Современные методики медикаментозного лечения атеросклероз-ассоциированных заболеваний периферических артерий

Резюме

Около 6% взрослых во всем мире имеют атеросклероз-ассоциированные заболевания периферических артерий (ЗПА), и распространенность их растет. Особое значение в кардиологии и сосудистой хирургии имеют ЗПА нижних конечностей, которые не только вызывают боль в ногах при ходьбе и даже в покое, снижают качество жизни, связанное со здоровьем, но также могут привести к потере тканей и высокому риску осложнений, включая инфаркт миокарда, инсульт, ампутацию и смерть. В этом обзоре описываются современные возможности и направления медикаментозного лечения ЗПА.

Описанные методы лечения ЗПА включают антитромбоцитарные препараты, такие как аспирин и клопидогрел, антикоагулянты, а также препараты для лечения дислипидемии, гипертензии и сахарного диабета.

Рандомизированные контролируемые исследования показали, что эти методы лечения снижают риск серьезных нежелательных явлений. Цилостазол и другие лекарственные препараты, лечебная физкультура, а также реваскуляризация - вот современные варианты лечения симптомов и осложнений ЗПА, но только комплексное понимание возможностей нехирургического лечения позволяет практикующему врачу избежать преждевременной операции и не упустить время для реваскуляризации артерий нижних конечностей.

Ключевые слова:медикаментозное лечение заболеваний периферических артерий (ЗПА); статины в лечении ЗПА; антиагреганты в лечении ЗПА; антикоагулянты в лечении ЗПА; периферические вазодилататоры в лечении ЗПА; отказ от курения в лечении ЗПА

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов: написание статьи - Агарков М.В.; рецензирование статьи, техническая поддержка, перевод - Лазакович Д.Н.; помощь в сборе данных со стороны руководителя службы эндоваскулярной помощи - Герцог О.Б.; помощь в сборе данных со стороны руководителя хирургической службы; организация маршрутизации пациентов, общее руководство - Любивый Е.Д.; учебно-методическое руководство, редактирование текста - Козлов К.Л.; Обрезан А.Г. - написание, редактирование текста.

Для цитирования: Агарков М.В., Лазакович Д.Н., Козлов К.Л., Герцог О.Б., Любивый Е.Д., Обрезан А.Г. Современные методики медикаментозного лечения атеросклероз-ассоциированных заболеваний периферических артерий // Кардиология: новости, мнения, обучение. 2023. Т. 11, № 2. С. 52-60. DOI: https://doi.org/10.33029/2309-1908-2023-11-2-52-60

Заболевания периферических артерий (ЗПА) являются третьей по частоте причиной сердечно-сосудистой заболеваемости после ишемической болезни сердца (ИБС) и инсульта [1], в основном они ассоциированы с атеросклеротическими и тромботическими процессами в артериях, преимущественно нижних конечностей. Почти у половины пациентов с ЗПА заболевание протекает бессимптомно и ~20% имеют симптомы перемежающейся хромоты [1-3]. Независимо от того, есть симптомы или нет, пациенты с ЗПА имеют худшее качество жизни и худшие исходы по сравнению с людьми без атеросклеротического поражения периферических сосудов [4].

На сегодняшний день существует ряд методик лечения ЗПА, в том числе направленных на устранение симптомов перемежающейся хромоты, вторичную профилактику сердечно-сосудистых осложнений и терапию спасения конечностей. Стратегии лечения можно разделить на модификацию образа жизни, медикаментозное лечение, эндоваскулярные и гибридные вмешательства, а также традиционный открытый хирургический подход.

Показания к хирургическому вмешательству (открытому, гибридному или эндоваскулярному) на периферических артериях зависят от тяжести заболевания и симптоматики, с абсолютными показаниями в случаях критической ишемии нижней конечности (КИНК) и при хронической ишемии, угрожающей потерей конечности (ХИУПК). Как только вмешательство показано, решение о методике реваскуляризации в основном базируется на рекомендациях Трансатлантической межобщественной классификации II (TASCII) [5].

Спустя почти 50 лет после первого эндоваскулярного вмешательства, выполненного Charles Dotter, значительно выросло количество данных операций на периферических артериях [6]. Относительно низкий риск осложнений и смертности, а также усовершенствование технологий обеспечили высокий уровень успеха, что сделало эндоваскулярное лечение во многом предпочтительным выбором. Тем не менее, несмотря на распространенность данной патологии и развитие хирургии, пациенты с ЗПА зачастую не получают адекватной терапии и реваскуляризации по сравнению с пациентами с ИБС. Кроме того, на сегодняшний день представлено сравнительно немного обзоров литературы, непосредственно оценивающих эффективность и безопасность нехирургического лечения у пациентов с ЗПА.

