Наджелудочковые тахикардии (практическое руководство). Часть 2

* Глава из книги "Кардиология. Национальное руководство" / под ред. Е.В. Шляхто, 2-е изд., перераб. и доп. Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2021.

Татарский Б.А.

Наджелудочковые тахикардии

Интермиттирующее предвозбуждение

Желудочковое предвозбуждение является интермиттирующим, если комплексы QRS с предвозбуждением и без такового существуют на одной и той же либо на разных записях ЭКГ. В комплексах без предвозбуждения реполяризация может быть нарушенной вследствие "электрической памяти сердца" - феномена, который также наблюдается во время обычной ортодромной АВРТ и на ЭКГ после абляции ДПП [77].

Диагностика

Пациенты с синдромом WPW могут быть бессимптомными либо с выраженными жалобами различной степени тяжести [78]. ЭКГ с предвозбуждением может быть случайной находкой у бессимптомного пациента или обнаруживается в связи с сердцебиениями или синкопальными состояниями в анамнезе. Синкопальные состояния могут быть связаны с большой частотой тахикардии, а также и с вазовагальным механизмом и, следовательно, не имеют прогностического значения при синдроме WPW [79]. Внезапная смерть, возникающая в крайних случаях у пациентов с синдромом WPW, связана с трансформацией ФП в ФЖ вследствие частого желудочкового ответа по одному или более ДПП с коротким антероградным РП [80]. Внезапная смерть возникает у людей с WPW с частотой 1 на 1000 в год и может быть первым проявлением у небольшого числа пациентов.

ФР внезапной смерти при синдроме WPW:

· наличие множественных ДПП;

· одновременное развитие ФП и АВРТ;

· короткий предвозбужденный интервал R-R при ФП (≤260 мс);

· аномалия Эбштейна;

· использование некоторых ААП;

· сопутствующий миокардит;

· возраст пациента.

Считают, что признаками, указывающими на низкий риск внезапной смерти при WPW, являются спонтанное или вызванное нагрузкой внезапное исчезновение предвозбуждения в одном комплексе и (менее убедительно) исчезновение предвозбуждения после внутривенной инфузии препаратов I класса (прокаинамид, аймалин, флекаинид, пропафенон). Постепенное исчезновение предвозбуждения при нагрузке не имеет прогностического значения, поскольку сложно дифференцировать реальную антероградную частотно-зависимую блокаду ДПП от неочевидного предвозбуждения вследствие адренергически опосредованного укорочения времени АВ-узлового проведения [81].

Предполагают, что исчезновение предвозбуждения после внутривенного введения препаратов I класса может идентифицировать пациентов с "безопасным" и относительно длинным АВ-рефрактерным периодом ДПП [82], но его прогностическое значение дискутабельно. Доза, скорость введения препарата и преждевременное развитие, а также длительность индуцируемой блокады ДПП могут играть роль в различной клинической интерпретации данных тестов.

ЭФИ проводят для оценки риска с целью установить:

· длительность антероградного РП ДПП;

· индуцируемость тахикардии;

· наличие множественных ДПП;

· ЧСЖ после возникновения ФП.

Для определения локализации ДПП по ЭКГ во время СР разработаны различные алгоритмы [83, 84]. Часто возможно предположить локализацию ДПП по поверхностной ЭКГ:

· предвозбужденные комплексы QRS, преимущественно положительные в V1, являются следствием левосторонних ДПП;

· если комплекс QRS отрицательный в нижних отведениях, то ДПП является парасептальным или левым нижним.

Левосторонние ДПП, расположенные кпереди, имеют более выраженную положительную начальную часть в ниж­них отведениях, а ДПП в левой задней, левой задневерхней и левой верхней локализациях приводят к преимущественно отрицательному комплексу QRS в AVL и положительным отклонениям вo II, III и AVF отведениях. Последние три локализации левосторонних ДПП могут приводить к малой степени предвозбуждения вследствие их отдаления от области СУ. Задний и верхний левосторонние ДПП могут не вызывать преимущественно положительных комплексов QRS в V1, если только стимуляция не выполняется из ЛП. Отрицательное предвозбуждение в V1 - следствие ДПП, локализованного в нижней парасептальной, септальной, верхней парасептальной областях и на правой свободной стенке.

Нижний парасептальный и септальный ДПП вызывают преимущественно отрицательные комплексы QRS в отведениях II, III и AVF с начальным зубцом Q; в этом случае комплекс QRS W-образной или Qr формы в V1 будет свидетельствовать о септальной локализации. Хорошо развитый начальный зубец R в отведении V1 (несмотря на то, что комплекс QRS преимущественно отрицательный) будет свидетельствовать о правом нижнем парасептальном желудочковом внедрении ДПП. Начальный зубец r малой амплитуды в V1 с маленькой прогрессией от V1 к V3 свидетельствует о правой передней локализации ДПП. Явно выраженные правосторонние признаки предвозбуждения с положительными комплексами QRS в отведениях I и II и QR или qR конфигурации в III свидетельствует о правой передней локализации ДПП. Выраженные правосторонние признаки предвозбуждения с положительными комплексами QRS в отведениях I, II и III свидетельствуют о правом верхнем или правом парасептальном ДПП. Некоторые из них являются правыми верхними и включают суправентрикулярный гребень, кроме АВ-узла и пучка Гиса, в то время как другие расположены близко к нормальной проводящей системе. Они обычно имеют начальный низкоамплитудный относительно широкий зубец r в отведениях V1-V2. Комплекс QRS некоторых перигисиальных ДПП имеет три характеристики:

· несмотря на то, что он выраженно предвозбужденный, может не быть таким широким, как при ДПП в верхней части свободной правой стенки;

· преимущественно отрицательный в V1 и V2 и положительный в I, II, III;

· глубоко отрицательная форма "w" в V1 и иногда также в V2.

