Необходимость выполнения реваскуляризации, прежде всего стентирования инфаркт-связанной коронарной артерии, в первые сутки с момента развития инфаркта миокарда с подъемом ST (ИМпST) является неопровержимым фактом. Однако ряд исследователей считают, что более целесообразна рутинная реваскуляризация миокарда у больных ИМпST на 2-3-и сутки и даже до 3 нед с момента развития инфаркта, причем с эффективным и безопасным использованием в этот период и хирургического пособия [1-3]. Такой подход обосновывается высокой вероятностью отрицательной динамики клинического течения заболевания без реваскуляризации, а также улучшением сократительной функции миокарда на фоне вмешательства.
Нередко врачи переносят выполнение процедур реваскуляризации миокарда у больных в подострой фазе ИМпST в постинфарктный период. Однако показано, что период от начала подострой фазы инфаркта до окончательного формирования постинфарктного кардиосклероза характеризуется потенциальной гибе- лью кардиомиоцитов, находящихся в состоянии апоптоза на фоне гибернации [4, 5]. Данный процесс напрямую связан со степенью выраженности и длительностью гипоперфузии миокарда, прежде всего в постинфарктной зоне, а период хронизации заболевания характеризуется развитием глубокого кардиофиброза с возможным формированием постинфарктной аневризмы левого желудочка (ЛЖ) [6, 7].
Таким образом, важно вернуться к обсуждению тактики реваскуляризации миокарда у больных в подострую фазу ИМпST с определением диагностических критериев необходимости срочного вмешательства.
Клинический случай
Пациент, 60 лет, поступил в Научный центр сердечнососудистой хирургии им. А. Н. Бакулева с жалобами на типичные стенокардические боли, возникающие при ходьбе до 300 м. Больным себя считает в течение 1 года, когда появились приступы стенокардии, а также он стал отмечать повышение артериального давления (АД) до 140/90 мм рт.ст.
За 3 нед до поступления в Научный центр сердечнососудистой хирургии им. А. Н. Бакулева пациент перенес инфаркт миокарда нижней локализации с подъемом ST (ИМпST) с госпитализацией в стационар по месту жительства. В острейшем периоде инфаркта миокарда коронарографию не выполняли. В подостром периоде инфаркта, еще в стационаре первичного звена, у пациента начали манифестировать приступы постинфарктной стенокардии, несмотря на полный объем медикаментозной терапии в соответствии со стандартом лечения ИМпST.
Тогда же возник вопрос о вероятности развития острой постинфарктной аневризмы ЛЖ. Эти факты и заставили оперативно позаботиться о проведении коронарографии и определении тяжести поражения миокарда, для чего пациент и был переведен в Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева При поступлении общее состояние больного относительно удовлетворительное. Индекс массы тела - 30,1.
Значительных патологических отклонений при физикальном обследовании не выявлено.
На ЭКГ ритм синусовый, правильный, отклонение электрической оси сердца влево. Рубцовые изменения миокарда по заднедиафрагмальной стенке ЛЖ в виде формирования зубцов Q во II, III, aVF-отведениях. Отмечаются также признаки ишемических изменений миокарда по переднебоковой стенке ЛЖ в виде депрессии сегмента ST и отрицательных зубцов Т в грудных отведениях.
Единичная левожелудочковая экстрасистолия. По данным суточного мониторирования электрокардиограмма (ЭКГ) без особенностей. Эхокардиография при поступлении: аорта не расширена, в стенках обнаружены включения кальция. Аортальный клапан трехстворчатый, его функция не нарушена. Левое предсердие нормальных размеров. Левый желудочек не расширен, фракция выброса (ФВ) ЛЖ - 50 %. Отмечается нарушение локальной сократимости ЛЖ в виде выраженного гипокинеза задней и заднебоковой стенок ЛЖ на протяжении с переходом на верхушку. Выявлены также интрамуральные фиброзные включения в межжелудочковую перегородку (МЖП).
Патологий митрального и трикуспидального клапанов не выявлено. Правые отделы сердца не расширены. Расчетные показатели давления в правом желудочке и малом круге кровообращения в пределах нормальных значений.
При рентгенографии грудной клетки отмечается очаговый нижнедолевой пневмофиброз справа. При ультразвуковом обследовании периферических артерий признаков гемодинамически значимого атеросклеротического поражения не выявлено. По данным лабораторной диагностики значимых отклонений показателей от нормальных значений не выявлено.
При коронарографии (рис. 1) выявлено множественное гемодинамически значимое поражение коронарных артерий со стенозом ствола левой коронарной артерии (ЛКА) в дистальной трети до 70 %. Выявлен также стеноз передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ) ЛКА в средней трети до 90 %, а после отхождения второй диагональной ветви (ДВ2) - до 80 %. ДВ - без гемодинамически значимых стенозов. Огибающая ветвь (ОВ) ЛКА после отхождения ветви тупого края (ВТК) 1 имеет стеноз 50 %, а после отхождения ВТК2 - стеноз 75 %. Заднебоковая ветвь (ЗБВ) ОВ стенозирована в проксимальной трети на 65 %. ВТК1 небольшого диаметра и в устье стенозирована на 80 %.