Стратегии и методы лечения заболеваний нижних конечностей

Существует несколько методик лечения ЗПА, включая медикаментозные, эндоваскулярные, гибридные и открытые хирургические вмешательства. Продолжающиеся усовершенствования в области медицинской визуализации, катетерных технологий, хирургического и постпроцедурного ухода повышают процент успеха вмешательств.

Выбор тактики требует обоснованного обсуждения рисков, пользы и компромиссов для каждого пациента. Комплексный подход в лечении ЗПА включает консилиум специалистов, обладающих полным спектром медикаментозных стратегий, сложных эндоваскулярных навыков, открытой хирургии, а также наличием инструментария и современных достижений в области визуализации и слияния данных. Это позволяет обеспечить оптимальную медикаментозную терапию, а также выбрать время и способы выполнения эффективной реваскуляризации пациентов с ЗПА.

Доступные методики медикаментозного лечения заболеваний периферических артерий

Статины

Повышенный уровень липидов и липопротеинов, включая общий холестерин (ХС) и холестерин липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП), связан с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе ЗПА [7-11]. Современные исследования статинов, эзетимиба и ингибиторов PCSK9 показывают, что снижение уровня липидов, в частности ХС ЛПНП, до минимально возможного целевого уровня значительно улучшает сердечно-сосудистые исходы [12, 13].

Американский колледж кардиологов (ACC) и Американская кардиологическая ассоциация (AHA) полагают, что гипохолестеринемическую терапию при ЗПА необходимо проводить по принципам, эквивалентным таковым при перенесенных острых ишемических коронарных или мозговых событиях (инфаркта миокарда или инсульта) [8-10].

Назначение статинов на сегодняшний день является наиболее хорошо известной терапией, снижающей уровень холестерина, при лечении ЗПА. В то время как скандинавское рандомизированное исследование 4S по изучению выживаемости у пациентов, получающих симвастатин, ранее показало преимущества симвастатина в плане смертности при ИБС, вторичный постфактум-анализ этих данных предоставил первые данные рандомизированного исследования о том, что терапия статинами может использоваться и для лечения ЗПА [14].

С уменьшением частоты перемежающейся хромоты в группе симвастатина в течение среднего периода наблюдения 5,4 года терапия статинами, по-видимому, подавляла прогрессирование атеросклероза нижних конечностей.

Совместная группа изучения защиты сердца (Heart Protection Study Collaborative Group - HPSCG) предоставила данные первого рандомизированного контролируемого исследования по терапии статинами при ЗПА. Терапия статинами умеренной интенсивности снижала частоту периферических сосудистых событий на 17% у пациентов в группе ЗПА [15].

После публикации данной работы многочисленные ретроспективные исследования подтвердили вывод о том, что терапия статинами уменьшает частоту ампутаций со снижением относительного риска от 18 до 35% [16-18].

В недавнем обсервационном когортном исследовании, включавшем как симптомных, так и бессимптомных пациентов с ЗПА, также наблюдался дозозависимый эффект в отношении статинов при высокоинтенсивной терапии, что приводило к большему снижению случаев ампутации, чем при терапии умеренной интенсивности [19].

Терапия статинами направлена как на специфические, так и на системные осложнения ЗПА. Исследование HPSCG показало, что, независимо от наличия в анамнезе коронарных, цереброваскулярных заболеваний или уровня холестерина, терапия статинами снижала частоту всех сердечно-сосудистых событий, с уменьшением коронарной реваскуляризации на 30% и снижением эпизодов ишемического инсульта на 26% [15]. В то время как современные руководства предлагают использовать высокоинтенсивную терапию статинами, в большей части данных исследований, накопленных по статинам при ЗПА, использовали терапию умеренной интенсивности [8, 9].

Антиагреганты

Применение препаратов группы ингибиторов P2Y 12-рецепторов также изучалось во многих когортных исследованиях у пациентов с ЗПА.

Наиболее крупный анализ использования клопидогрела в сравнении с аспирином проводился в исследовании CAPRIE, которое на сегодняшний день остается единственным рандомизированным исследованием с анализом подгрупп, сравнивающим эти 2 антиагреганта [20]. Результаты продемонстрировали снижение на 25% первичной конечной точки, которая включала риск сосудистой смерти, нефатального инфаркта миокарда (ИМ) или сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов, принимавших клопидогрел, по сравнению с аспирином. В общей популяции снижение относительного риска составило всего 8,7% [20].