ЭКГ во время тахикардии при синдроме WPW

Ортодромная тахикардия обычно имеет частоту в пределах 140-240 в минуту. Комплекс QRS обычно узкий, и в этом случае зубцы Р видны после окончания желудочкового комплекса с характеристикой R-P < P-R. У верхних и задних левосторонних ДПП ретроградные зубцы Р отрицательны в отведениях I и AVL и положительны или изодвухфазны в нижних отведениях [28]. У нижних парасептальных, правых нижних и левых нижних ДПП зубцы Р отрицательны во II, III и AVF отведениях. Зубцы Т могут также быть отрицательными в этих отведениях для тех же локализаций ДПП вследствие "электрической памяти сердца". В то время как АВРТ с использованием левостороннего ДПП имеет преимущественно положительный зубец Р в отведении V1, при правостороннем шунте отмечается отрицательный и бимодальный Р в V1 [85]. Если АВРТ имеет широкий комплекс QRS вследствие аберрантного проведения или сопутствующей органической БНПГ, зубцы Р обычно скрыты внутри конечной части комплекса QRS. Длина цикла АВРТ может удлиняться при аберрации по типу БНПГ, которая является ипсилатеральной к локализации ДПП, поскольку круг re-entry длиннее [86]. Антидромная АВРТ имеет максимальное предвозбуждение, и зубцы Р или не видны, или предшествуют комплексу QRS.

Во время ФП ЭКГ у пациентов с WPW изменяется в соответствии с электрофизиологическими свойствами ДПП и АВ-узла, тонусом симпатической нервной системы, числом ДПП и сопутствующей ААТ. Во многих случаях ФП электрокардиографически проявляется как нерегулярная тахиаритмия с широкими предвозбужденными комплексами QRS и различным числом узких желудочковых комплексов. Захваченные импульсы при регистрации ФП и выраженной предэкзитации являются не преждевременными, как при ЖТ, а обычно поздними по сравнению с предвозбужденными комплексами QRS.

ЖТ при синдроме WPW отмечается достаточно редко. ЖТ по типу re-entry ветви пучка Гиса исключительно редко развивается у пациентов с аномалией Эбштейна, у малого числа пациентов с синдромом WPW. ФП с очень быстрым желудочковым ответом через ДПП может трансформироваться в ФЖ, особенно когда имеют место множественные ДПП, проводящие в АВ-направлении.

Катетерное картирование и стимуляционное исследование у пациентов с синдромом WPW направлены на:

· подтверждение наличия ДПП у пациента с неочевидным синдромом WPW;

· установление локализации и числа ДПП; изучение свойств ДПП по проведению в ВА и АВ направлении;

· исследование механизма тахикардии; оценку потенциального риска для пациента.

Лечение

Медикаментозное лечение

Начальная неотложная терапия эпизода ортодромной АВРТ состоит из вагусных приемов. Если известно, что у пациента имеется синдром WPW, предпочтительно не использовать аденозин, поскольку он может индуцировать ФП. Вместо этого можно использовать внутривенно флекаинид, пропафенон или прокаинамид. У пациентов с ФП или тахикардиями с предвозбуждением препараты выбора - флекаинид, пропафенон, прокаинамид или ибутилид. В качестве альтернативы возможно выполнить сразу наружную ЭКВ. Если не имеется ассоциированных ФР системной эмболизации и ФП длится <48 ч, ЭКВ не требует антикоагуляции.

В остальных случаях нужно следовать методическим рекомендациям по антикоагуляции, как и у других пациентов с ФП [2]. У пациентов с тахикардиями с предвозбуждением не следует использовать препараты, действующие на АВ-узел. Метод выбора в профилактике рецидивов тахикардии у пациентов с WPW - РЧА. До проведения указанной процедуры или в случаях отказа от проведения операции препараты IC класса, амиодарон или соталол можно использовать, если частота и продолжительность приступов или тяжесть симптоматики во время тахиаритмии оправдывают постоянное фармакологическое лечение [82]. При выборе препарата следует принимать во внимание такие факторы, как возраст и наличие сопутствующей кардиальной патологии. У пациентов с WPW следует избегать применения дигиталиса, верапамила и дилтиазема [87]. Способность β-адреноблокаторов предотвращать рецидив тахикардии у пациентов с синдромом WPW не изучалась, однако данные препараты не действуют на ДПП, и пациент не будет защищен при последующем развитии ФП.

