче белка и эритроцитов нет, RW-HBsAg-HVC отрицательно. В детстве как будто врачи находили шум, даже ставили диагноз "ревматизм". В течение текущей госпитализации ЭхоКГ повторена через 7 дней - без динамики. С учетом спокойного анамнеза, изменения аортального клапана были расценены как "несвежие" - последствия перенесенного ревматизма. Следует отметить, что некоторые находки на тот момент были проигнорированы. В частности ускорение СОЭ до 83 мм/ч (по Вестергрену), при УЗИ брюшной полости выявлены увеличение селезенки 14,4x6,5 см, расширение селезеночной (1,2 см) и воротной вены (1,5 см). По окончании госпитального лечения пациентка направлена на реабилитацию в санаторий. При выписке рекомендован прием двойной антитромбоцитарной терапии: аспирин + клопидогрел. В марте 2014 г. пациентка вызвана на осмотр: состояние удовлетворительное, жалоб не было, рекомендовано продолжить прием аспирина и клопидогрела.
Состояние ухудшилось внезапно 11.05.2014: сильная головная боль, рвота, затем сопор. Пациентка доставлена в стационар через 7 ч от начала проявления симптомов. При проведении мультиспиральной компьютерной томографии головного мозга выявлено субарахноидально-паренхиматозное кровоизлияние в левой гемисфере (рис. 4). В дальнейшем в клинике заболевания отмечались выраженная цефалгия, парез левого глазодвигательного нерва, левосторонняя пирамидная недостаточность. Для уточнения источника кровотечения проведена селективная церебральная ангиография: патология сосудов головного мозга не выявлена. Во время церебральной ангиографии было решено провести ревизию коронарного кровотока. К удивлению лечащих врачей обнаружено аневризматическое расширение ветви тупого края 1-го порядка, отходящей от огибающей артерии в области установленного стента (рис. 5). Проведена ЭхоКГ, где выявлена отрицательная динамика по сравнению с февралем 2014 г.: увеличились сердечные полости (КДО -183 мл, ФИ - 49%), гиперэхогеные наложения выявляются уже на створках аортального и митрального клапанов, аортальная регургитация увеличилась до III степени (рис. 6), появилась митральная регургитация II степени. На основании совокупности следующих клинических признаков: вегетации на створках с увеличением степени регургитации в течение 4 мес, наличие эмболических/ геморрагических осложнений (инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения), развитие микотической(Термин "микотическая аневризма" был введен Уильямом Ослером в 1885 г. для описания грибоподобной (т.е. с "шляпкой" и с "ножкой") аневризмы артерии при инфекционном эндокардите. С тех пор, по традиции, аневризмы артерий, обусловленные септической эмболией Vasa Vasorum, принято называть микотическими. Хочется подчеркнуть, что термин "микотическая аневризма" не имеет отношения к грибковой этиологии заболевания. Хотя на практике подобная курьезная трактовка термина "микотическая аневризма" встречается нередко.) аневризмы коронарной артерии, - был установлен диагноз инфекционного эндокардита. При уточнении анамнеза выявлено, что в декабре 2013 г. - январе 2014 г. пациентка проходила курс лечения у стоматолога. Посевы крови роста не выявили. Назначено антибактериальное лечение: цефтриаксон (2,0 мг/сут) + гентамицин (160 мг/сут) в течение 14 дней. На фоне антибиотиков неврологи отмечали быстрый регресс неврологической симптоматики. Консультирована кардиохирургом: оперативное лечение решено отложить в связи с высоким риском на фоне "свежего" геморрагического инсульта. По окончании парентерального введения антибиотиков продолжена пероральная антибактериальная терапия на амбулаторном этапе: доксициклин (200 мг/сут) + рифампицин (300 мг/сут) + ко-тримоксазол (960 мг/сут) в течение 3 мес. Пациентка строго соблюдала предписания. Неврологическая симптоматика постепенно регрессировала, самочувствие больной оставалось хорошим. 10.12.2014 пациентке проведены протезирование митрального клапана с сохранением задней створки и аортального клапана, шовная аннулопластика трикуспидального клапана по Батиста, аортокоронарное шунтирование ветви тупого края.