Тикагрелор является более новым ингибитором P2Y 12-рецепторов и впервые был изучен у пациентов с ИБС в исследовании PLATO, которое, в свою очередь, показало значительное снижение частоты серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий через 1 год, без значительного увеличения частоты крупных кровотечений в сравнении с клопидогрелом [21]. Апостериорный анализ подгрупп пациентов с ЗПА также обнаружил аналогичное снижение относительного риска на 15% в комбинированной первичной конечной точке у пациентов, получавших терапию тикагрелором.

В 2017 г. в исследовании EUCLID сравнивали терапию ингибиторами P2Y 12 почти у 14 000 пациентов, чтобы определить, имеет ли преимущество назначение тикагрелора перед клопидогрелом у пациентов с симптомным ЗПА [22]. Несмотря на большой успех исследования PLATO, первичная конечная точка, включавшая риск ампутации конечности, существенно не различалась между двумя препаратами (10,6 против 10,8%) [23]. Единственной вторичной конечной точкой, достигшей статистической значимости различий, было снижение на 0,5% абсолютного риска ишемического инсульта у пациентов, принимавших тикагрелор.

Поскольку степень активности агрегации тромбоцитов столь важна для развития атеротромботических событий, двойная антитромбоцитарная терапия (ДААТ) также оценивалась у пациентов с ЗПА.

В исследовании CHARISMA ДААТ сравнивали с монотерапией антиагрегантами, в том числе у пациентов с атеросклерозом артерий конечности [24]. ДААТ привела к статистически значимому снижению относительного риска на 15% в отношении первичной конечной точки, которая включала ампутацию (2,3 против 3,7%; отношение рисков 0,63; р=0,028). Между двумя группами не было различий в тяжелых, смертельных или умеренных кровотечениях. В исследование были включены как симптомные (91,7%), так и бессимптомные пациенты (8,4%) с ЗПА [24].

Кроме того, эффективность ДААТ оценивалась в исследовании PEGASUS-TIMI, в котором изучалось использование тикагрелора и аспирина у пациентов с острым ИМ [25]. Анализ подгрупп >1000 пациентов с симптомами ЗПА показал снижение абсолютного риска на 4,1% в отношении первичной конечной точки смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, инсульта или ИМ у пациентов, получавших ДААТ, по сравнению с аспирином и плацебо. Важно отметить, что в этой группе также наблюдалось значительное снижение относительного риска критической ишемии конечностей на 35% (р=0,026), однако длительная ДААТ была связана с повышенным риском кровотечения [1,47 против 0,88%; отношение шансов 1,65 (доверительный интервал 1,23-2,21); p=0,001].

Несмотря на вышеизложенные факты, текущие рекомендации Европейского общества кардиологов и Европейского общества эндоваскулярных хирургов не приветствуют рутинное использование антиагрегантов при бессимптомном течении ЗПА, и лишь при симптомном атеросклерозе артерий нижних конечностей назначение моноантитромбоцитарной терапии сдержанно допускается (IIa) (симптомным считается атеросклероз, при котором уже зарегистрировано острое ишемическое событие, ампутация, реваскуляризация). ДААТ на короткий срок (обычно до 1 мес) рекомендована после атеросклероз-корректирующих внутрисосудистых хирургических вмешательств [26].

Антикоагулянты

Антикоагулянтная терапия играет одну из важнейших ролей в лечении пациентов с атеросклерозом периферических артерий. Недавние исследования показывают, что в патогенезе КИНК в первую очередь лежат атеротромбоэмболические процессы. В важном исследовании, проведенном Narula и соавт., почти в 3/4 артерий, взятых из ампутированных конечностей, вторичных по отношению к КИНК, были обнаружены люминальные тромбы, 2/3 из них не имели значительных атеросклеротических поражений. Эти данные свидетельствуют о тромбозависимом механизме в патогенезе многих ЗПА и осложнений, связанных с поражением конечностей [27].

Многочисленные фармакологические испытания оценивали эффективность антикоагулянтной терапии варфарином для предотвращения осложнений ЗПА, первоначально у пациентов с острым коронарным синдромом в анамнезе.

В исследованиях OASIS-II и WARIS-II было обнаружено, что комбинация варфарина и аспирина более эффективна в сравнении с монотерапией аспирином за счет снижения неблагоприятных сердечно-сосудистых событий [28, 29]. Эти исследования проложили путь для оценки целесообразности и эффективности назначения антикоагулянтной терапии у пациентов с известным ЗПА. Однако первоначальные результаты не были столь многообещающими.