ААП I класса и амиодарон могут увеличивать антероградный РП ДПП с незначительными изменениями его ретроградного РП. Эта ситуация может облегчить индукцию ортодромной АВРТ, и пациент испытывает повышенное число эпизодов сердцебиения, часто возникающих с меньшей частотой, но более продолжительных. В некоторых ситуациях РЧА может быть единственным обоснованным методом лечения, как, например:

· пациенты с нечастыми эпизодами либо у которых уже имеются рецидив или побочные эффекты на фоне применения ААП;

· женщины, планирующие беременность;

· люди с профессиями или стилем жизни, сопряженным с риском;

· пациенты с эпизодами тяжелой симптоматики или успешно реанимированные после остановки сердца.

Радиочастотная абляция

РЧА может "вылечить" большинство пациентов с синдромом WPW [88]. Одно- и многоцентровые исследования, а также отчеты регистров РЧА по поводу ДПП показали, что эффективность РЧА в центрах, обладающих достаточным опытом, составляет >95% с частотой рецидивов 2-3% при отсутствии смертности и минимальной заболеваемости. Менее опытные центры могут оказаться неспособными обеспечить аналогичные результаты, особенно при определенных локализациях ДПП, относящихся к пирамидальному пространству, или при ДПП, соединяющих ушки, либо при наличии ассоциированных структурных заболеваний сердца (аномалия Эбштейна, декстрокардия, L-транспозиция), а также в пожилом возрасте. Также сложной может быть РЧА у пациентов с множественными ДПП или с дополнительными механизмами возникновения тахикардии (обычно АВУРТ или ТП). Сообщения между ушками предсердий и желудочками могут быть подвергнуты абляции с помощью стандартной эндокардиальной катетерной методики. В сложных, обычно неудачных случаях нефлюороскопическое трехмерное электроанатомическое картирование и комбинированный эндо-эпикардиальный подход способствуют успешной абляции. При WPW синдроме хирургическое лечение больше не является необходимым.

Левосторонние ДПП могут быть подвергнуты абляции с использованием ретроградного аортального подхода или предсердным транссептальным доступом. РЧА ДПП, относящихся к ушку ЛП, требует транссептальной катетеризации. Септальные, верхние парасептальные и правосторонние ДПП подвергаются абляции со стороны правых камер сердца. Нижние парасептальные ДПП, относящиеся к устью и проксимальной части коронарного синуса и средней вене сердца и дивертикулам, могут подвергаться абляции с правой стороны. Оставшаяся часть нижних парасептальных ДПП и в исключительных случаях некоторых септальных (среднесептальных) ДПП наилучшим образом подвергается абляции из левых камер сердца. Тяжелые осложнения, связанные с РЧА, у пациентов с ДПП редки (0,6%) [61]. При верхних парасептальных и перигисиальных ДПП представляется возможным индуцировать механический блок либо нормальной проводящей системы АВ-узел-пучок Гиса, либо, более часто, ДПП. При этих локализациях РЧА проводят с особой осторожностью, начиная с температуры 40-42 °C, которую затем медленно увеличивают с шагом 0,5 °C. При левосторонних процедурах проводят антикоагулянтную терапию НФГ; число случаев тампонады сердца может быть уменьшено путем поддержания активированного частичного тромбопластинового времени в пределах 2-3 раз выше контрольной величины. При правосторонних воздействиях терапия гепарином 3 не нужна.

Частота рецидивов после абляции немного выше при правосторонних, чем при левосторонних ДПП, а также при верхних парасептальных трактах, чем при септальных шунтирующих трактах. Также немного более высокая вероятность рецидива отмечена при ДПП, относящихся к пирамидальному пространству.

Рецидивы ФП также предотвращаются при РЧА у относительно молодых пациентов с синдромом WPW, но с меньшей эффективностью у пациентов, подвергающихся абляции в возрасте старше 50 лет [89]. Абляция у бессимптомных пациентов с ЭКГ-картиной WPW спорна. Пациентов, профессионально занимающихся спортом, и представителей некоторых профессий предпочтительно лечить.

Если предвозбуждение персистирует и проведение через ДПП остается очевидным, может быть проведено ЭФИ для оценки профиля риска (антероградный РП ДПП, индуцируемость тахикардии, наличие множественных ДПП и наиболее короткий предвозбужденный интервал R-R при ФП). Методические рекомендации ESC/AHA/ACC рассматривают катетерную абляцию у бессимптомных пациентов с WPW как показания II класса с уровнем доказанности В [2]. У детей старше 5 лет данное показание рассматривается NASPE Expert Consensus Conference как класс IIb и как класс III (не показана) у детей в возрасте ≤5 лет [90].

Скрытые дополнительные пути проведения

Под скрытыми (ретроградно проводящими) ДПП понимают те пути, которые проводят импульс только в ретроградном направлении, не имеют признаков предвозбуждения во время СР, но у них развивается АВРТ, использующая АВ шунтирующий тракт в качестве ретроградного звена re-entry. Данный механизм является основным 27% тахикардий у пациентов с пароксизмальной СВТ без предвозбуждения во время СР [97]. Причины только ретроградного проведения по ДПП являются предметом дискуссий. "Несоответствие сопротивления" и взаимодействия между ветвями шунтирующего тракта в местах их предсердного и желудочкового внедрения могут играть роль в патогенезе постоянного однонаправленного антероградного блока проведения в скрытых ДПП [98].