&hide_Cookie=yes)
В течение последующего года состояние пациентки оставалось стабильным: нарушения ритма, ангинозный синдром, проявления сердечной недостаточности отсутствовали. Из неврологических последствий появилась симптоматическая эпилепсия с частотой приступов 1 раз в 2-3 мес. В декабре 2015 г. проведена контрольная коронарография: стент проходим, шунт функционирует (рис. 7). На рис. 8 хронологически суммирована последовательность событий данного клинического наблюдения.
&hide_Cookie=yes)
ОБСУЖДЕНИЕ
Первый вопрос, который возникает при рассмотрении данного случая: была ли возможность подозревать ИЭ во время первой госпитализации по поводу инфаркта миокарда? Пожалуй, отсутствие такого постоянного симптома, как лихорадка, стало причиной диагностических сложностей. Между тем не следует забывать, что до 10% случаев ИЭ может протекать без лихорадки. Такой вариант течения заболевания встречается у пожилых пациентов, при применении антибиотиков, нарушениях иммунитета, а также наличии нетипичной маловирулентной флоры. Следует признать, что уже на этапе первой госпитализации имелись признаки вероятного ИЭ по критериям Duke (табл.).
Инфаркт миокарда как осложнение ИЭ встречается нечасто, но не является уникальным. Регулярно публикуются описание подобных случаев, в различных источниках частота инфаркта миокарда колеблется от 0,52% до 2,9% и даже до 10,6% случаев ИЭ [1-3]. Пока не выявлен оптимальный вариант реперфузионной терапии инфаркта миокарда с элевацией сегмента S7", обусловленного эндокардитом. Тромболитическая терапия чрезвычайно опасна геморрагическими осложнениями [4], хотя имеются описания положительного опыта [5]. Выполнение чрескожного коронарного вмешательства чревато риском развития микотической аневризмы в области установленного стента (как это и произошло в описанном нами случае) с возможностью разрыва артерии и развития гемотампонады сердца.
Неврологические проявления ИЭ встречаются регулярно (до 20-40% всех случаев), они представлены широким спектром патологических состояний: ишемический и геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака, немая церебральная эмболия, микотические аневризмы церебральных артерий, абсцессы мозга, менингит, токсическая энцефалопатия, судороги. Микотические аневризмы церебральных артерий развиваются в 2-4% случаев эндокардита и могут осложняться разрывами и внутричерепными геморрагиями, что, по-видимому, и имело место в описанном случае. Важно, что микотические аневризмы могут спонтанно разрешаться на фоне антибиотикотерапии.
ОБУЧАЮЩИЕ/КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ, КОТОРЫЕ МОЖНО ВЗЯТЬ НА ВООРУЖЕНИЕ
ИЭ может протекать без лихорадки даже у молодых и ранее здоровых субъектов. Острое сосудистое заболевание (инфаркт миокарда и/или острое нарушение мозгового кровообращения) в сочетании с изменениями клапанов, позволяющими подозревать вегетации, можно расценивать как возможный ИЭ по критериям Duke даже при отсутствии прочих симптомов, в том числе лихорадки. Стентирование при инфаркте миокарда на фоне ИЭ может осложниться развитием микотической аневризмы коронарной артерии.
ЛИТЕРАТУРА
1. Тюрин В.П., Корнеев Н.В. Механизмы развития и диагностики инфаркта миокарда при септическом эндокардите // Тер. арх. 1992. № 4. С. 55-58.
2. Manzano M.C., Vilacosta I., San Roman J.A., Aragoncillo P. et al. Sindrome coronario agudo en la endocarditis infecciosa // Rev. Esp. Cardiol. 2007. Vol. 60. P. 24-31.
3. Thuny F., Disalvo G., Belliard O. et al. Risk of Embolism and Death in Infective Endocarditis: Prognostic Value of Echocardiography: A Prospective Multicenter Study //Circulation. 2005. Vol. 112. P. 69-75.
4. Di Salvo T.G., Tatter S.B., O'Gara P.T. et al. Fatal intracerebral haemorrhage following thrombolytic therapy of embolic myocardial infarction in unsuspected infective endocarditis // Clin. Cardiol. 1994. Vol. 17. P. 340-344.
5. Hunter A.J., Girard D.E. Thrombolytics in infectious endocarditis associated myocardial infarction // J. Emerg. Med. 2001. Vol. 21. P. 401-406.