В исследовании WAVE изучалось использование антикоагулянта варфарина в сочетании с аспирином у пациентов с симптомами ишемии нижних конечностей (81,8% общей популяции участников исследования), заболеванием подключичной и поражением сонных артерий. В ходе исследования не обнаружено существенной разницы в частоте неблагоприятных сердечно-сосудистых событий между пациентами, получавшими только антиагреганты или комбинированную терапию аспирином и варфарином [30]. Кроме того, выявлено значительное увеличение количества серьезных кровотечений, включая внутричерепные кровоизлияния.

Разработка новых прямых пероральных антикоагулянтов - ингибиторов фактора Ха, таких как ривароксабан и апиксабан, многообещающа для ряда различных клинических ситуаций. Потенциальные преимущества этой группы препаратов включают повышение приверженности к терапии и более низкую вероятность больших кровотечений по сравнению с варфарином.

Назначение ривароксабана в дозе 2,5 мг 2 раза в день представляет режим, который впервые был продемонстрирован в многоцентровом ретроспективном исследовании VOYAGER PAD [31]. В исследование были включены 6564 пациента (средний возраст - 67 лет, 20% женщин, 40% страдали сахарным диабетом, 23% имели КИНК, медиана ЛПИ САД 0,56, 35% - открытая операция, у остальных пациентов - эндоваскулярное вмешательство или гибридное лечение).

Период наблюдения составил 28 мес. Частота первичной конечной точки по эффективности (комбинация сердечно-сосудистой смерти, острой ишемии конечности, проксимальной ампутации, ИМ, инсульта) составила 17,3% в группе ривароксабана против 19,9% в группе плацебо (p=0,0085). Частота первичной конечной точки по безопасности - больших кровотечений по критериям TIMI была несколько выше в группе ривароксабана, однако различия не достигли статистической значимости (2,7 против 1,9%, p=0,069). У пациентов с диабетом эти различия были достоверными (2,4 против 1,0%, p=0,033). Частота больших кровотечений по критериям ISTH была достоверно выше в группе ривароксабана, при этом частота внутричерепных кровоизлияний между группами достоверно не различалась.

Таким образом, добавление ривароксабана к стандартной терапии аспирином у пациентов с симптомным атеросклерозом артерий нижних конечностей, которым была выполнена реваскуляризация, достоверно снижало частоту ишемических осложнений ценой некоторого увеличения частоты больших кровотечений (по критериям ISTH, но не по более жестким критериям TIMI).

Еще более впечатляющие результаты получены в рандомизированном клиническом исследовании COPMPAS, где комбинация 100 мг ацетилсалициловой кислоты (однократно) и 2,5 мг ривароксабана (дважды в день) снижала частоту ампутаций нижних конечностей при ЗПА практически на 70% [32], что составило дополнительную основу ДААТ, включающей антиагрегант и антикоагулянт, с целью улучшения прогноза больных с выраженным атеросклерозом артерий нижних конечностей.

Периферические вазодилататоры

Многочисленные испытания оценили эффективность периферических вазодилататоров в лечении симптоматических ЗПА. Наиболее задокументированными препаратами, применение которых увеличивает пройденное расстояние у пациентов с перемежающейся хромотой, являются цилостазол, пентоксифиллин, нафтидрофурил, сулодексид [7]. При этом цилостазол является единственным препаратом, который имеет рекомендацию класса I (уровень доказательности А) для лечения перемежающейся хромоты в соответствии с рекомендациями ACC/AHA [8].

Цилостазол (плетакс) - ингибитор фосфодиэстеразы III, объединяющий сосудорасширяющее и антиагрегантное действия. По заключению Кохрановского обзора, эффективность и безопасность лечения цилостазолом при перемежающейся хромоте были доказаны во многих исследованиях (на основе данных 3718 рандомизированных участников 15 рандомизированных клинических исследований, посвященных изучению изменения дистанции ходьбы при применении цилостазола) [9].

В многоцентровом исследовании SHERIFF, выполненном на базе 100 клиник Венгрии, оценивалось влияние цилостазола на качество жизни пациентов с ЗПА с учетом дистанции безболевой ходьбы [33]. С апреля по июнь 2018 г. в исследование были включены 812 амбулаторных пациентов мужского и женского пола старше 18 лет с перемежающейся хромотой. Изменений образа жизни (включая регулярные физические упражнения) оказалось недостаточно для снижения симптомов перемежающейся хромоты, в то же время медикаментозная терапия и модификация образа жизни в сумме являлись эффективной стратегией в улучшении качества жизни пациентов с ЗПА. Исследование показало, что включение цилостазола в комплекс воздействия приводит к значительному улучшению физической работоспособности, способности ходить и качества жизни.