АВРТ с использованием скрытого ДПП немного более распространена у мужчин, чем у женщин, а возраст начала симптомов составляет 25±17 лет [99]. Большинство пациентов не имеют органической патологии сердца. ЭКГ во время СР нормальная, либо выявляют короткий интервал P-R вследствие сопутствующего ускоренного АВ-узлового проведения [100]. Тахикардия обычно имеет узкие комплексы QRS при отсутствии изменений зубца Т, связанных с "электрической памятью сердца". Зубцы Р могут быть идентифицированы вслед за комплексом QRS с соотношением R-P < P-R. Морфология зубца Р во время АВРТ зависит от локализации ДПП - скрытые ДПП чаще являются левосторонними. Дифференциальную диагностику этой тахикардии проводят с редким slow-slow типом АВУРТ. Может иметь место депрессия сегмента ST, особенно если частота ритма составляет >160 в минуту. Интервалы R-R могут быть все одинаковые или представлять альтернацию длины цикла. Амплитуда комплекса QRS может быть постоянной или демонстрировать изменения вольтажа. Изменения R-R или вольтажа более часто наблюдаются при АВРТ с использованием ДПП, чем при АВУРТ, но их наличие не исключает последнего, особенно если частота ритма >170 в минуту.

Лечение

Если вагусными приемами не удается купировать тахикардию, следует назначить аденозин внутривенно. В этом случае возможность индукции ФП не имеет значения, поскольку ДПП не проводится в АВ-направлении. РЧА - терапия выбора в отношении профилактики рецидивов. Несмотря на то, что имеются некоторые технические различия в РЧА явных и скрытых ДПП, результаты и осложнения практически одинаковы. У пациентов, отказавшихся от проведения РЧА, для профилактики рецидивов используют пропафенон, флекаинид или амиодарон внутрь, но эффект достигается лишь в 50% случаев [2]. Если слабейшим звеном проводящего пути АВРТ является АВ-узел, то β-адреноблокаторы могут предотвращать рецидивы. Амиодарон - средство резерва, к которому прибегают, когда выбран подход длительной фармакологической терапии. Пропафенон и флекаинид могут быть менее подходящими у пожилых пациентов. Подход "таблетки в кармане" менее эффективен у пациентов со скрытыми ДПП, чем при АВУРТ. Если эпизоды АВРТ с использованием скрытых ДПП длятся очень долго, проводимость АВ-узла и ДПП обычно очень хорошая и меньше чувствительность к действию ААП. В табл. 3 представлены рекомендации профилактического лечения пациентов с ДПП.

Постоянная узловая реципрокная тахикардия

Более 40 лет назад была описана почти постоянно продолжающаяся СВТ с соотношением P-R < R-P вследствие АВ-узлового re-entry, в котором ретроградное звено круга имеет большое время проведения и декрементные проводящие свойства [69]. Постоянная узловая реципрокная тахикардия (ПУРТ) - необычная аритмия. Оба пола поражены в равной степени, и пациенты с этой тахикардией обычно выявляются в возрасте <50 лет. При ПУРТ в качестве ретроградного звена узлового re-entry включен нижний парасептальный АВ-шунтирующий тракт с большим временем проведения и декрементными проводящими свойствами [101], представляющий собой фибромышечный пучок с длинной извилистой траекторией. Эти ДПП обычно являются "скрытыми", но имеют потенциал для антероградного проведения, которое обычно не проявляется самостоятельно во время СР вследствие их очень длительного времени антероградного проведения.

В виде исключения медленно и декрементно проводящий ДПП в ВА направлении, ответственный за ПУРТ, имеет "нормальное" короткое время антероградного АВ-проведения, демонстрируя таким образом более или менее типичное предвозбуждение во время СР. У некоторых пациентов эти ДПП проводятся только в ВА направлении и возможно продемонстрировать, что преждевременное желудочковое сокращение во время СР, когда ПГ находится в состоянии рефрактерности, может приводить к ВА-проведению через ретроградный медленный ДПП, исключая антероградное скрытое проведение по ДПП. В покое, несмотря на существование тахикардии, большинство пациентов не ощущают сердцебиения или только отмечают редкие нормальные синусовые сокращения, которые время от времени наблюдаются между участками аритмии. Часто пациенты имеют длительный анамнез сердцебиений при ФН или психологическом стрессе. У небольшого числа пациентов отмечаются синкопальные состояния, наиболее вероятно вазовагального происхождения.

В прошлом в 50-60% случаев [9] наблюдались кардиомегалия и ЭхоКГ-признаки умеренной систолической дисфункции ЛЖ, а застойная СН возникала в 30% случаев. Выявлены случаи внезапной смерти у пациентов с ПУРТ или дисфункцией ЛЖ без СН [102]. В настоящее время пациентов диагностируют и обычно подвергают РЧА на ранних стадиях. Электрокардиографически и электрофизиологически идентичная тахикардия может развиваться в виде пароксизмального течения чаще, чем постоянного. Интересно, что, хотя дисфункция ЛЖ чаще наблюдалась при постоянной форме, пароксизмальное течение также может быть связано со снижением ФВ [103]. ПУРТ обычно имеет узкий комплекс QRS с P-R < R-P и отрицательными зубцами Р в нижних отведениях и часто в V6. Имеются случаи, когда R-P и P-R интервалы во время ПУРТ имели одинаковую длительность. Частота ПУРТ варьирует в пределах 90-250 в минуту в зависимости от тонуса ВНС. Во время сна ПУРТ может замедляться или даже исчезать.