&hide_Cookie=yes)
ВТК2 в устье стенозирована на 70 %, далее - на 50 %. Правая коронарная артерия (ПКА) стенозирована в средней трети на 50 % и окклюзирована на границе средней и дистальной трети. Постокклюзионные сегменты ПКА, в том числе задняя межжелудочковая ветвь (ЗМЖВ) и заднебоковая ветвь (ЗБВ), заполняются по межсистемным коллатералям из бассейна ЛКА. При левой вентрикулографии: ФВЛЖ - 49 %, гипокинез переднелатерального сегмента.
По данным позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) миокарда (рис. 2), ЛЖ не увеличен в размерах, полость его не расширена. При оценке перфузии ЛЖ отмечается умеренное снижение накопления 13N-аммония в области задней стенки ЛЖ (преимущественно в верхушечных сегментах). При оценке метаболизма миокарда ЛЖ в зоне сниженной перфузии отмечаются следующие особенности включения 18F-фтордезоксиглюкозы (ФДГ): по задней стенке и прилегающим отделам верхушки отмечается снижение накопления на 50-60 % от максимума.
В данном случае метаболизм ниже перфузии, что трактуется как обратное перфузионно-метаболическое несоответствие. По результатам ПЭТ миокарда можно заключить, что выявлены перфузионно-метаболические признаки локальных рубцовых изменений с жизнеспособным миокардом в области верхушечных сегментов задней стенки ЛЖ площадью 7-9 %. Данных за аневризму ЛЖ не получено. Установлено наличие больших зон станированного миокарда.
Тактика лечения
С учетом клиники ранней постинфарктной стенокардии у больного ИМпST, множественного поражения коронарных артерий со стенозом ствола ЛКА, окклюзией ПКА, а также в связи с наличием протяженной зоны станированного миокарда по данным ПЭТ, отсутствием аневризмы на момент исследования, нов связи с угрозой развития и несмотря на ранний период развития инфаркта миокарда решено выполнить срочную операцию малоинвазивной реваскуляризации миокарда (МИРМ) на работающем сердце через срединную стернотомию.
На следующий день после поступления пациенту была выполнена операция МИРМ с маммарокоронарным шунтированием ПМЖВ в средней и дистальной трети с наложением анастомоза snake и аортокоронарным шунтированием ЗМЖВ ПКА, ЗБВ ПКА и ВТК также с наложением анастомозов snake. Операция выполнена по стандартной методике, прошла без осложнений.
Послеоперационный период также протекал без осложнений. Пациент был выписан в удовлетворительном состоянии на 8-е сутки после операции без клинических и объективных признаков коронарной недостаточности.
По данным эхокардиографии при выписке полость ЛЖ не расширена, ФВ ЛЖ - 58 %. Зон нарушения локальной сократимости не отмечено. Эхокардиографических признаков послеоперационных осложнений не выявлено.
Заключение
Таким образом, хотелось бы отметить, что операция малоинвазивной реваскуляризации миокарда является эффективным и безопасным методом реваскуляризации миокарда при множественном критическом поражении коронарных артерий у больных в подостром периоде инфаркта миокарда при стабильной гемодинамике и объективно подтвержденном жизнеспособном миокарде в зоне нарушенного кровоснабжения миокарда. Для оценки жизнеспособности миокарда в такой ситуации целесообразно использовать комбинацию диагностических пособий в виде эхокардиографии, особенно в сочетании с медикаментозными пробами (нитроглицерин и др.), ПЭТ миокарда с оценкой его перфузии и жизнеспособности в покое, а также левой вентрикулографии или альтернативных современных методов оценки морфологии и функции сердца (МРТ, КТ). Мы считаем, что такой подход позволяет не только снять угрозу развития рецидива инфаркта миокарда, но и избежать утяжеления повреждения миокарда на фоне хронической коронарной недостаточности с формированием глубокого рубца, а в тяжелом случае и аневризмы ЛЖ.
ЛИТЕРАТУРА
1. Бокерия Л.А., Бузиашвили Ю.И., Работников В.С., Алекян Б.Г. и др. Острый коронарный синдром. Возможности диагностики и лечения. М. : НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2004.
2. Лукьянова Ю.В., Макарычева О.В., Васильева Е.Ю., Шпектор А.В. Эффективность первичного чрескожного коронарного вмешательства у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, проведенного при позднем (позднее 12 часов) поступлении в стационар // Креатив. кардиология. 2011. № 2. С. 37-41.
3. Показания к реваскуляризации // Российский согласительный документ. М. : НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2011.
4. Abbate F., Bussani R., Biondi- Zoccai G.G. et al. Persistent infarctrelated artery occlusion is associated with an increased myo- cardial apoptosis at postmortem examination in humans late after an acute myocardial infarction // Circulation. 2002. Vol. 106. P. 1051-1054.
5. Heusch G., Schulz R., Rahimtoola S.H. Myocardial hibernation: a delicate balance // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2005. Vol. 288. P. H984-H999.
6. Chen C., Ma L., Linfert D.R., Lai T. et al. Myocardial cell death and apoptosis in hibernating myocardium // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. Vol. 30, N 5. P. 1407-1412.
7. Ishikawa K., Ladage D., Takewa Y., Yaniz E. et al. Development of a preclinical model of ischemic cardiomyopathy in swine // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2011. Vol. 301, N 2. P. H530-H537.