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина II

Применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ) в качестве класса антигипертензивных препаратов было оценено у пациентов с ЗПА с некоторыми доказательствами преимуществ этих препаратов по сравнению с другими антигипертензивными средствами.

В 2000 г. в исследовании HOPE сравнивали применение рамиприла с плацебо у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями [34]. В исследование были включены 3099 пациентов с ЗПА с низкими показателями лодыжечно-плечевого индекса. Апостериорный анализ показал, что у пациентов с ЗПА значительно снизилась частота сердечно-сосудистой смертности, ИМ или инсульта, как и у пациентов без заболеваний периферических сосудов. Пациенты, включенные в исследование, имели одинаковое артериальное давление (139/79 мм рт.ст.) в обеих группах. Среднее артериальное давление составило 133/76 мм рт.ст. в группе рамиприла и 137/78 мм рт.ст. в группе плацебо через 1 мес и сохраняло такое же небольшое снижение на протяжении всего исследования [35]. По результатам этих данных Европейское общество кардиологов и руководства ACC/AHA дают рекомендации класса II для иАПФ или блокаторов ренин-ангиотензиновой системы (БРА) для пациентов с наличием ЗПА [36].

Отказ от курения

Курение является самым модифицируемым фактором риска развития и прогрессирования ЗПА. Табачный дым увеличивает проницаемость эндотелиальных клеток за счет образования активных форм кислорода, что позволяет ЛПНП проникать в стенку сосуда [37]. У пациентов с ЗПА возникают разнообразные осложнения и повышенная смертность, связанные с курением. Вредность табака столь значительна, что риск развития ЗПА и ассоциированных сердечно-сосудистых катастроф сохраняется более 30 лет даже после прекращения курения [38]. Разумеется, продолжение курения еще более значительно осложняет прогноз.

В одном регистре из 739 пациентов с ЗПА, перенесших ангиографию, у тех, кто продолжал курить, наблюдалась повышенная смертность при последующем наблюдении в течение 5 лет (31 против 14%; p<0,05) [39]. В том же регистре частота ампутаций также была выше у пациентов, которые продолжали курить (40 против 19%; p<0,05). Факт того, что курение способствует прогрессированию ЗПА и увеличивает частоту осложнений, многократно доказан, и этот фактор риска непременно нуждается в коррекции.

В рандомизированном исследовании с участием 124 пациентов группа комбинированного лечения, которая включала когнитивно-поведенческое консультирование, мотивационное интервьюирование и фармакологическую терапию, привела к значительно более высокому уровню прекращения курения, чем в группе пациентов, которым были даны только устные советы (21,3 против 6,8%; p=0,023) [40]. Однако даже устные рекомендации врача способствуют тому, что пациенту легче отказаться от курения [41]. Фармакологическая терапия для отказа от курения рекомендуется пациентам с ЗПА для уменьшения тяги к курению.

Так, многообещающий фармакологический агент - варениклин оценивали у 714 пациентов со стабильным сердечно-сосудистым заболеванием, включая 179 пациентов с ЗПА [41]. Пациенты, принимавшие варениклин, имели более высокие показатели отказа от курения на протяжении всего исследования на 52-й неделе (19,2 против 7,2%; p<0,0001), однако в исследовании не зарегистрировано изменений сердечно-сосудистой смертности или смертности от всех причин между пациентами, принимавшими варениклин и плацебо [сердечно-сосудистая смертность, 0,3 против 0,6% (ДИ 1,3-0,7); смертность от всех причин, 0,6 против 1,4% (ДИ 2,3-0,6)], что, вероятно, обусловлено краткосрочностью наблюдения.

Никотин-заместительная терапия также рекомендуется в качестве средства, помогающего в отказе от курения. Недавний Кохрановский обзор безопасности и эффективности 136 испытаний заместительной никотиновой терапии показал, что все ее разновидности (резинки, пластыри, пастилки, спреи) эффективно увеличивают скорость отказа от курения.

Комбинированная никотин-заместительная терапия, например с использованием никотинового пластыря и жевательной резинки, также считается более эффективной, чем использование только одного агента. И хотя побочные эффекты в виде тахикардии и аритмии чаще встречались при использовании никотин-заместительной терапии, чем при применении плацебо, серьезные сердечно-сосудистые побочные эффекты, такие как инсульт, ИМ и сердечно-сосудистая смерть, не были более распространены в группах никотин-заместительной терапии, применения бупропиона и варениклина. Влияние этих вмешательств на фактор прекращения курения было достаточным для классификации этих вмешательств как рекомендаций класса IA для пациентов с ЗПА [9].