В покое тахикардия может непрерывно присутствовать либо пробежки разной длительности чередуются с редкими синусовыми комплексами. Во время физического или психологического стресса ПУРТ становится истинно непрерывной и ее частота нарастает. Первый интервал R-P часто короче, чем последующие, и у некоторых пациентов могут наблюдаться транзиторные колебания R-P/P-R интервалов и полученной в результате длины цикла. Небольшое число пациентов демонстрируют изменяющийся от длинного к короткому интервал R-P во время тахикардии при почти постоянном интервале P-R и изменяющемся времени R-P. Ширина комплекса QRS колеблется в пределах 80-100 мс и может периодически демонстрировать изменения по типу БЛНПГ, если у пациента развивается тахикардитическая КМП. Может наблюдаться спонтанное купирование тахикардии, особенно в покое, обычно в виде ретроградной блокады по ДПП. Время ВА-проведения укорачивается при использовании изопреналина, атропина и при ФН, удлиняется верапамилом и не изменяется при применении аймалина [104].

С точки зрения ЭКГ ПУРТ похожа на ПТ и на атипичный fast-slow тип АВУРТ. Индукция АВ-блокады вагусными или фармакологическими приемами без прерывания тахикардии на предсердном уровне свидетельствует о предсердном происхождении. Вагусными приемами можно купировать ПУРТ временно, обычно вызывая блокаду ретроградного проведения. По большей части при ПУРТ выявляется нижний парасептальный ДПП с большим временем проведения и декрементными проводящими свойствами. В других случаях имеется левое нижнее или даже заднее предсердное внедрение.

Лечение. В связи с непрерывным характером тахикардии не следует использовать у этих пациентов неотложное лечение. Вследствие риска развития тахикардитической КМП рекомендуют выполнение РЧА бессимптомным пациентам с признаками дисфункции ЛЖ или без таковых [101].

Другие непароксизмальные суправентрикулярные тахикардии

Фокальная узловая тахикардия. Этот тип СВТ также называют "врожденной", если ее обнаруживают в первые 6 мес жизни [105]. В этих случаях она является непрекращающейся и сопряжена с плохим прогнозом, систолической дисфункцией ЛЖ, СН и ранней смертью. На ЭКГ определяется тахикардия с узкими комплексами с частотой 140-300 в минуту и АВ-диссоциацией или интермиттирующим ВА-проведением. Амиодарон - препарат выбора у этих детей, флекаинид и пропафенон замедляют частоту тахикардии, в то время как верапамил может ускорять его [106]. Более доброкачественная форма этой аритмии пароксизмальная, или постоянно рецидивирующая, редко наблюдается у взрослых, становясь постоянной во время нагрузки или при адренергическом стрессе [2].

Непароксизмальная узловая тахикардия (НПУТ) является ускоренным АВ-узловым ритмом, происходящим из пучка Гиса или из АВ-узла. НПУТ большей частью вторична по отношению к ишемии, интоксикации сердечными гликозидами, кардиохирургическому вмешательству, гипертиреозу, чрескожному закрытию дефекта ДМПП с имплантируемым устройством или нанесению радиочастотного тока вблизи АВ-узла. Несмотря на то, что повышенный автоматизм может быть основным механизмом, нельзя исключать другие причины [2]. На ЭКГ отмечают затяжные пробежки ускоренного узлового ритма с частотой 70-140 в минуту. Во время аритмии имеют место АВ-диссоциация с захваченными сокращениями или ВА-проведение. Комплекс QRS узкий, за исключением пациентов с органической БНПГ. Фокальная НПУТ обычно является бессимптомной и не требует лечения.

1 Аденозинтрифосфат. Торговое название лекарственного средства.

2 Лекарственное средство не зарегистрировано в РФ.

3 Торговое название лекарственного средства.

Литература/References

1. Бокерия Л.А. Тахиаритмии: клиника, диагностика, хирургическое лечение. Ленинград : Медицина, 1989. 296 с. [Bokeria L.A. Tachyarrhythmias: clinic, diagnosis, surgical treatment. Leningrad: Medicine, 1989: 296 p. (in Russian)]

2. Blomstrom-Lundqvist C., Scheinman M.M., Aliot E.M., et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias - executive summary: a report of the American College of Cardiology. American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines. Circulation. 2003; 108: 1871-909.

3. Беркинблит М.Б., Розенштраух Л.В., Чайлахян Л.М. Электрофизиология миокарда // Руководство по кардиологии / под ред. Е.И. Чазова. Москва, 1982. Т. I. С. 143-167. [Berkinblit M.B., Rosenstraukh L.V., Chailakhyan L.M. Electrophysiology of the myocardium. In: E.I. Chazov (ed.). Handbook of Cardiology. Moscow, 1982: (I): 143-67. (in Russian)]

4. Гимрих Э.О. Медикаментозное и электроимпульсное лечение пароксизмальных тахикардий и аритмий : автореф. дис. ... д-ра мед. наук. Томск, 1991. [Gimrich E.O. Medical and electro-pulse treatment of paroxysmal tachycardia and arrhythmias: Autoabstract of Diss. Tomsk, 1991. (in Russian)]

5. Farre J., Wellens H.J. Philippe Coumel: a founding father of modern arrhythmology. Europace. 2004; 6: 464-5.

6. Nademanee K. A new approach for catheter ablation of SVT. J Am Coll Cardiol. 2000; 33: 2014-22.

7. Brandon N. Premature atrial contraction as an etiology for cough. Chest. 2008; 133: 828.

8. Kuo J., Tai C., Tsao H., et al. P wave polarities of an arrhythmogenic focus in patients with paroxysmal atrial fibrillation originating from superior vena cava or right superior pulmonary vein. J Cardiovasc Electrophysiol. 2003; 14: 350-7.

9. Farre J., Grande A. Primary incessant supraventricular tachycardia with special emphasis on the junctional reciprocating variety. In: M.E. Josephson, H.J.J. Wellens (eds.) Tachycardias: Mechanisms and Management. Mount Kisco, NY: Futura, 1993: 149-213.

10. Orejarena L.A., Vidaillet H. Jr, DeStefano F., et al. Paroxysmal supraventricular tachycardia in the general population. J Am Coll Cardiol. 1998; 31: 150-7.

11. Walfridsson U., Walfridsson H. The impact of supraventricular tachycardias on driving ability in patients referred for radiofrequency catheter ablation. Pacing Clin Electrophysiol. 2005; 28: 191-5.

12. Wood K.A., Drew B.J., Scheinman M.M. Frequency of disabling symptoms in supraventricular tachycardia. Am J Cardiol. 1997; 79: 145-9.

13. Shinbane J.S., Wood M.A., Jensen D.N., et al. Tachycardia-induced cardiomyopathy: a review of animal models and clinical studies. J Am Coll Cardiol. 1997; 29: 709-15.

14. Leitch J.W., Klein G.J., Yee R., et al. Syncope associated with supraventricular tachycardia. An expression of tachycardia rate or vasomotor response? Circulation. 1992; 85: 1064-71.

15. Bayes de Luna A., Cladellas M., Oter R., et al. Interatrial conduction block and retrograde activation of the left atrium and paroxysmal supraventricular tachyarrhythmia. Eur Heart J. 1988; 9: 1112-8.

16. Crawford M.H., Bernstein S.J., Deedwania P.C., et al. ACC/AHA Guidelines for ambulatory electrocardiography: executive summary and recommendations: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the Guidelines for Ambulatory Electrocardiography). Circulation. 1999; 100: 886-93.

17. Giada F., Gulizia M., Francese M., et al. Recurrent unexplained palpitations (RUP) study comparison of implantable loop recorder versus conventional diagnostic strategy. J Am Coll Cardiol. 2007; 49: 1951-6.

18. Saoudi N., Cosi’o F., Waldo A., et al.; Working Group of Arrhythmias of the European of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. A classification of atrial flutter and regular atrial tachycardia according to electrophysiological mechanisms and anatomical bases. Eur Heart J. 2003; 22: 1162-82.

19. Chiale P.A., Garro H.A., Schmidberg J., et al. Inappropriate sinus tachycardia may be related to an immunologic disorder involving p-adrenergic receptors. Heart Rhythm. 2006; 3: 1182-6.

20. Kalman J.M., Olgin J.E., Karch M.R., et al. "Cristal tachycardias": origin of right atrial tachycardias from the crista terminalis identified by intracardiac echocardiography. J Am Coll Cardiol. 1998; 31: 451-9.

21. Kalman J.M., VanHare G.F., Olgin J.E., et al. Ablation of "incisional" reentrant atrial tachycardia complicating surgery for congenital heart disease. Use of entrainment to define a critical isthmus of conduction. Circulation. 1996; 93: 502-12.

22. Gerstenfeld E.P., Marchlinski F.E. Mapping and ablation of left atrial tachycardias occurring after atrial fibrillation ablation. Heart Rhythm. 2007; 4 (suppl 3): 65-72.

23. de Groot N.M., Zeppenfeld K., Wijffels M.C., et al. Ablation of focal atrial arrhythmia in patients with congenital heart defects after surgery: role of circumscribed areas with heterogeneous conduction. Heart Rhythm. 2006; 3: 526-35.

24. Shine K.I., Kastor J.A., Yurchak P.M. Multifocal atrial tachycardia. Clinical and electrocardiographic features in 32 patients. N Engl J Med. 1968; 279: 344-9.

25. Still A.M., Raatikainen P., Ylitalo A., et al. Prevalence, characteristics and natural course of inappropriate sinus tachycardia. Europace. 2005; 7: 104-12.

26. Pappone C., Stabile G., Oreto G., et al. Inappropriate sinus tachycardia after radiofrequency ablation of para-Hisian accessory pathways. J Cardiovasc Electrophysiol. 1997; 8: 1357-65.