Генная, клеточная и пептидная терапия

На сегодняшний день значительное количество исследований эффективности стратегий коррекции атеросклероза посвящено генной терапии с использованием проангиогенных факторов и/или клеточной терапии с использованием нескольких типов клеток, включая клетки костного мозга (ККМ) и эндотелиальные клетки-предшественники (ЭКП), для достижения терапевтического ангиогенеза.

Среди проангиогенных генов наиболее изучен фактор роста эндотелия сосудов (ФРЭС - VEGF), который связывает гомодимерный гликопротеин. ФРЭС имеет 4 основные изоформы: VEGF A, B, C и D. VEGF A имеют дополнительные изоформы: VEGF121, VEGF165, которые являются наиболее биологически активным [42]. Рецепторами для ФРЭС являются FLT‑1 и FLK‑1 (трансмембранные клеточные рецепторы), которые активируют внутриклеточную тирозинкиназу. Нейропилин 1 является еще одним рецептором для ФРЭС и связывается с VEGF165 [43]. Нейропилин и FLK‑1 являются ключевыми медиаторами путей фосфоинозитид‑3-киназы и митоген-активируемой протеинкиназы.

Первоначально сообщалось об эффективности терапевтического ангиогенеза с использованием гидрогелевого катетера с обнаженной плазмидной ДНК VEGF165, который, по-видимому, эффективно стимулировал коллатеральное образование кровеносных сосудов [44]. Также сообщалось, что внутриартериальное введение в место чрескожной транслюминальной ангиопластики аденовирусов или липосом, содержащих ген VEGF165, оказывает благотворное влияние на увеличение васкуляризации [45].

И хотя первые клинические исследования показали преимущества во вторичных конечных точках, таких как гемодинамическое улучшение, уменьшение кожных язв и боли [46], на сегодняшний день публикуется все больше наблюдений, в которых сообщается об отсутствии улучшений как в первичных, так и во вторичных конечных точках, включающих показатель ЛПИ, дистанцию безболевой ходьбы, перемежающуюся хромоту и качество жизни.

Недавно Муона и соавт. сообщили о 10-летнем наблюдении пациентов, перенесших процедуру внутриартериального переноса гена VEGF в ишемизированные нижние конечности [47]. Авторы отметили отсутствие различий в причинах смерти, частоте возникновения рака или диабетической ретинопатии между группами. Кроме того, не продемонстрировано существенных различий в количестве ампутаций. С точки зрения авторов, лечение переносом гена VEGF может не вызывать серьезных побочных эффектов, но требует дополнительной разработки для достижения дальнейших терапевтических эффектов.

Фактор роста фибробластов (ФРФ - FGF) является еще одним ангиогенным фактором, который изучался при ЗПА. Существует по крайней мере 23 структурно родственных белка ФРФ. Среди них активно изучались FGF‑1 (aFGF) и FGF‑2 (bFGF). Безопасность и эффективность лечения пациентов с ЗПА, не поддающихся эндоваскулярной или открытой реконструкции путем внутримышечного введения "голой" плазмидной ДНК, кодирующей ФРФ типа 1, впервые показана Комерота и соавт. в исследовании I фазы [48].

В данном исследовании обнаружено значительное уменьшение болей в покое и совокупного размера язв с ростом ЛПИ по сравнению с исходными значениями до лечения. Кроме того, исследования II фазы показали, что у пациентов, получавших ФРФ, наблюдался значительно низкий риск больших ампутаций, а также тенденция к снижению риска смерти [49]. Однако исследования III фазы, включающие 525 пациентов, не продемонстрировали положительного влияния ни на вторичные, ни на первичные конечные точки [50]. Таким образом, генная терапия с использованием гена FGF до сих пор вызывает споры.

Другим многообещающим проангиогенным фактором является циркулирующий фактор роста гепатоцитов (ЦФРГ - HGF), эффективность которого была подтверждена в клиническом исследовании III фазы. ЦФРГ впервые был обнаружен как наиболее мощный митоген гепатоцитов, но, кроме того, он обладает множественными эффектами, включая пролиферацию клеток и ангиогенез [51]. ЦФРГ проявляет свою ангиогенную активность за счет фосфорилирования специфического рецептора к тирозину, который экспрессируется в клетках гладкой мускулатуры сосудов [52]. Кроме того, перенос гена с использованием голой плазмидной ДНК индуцирует терапевтический ангиогенез на животных моделях [53-57].