27. Brugada P., Farre J., Green M., et al. Observations in patients with supraventricular tachycardia having a P-R interval shorter than the R-P interval: Differentiation between atrial tachycardia and reciprocating atrioventricular tachycardia using an accessory pathway with long conduction times. Am Heart J. 1984; 107: 556-70.

28. Farre J., Wellens H.J.J. The value of the electrocardiogram in diagnosing site of origin and mechanism of supraventricular tachycardia. In: H.J.J. Wellens, H.E. Kulbertus (eds). What’s new in electrocardiography. The Hague: Martinus Nijhoff, 1991: 131-71.

29. Kuo J.Y., Tai C.T., Tsao H.M., et al. P wave polarities of an arrhythmogenic focus in patients with paroxysmal atrial fibrillation originating from superior vena cava or right superior pulmonary vein. J Cardiovasc Electrophysiol. 2003; 14: 350-7.

30. Wellens H.J., Wesdorp J.C., Duren D.R., et al. Second degree block during reciprocal atrioventricular nodal tachycardia. Circulation. 1976; 53: 595-9.

31. Wellens H.J. Unusual examples of supraventricular re-entrant tachycardias. Circulation. 1975; 51: 997-1002.

32. Iwai S., Markowitz S.M., Stein K.M., et al. Response to adenosine differentiates focal from macroreentrant atrial tachycardia: validation using three-dimensional electroanatomic mapping. Circulation. 2002; 106: 2793-9.

33. Basta M., Klein G.J., Yee R., et al. Current role of pharmacologic therapy for patients with paroxysmal supraventricular tachycardia. Cardiol Clin. 1997; 15: 587-97.

34. Schulze V., Steiner S., Hennersdorf M., et al. Ivabradine as an alternative therapeutic trial in the therapy of inappropriate sinus tachycardia: a case report. Cardiology. 2008; 110: 206-8.

35. Koyama J., Yamabe H., Tanaka Y., et al. Spatial and topo-logic distribution of verapamil-sensitive atrial tachycardia originating from the vicinity of the atrioventricular node. Pacing Clin Electrophysiol. 2007; 30: 1511-21.

36. Roberts-Thomson K.C., Kistler P.M., Kalman J.M. Focal atrial tachycardia II: management. Pacing Clin Electrophysiol. 2006; 29: 769-78.

37. Koplan B.A., Parkash R., Couper G., et al. Combined epicardial-endocardial approach to ablation of inappropriate sinus tachycardia. J Cardiovasc Electrophysiol. 2004; 15: 237-40.

38. Sanchez-Quintana D., Cabrera J.A., Farre J., et al. Sinus node revisited in the era of electroanatomical mapping and catheter ablation. Heart. 2005; 91: 189-94.

39. Kunze K.P., Kuck K.H., Schluter M., et al. Effect of encainide and flecainide on chronic ectopic atrial tachycardia. J Am Coll Cardiol. 1986; 7: 1121-6.

40. Pavin D., Boulmier D., Daubert J.C., et al. Permanent left atrial tachycardia: radiofrequency catheter ablation through the coronary sinus. J Cardiovasc Electrophysiol. 2002; 13: 395-8.

41. Frey B., Kreiner G., Gwechenberger M., et al. Ablation of atrial tachycardia originating from the vicinity of the atrioventricular node (significance of mapping both sides of the interatrial septum). J Am Coll Cardiol. 2001; 8: 394-400.

42. Lipson M.J., Naimi S. Multifocal atrial tachycardia (chaotic atrial tachycardia). Clinical associations and significance. Circulation. 1970; 42: 397-407.

43. Kouvaras G., Cokkinos D.V., Halal G., et al. The effective treatment of multifocal atrial tachycardia with amiodarone. Jpn Heart J. 1989; 30: 301-12.

44. Ueng K.C., Lee S.H., Wu D.J., et al. Radiofrequency catheter modification of atrioventricular junction in patients with COPD and medically refractory multifocal atrial tachycardia. Chest. 2000; 117: 52-9.

45. Chugh A., Oral H., Lemola K., et al. Prevalence, mechanisms, and clinical significance of macroreentrant atrial tachycardia during and following left atrial ablation for atrial fibrillation. Heart Rhythm. 2005; 2: 464-71.

46. Chung K.-Y., Walsh T.J., Massei E. Wolff-Parkinson-Withe syndrome. Am Heart J. 1965; 69: 1-9.

47. Keim S., Werner P., Jazayeri M., Akhtar M., Tchou P. Localization of the fast and slow pathways in atrioventricular nodal reentrant tachycardia by intraoperative ice mapping. Circulation. 1992; 86: 919-25.

48. Strickberger S.A., Daoud E.G., Niebauer M.J., Hasse C. The mechanisms responsible for lack of reproducible induction of atrioventricular nodal reentrant tachycardia. J Cardvasc Electrophysiol. 1996; 6: 494-502.

49. Ross D.L., Brugada P., Vanagt E.J., Bar F.W., Wellens H.J. Delayed termination of re-entrant atrioventricular nodal tachycardia. Pacing Clin Electrophysiol. 1983; 6 (pt 1): 104-12.