На основании этих результатов было начато клиническое испытание на людях (фаза I/IIa) с использованием внутримышечной инъекции голых человеческих плазмид ЦФРГ [58]. 22 пациента с заболеванием периферических артерий или болезнью Бюргера со стадией Фонтейна IIb (n=7), III (n=4) или IV (n=11) получали 2 инъекции либо 2 мг, либо 4 мг плазмиды ЦФРГ. Серьезных нежелательных явлений, вызванных переносом гена, в течение 6 мес наблюдения не было, а через 2 мес после переноса гена показатель ЛПИ статистически увеличился. Кроме того, уменьшился размер ишемических язв [58].

Shigematsu и соавт. провели двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое исследование плазмид ЦФРГ у пациентов с ЗПА [59]. Первичной конечной точкой было уменьшение боли в покое у пациентов без язв (Rutherford 4) или уменьшение размера язвы (Rutherford 5). Вторичные конечные точки включали показатель ЛПИ, ампутации и качество жизни. Результаты исследования продемонстрировали значительную разницу в первичной конечной точке; улучшение наблюдалось в 70,4% в группе ЦФРГ и в 30,8% в группе плацебо. Качество жизни также улучшилось в группе ЦФРГ, однако исследование не продемонстрировало улучшения показателя ЛПИ или частоты ампутаций.

После этих благоприятных результатов у пациентов, получавших ЦФРГ, запланировано глобальное многоцентровое клиническое исследование III фазы, в котором примут участие более 500 пациентов с ЗПА.

Следующей группой препаратов для лечения ишемии нижних конечностей являются ангиопротекторные пептиды. Так, в проведенном исследовании, посвященном оценке влияния препарата славинорм на дистанцию ходьбы, отмечено увеличение дистанции ходьбы на 46,2% и на 52 м в абсолютных значениях. Однако стоит обратить внимание на дизайн исследования, где эффективность препарата оценивалась только у пациентов с I-II стадией ишемии по Покровскому-Фонтейну. Лечение пациентов с ишемией I-II степени в первую очередь включает модификацию образа жизни и тренировочную ходьбу с хорошими отделенными результатами [60].

Таким образом, эффективность генной терапии с использованием проангиогенных факторов остается спорной, но некоторые клинические испытания показали много­обещающие результаты. Дальнейшие крупномасштабные клинические испытания прояснят их эффективность.

Заключение

Современные рекомендации по ведению пациентов с ЗПА направлены на комплексный подход к лечению. Не вызывает сомнений необходимость в реваскуляризации пациентов с хронической ишемией, угрожающей потерей конечности (ХИУПК), однако реваскуляризация пациентов с перемежающейся хромотой требует более тщательной оценки пользы и риска операции у каждого конкретного пациента. Медикаментозная терапия и модификация факторов риска позволяют добиться улучшения качества жизни и снизить риск осложнений ЗПА, они должны рассматриваться как первые линии в лечении ЗПА.

Литература/References

1. Shu J., Santulli G. Update on peripheral artery disease: Epidemiology and evidence-based facts. Atherosclerosis. 2018; 275: 379-81. DOI: https://www.doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2018.05.033. Epub 2018 May 22. PMID: 29843915; PMCID: PMC 6113064.

2. Ohman E.M., Bhatt D.L., Steg P.G., Goto S., Hirsch A.T., Liau C.S., Mas J.L., Richard A.J., Röther J., Wilson P.W.; REACH registry investigators. The Reduction of Atherothrombosis for Continued Health (REACH) registry: an international, prospective, observational investigation in subjects at risk for atherothrombotic events-study design. Am Heart J. 2006; 151: 786. e1-786.10. DOI: https://www.doi.org/10.1016/j.ahj.2005.11.004

3. Fowkes F.G.R., Murray G.D., Butcher I., Heald C.L., Lee R.J., Chambless L.E., Folsom A.R., Hirsch A.T., Dramaix M., deBacker G., et al; Ankle Brachial Index Collaboration. Ankle brachial index combined with framingham risk score to predict cardiovascular events and mortality: a meta-analysis. JAMA. 2008; 300: 197-208. DOI: https://www.doi.org/10.1001/jama.300.2.197

4. Cotter G., Cannon C.P., McCabe C.H., Michowitz Y., Kaluski E., Charlesworth A., Milo O., Bentley J., Blatt A., Krakover R., et al; OPUS-TIMI 16 Investigators. Prior peripheral arterial disease and cerebrovascular disease are independent predictors of adverse outcome in patients with acute coronary syndromes: are we doing enough? Results from the orbofiban in patients with unstable coronary syndromes-thrombolysis in myocardial infarction (OPUS-TIMI) 16 study. Am Heart J. 2003; 145: 622-7. DOI: https://www.doi.org/10.1067/mhj.2003.6

5. Norgren L., Hiatt W.R., Dormandy J.A., Nehler M.R., Harris K.A., Fowkes F.G.; TASC II Working Group. Inter-society consensus for the management of peripheral arterial disease (TASC II). J Vasc Surg. 2007; 45 (Suppl S): S 5-67. DOI: https://www.doi.org/10.1016/j.jvs.2006.12.037. PMID: 17223489.

6. Valji K. The 2020 Charles T. Dotter lecture: “Why are we doing this procedure?”: Asking the fundamental question in interventional radiology. J Vasc Interv Radiol. 2021; 32 (7): 936-40. DOI: https://www.doi.org/10.1016/j.jvir.2021.04.002. PMID: 34210481

7. Sharrett A.R., Ballantyne C.M., Coady S.A., Heiss G., Sorlie P.D., Catellier D., Patsch W.; Atherosclerosis Risk in Communities Study Group. Coronary heart disease prediction from lipoprotein cholesterol levels, triglycerides, lipoprotein(a), apolipoproteins A-I and B, and HDL density subfractions: The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Circulation. 2001; 104: 1108-13. DOI: https://www.doi.org/10.1161/hc3501.095214

8. Grundy S.M., Stone N.J., Bailey A.L., Beam C., Birtcher K.K., Blumenthal R.S., Braun L.T., de Ferranti S., Faiella-Tommasino J., Forman D.E., et al. 2018 AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA guideline on the management of blood cholesterol: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association task force on clinical practice guidelines. J Am Coll Cardiol. 2019; 73: e285- e350. DOI: https://www.doi.org/10.1016/j.jacc.2018.11.003

9. Gerhard-Herman M.D., Gornik H.L., Barrett C., Barshes N.R., Corriere M.A., Drachman D.E., Fleisher L.A., Fowkes F.G., Hamburg N.M., Kinlay S., et al. 2016 AHA/ACC guideline on the management of patients with lower extremity peripheral artery disease: executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association task force on clinical practice guidelines. Circulation. 2017; 135: e686-e725. DOI: https://www.doi.org/10.1161/CIR.0000000000000470

10. Pischon T., Girman C.J., Sacks F.M., Rifai N., Stampfer M.J., Rimm E.B. Non- high-density lipoprotein cholesterol and apolipoprotein B in the prediction of coronary heart disease in men. Circulation. 2005; 112: 3375-83. DOI: https://www.doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.104.532499

11. Catapano A.L., Graham I., De Backer G., Wiklund O., Chapman M.J., Drexel H., Hoes A.W., Jennings C.S., Landmesser U., Pedersen T.R., et al; Additional Contributor. 2016 ESC/EAS guidelines for the management of dyslipidaemias. Rev Esp Cardiol (Engl Ed). 2017; 70: 115. DOI: https://www.doi.org/10.1016/j.rec.2017.01.002

12. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20,536 high-risk individuals: a randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2002; 360: 7-22. DOI: https://www.doi.org/10.1016/S0140-6736(02)09327-3

13. Murphy S.A., Cannon C.P., Blazing M.A., Giugliano R.P., White J.A., Lokhnygina Y., Reist C., Im K., Bohula E.A., Isaza D., et al. Reduction in total cardiovascular events with ezetimibe/simvastatin post-acute coronary syndrome: the IMPROVE-IT trial. J Am Coll Cardiol. 2016; 67: 353-61. DOI: https://www.doi.org/10.1016/j.jacc.2015.10.077

14. Randomised trial of cholesterol lowering in 4444 patients with coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). Lancet. 1994; 344 (8934): 1383-9. PMID: 7968073.

15. Heart Protection Study Collaborative Group. Randomized trial of the effects of cholesterol-lowering with simvastatin on peripheral vascular and other major vascular outcomes in 20,536 people with peripheral arterial disease and other high-risk conditions. J Vasc Surg. 2007; 45: 645-54; discussion 653-4. DOI: https://www.doi.org/10.1016/j.jvs.2006.12.054

Материалы данного сайта распространяются на условиях лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License («Атрибуция - Всемирная»)

ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
Обрезан Андрей Григорьевич
Доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой госпитальной терапии медицинского факультета Санкт-Петербургского государственного университета, главный врач группы клиник «СОГАЗ МЕДИЦИНА», Санкт-Петербург, Российская Федерация

Журналы «ГЭОТАР-Медиа»