50. Mazgalev T.N., Ho S.Y., Anderson R.H. Anatomic-electrophysiological correlations concerning the pathways for atrioventricular conduction. Circulation. 2001; 103: 2660-7.

51. Li J., Greener I.D., Inada S., Nikolski V.P., et al. Computer three-dimensional reconstruction of the atrioventricular node. Circ Res. 2008; 102: 975-85.

52. Vaksmann G., D’Hoinne C., Lucet V., et al. Permanent junctional reciprocating tachycardia in children: a multicentre study on clinical profile and outcome. Heart. 2006; 92: 101-4.

53. Ross D.L., Johnson D.C., Denniss A.R., et al. Curative surgery for atrioventricular junctional ("AV nodal") reentrant tachycardia. J Am Coll Cardiol. 1985; 6: 1383-92.

54. Yeh S.J., Fu M., Lin F.C., et al. Paroxysmal supraventricular tachycardia initiated by a swallowing-induced premature atrial beat. J Electrocardiol. 1986; 2: 193-6.

55. Denes P., Wu D., Amat-y-Leon F., et al. The determinants of atrioventricular nodal reentrance with premature atrial stimulation in patients with dual AV nodal pathways. Circulation. 1977; 56: 253-60.

56. Ross D.L., Johnson D.C., Denniss A.R., et al. Curative surgery for atrioventricular junctional ("AV nodal") reentrant tachycardia. J Am Coll Cardiol. 1985; 6: 1383-92.

57. Chen J., Anselme F., Smith T.W., et al. Standard right atrial ablation is effective for atrioventricular nodal reentry with earliest activation in the coronary sinus. J Cardiovasc Electrophysiol. 2004; 15: 2-7.

58. Neuss H., Schlepper M. Long-term efficacy and safety of flecainide for supraventricular tachycardia. Am J Cardiol. 1988; 62: 56D-61D.

59. Татарский Б.А. Пароксизмальные реципрокные АВ-тахикардии (этиология, патогенез, медикаментозное лечение) : дис. ... д-ра мед. наук. 1998. 314 с. [Tatarskiy B.A. Paroxysmal reciprocal AV tachycardia (etiology, pathogenesis, drug treatment) : dis. ... Doctor of Medical Sciences. 1998. 314 p. (in Russian)]

60. Cabrera J.A., Medina A., Suarez-de-Lezo J., et al. Ten Years of Radiofrequency Catheter Ablation. In: J. Farre, C. Moro. Armonk, NY: Futura, 1998: 91-102.

61. Morady F. Catheter ablation of supraventricular arrhythmias: state of the art. Pacing Clin Electrophysiol. 2004; 27: 125-42.

62. Chen S.A., Chiang C.E., Tsang W.P., et al. Selective radiofrequency catheter ablation of fast and slow pathways in 100 patients with atrioventricular nodal reentrant tachycardia. Am Heart J. 1993; 125: 1-10.

63. Wolff L., Parkinson J., White P.D. Bundle branch block with short P-R interval in healthy young people prone to paroxysmal tachycardia. Am Heart J. 1930; 6: 685-704.

64. Голицин С.П. Электрофизиологические механизмы пароксизмальных тахикардий у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта и воздействие на них некоторых антиаритмических препаратов : автореф. дис. ... канд. мед. наук. Москва, 1981. 18 с. [Golitsyn S.P. Electrophysiological mechanisms of paroxysmal tachycardia in patients with Wolff-Parkinson-White syndrome and the effect of some antiarrhythmic drugs on them: autoabstract of Diss. Moscow, 1981: 18 p. (in Russian)]

65. Pick A., Katz L.N. Disturbances of impulse formation and conduction in the pre-excitation (WPW) syndrome - their bearing on its mechanism. Am J Med. 1955; 19: 759-63.

66. Gallagher J.J., Pritchet E.L.C., et al. The pre-excitation syndromes. Prog Cardiovasc Dis. 1978; 20: 285.

67. Wolff L. Anomalous ventricular excitation (WPW syndrome). Circulation. 1959; 19: 28-40.

68. Ohnell R.F. Pre-excitation, a cardiac abnormality. Acta Med Scand. 1944; 152: 1-167.

69. Coumel P., Cabrol C., Fabiato A., et al. Tachycardie permanente par rythme reciproque. Arch Mal Coeur Vaiss. 1967; 60: 1830-64.

70. Becker A.E., Anderson R.H., Durrer D., et al. The anatomical substrates of Wolff-Parkinson-White syndrome. A clinicopathologic correlation in seven patients. Circulation. 1978; 57: 870-9.

71. Gallagher J.J., Pritchett E.L., Sealy W.C., et al. The pre-excitation syndromes. Prog Cardiovasc Dis. 1978; 20: 285-327.

72. Walsh E.P. Interventional electrophysiology in patients with congenital heart disease. Circulation. 2007; 115: 3224-34.

73. Vidaillet H.J. Jr, Pressley J.C., Henke E., et al. Familial occurrence of accessory atrioventricular pathways (pre-excitation syndrome). N Engl J Med. 1987; 317: 65-9.

74. Farre J. A commentary on the paper Reciprocal tachycardias using accessory pathways with long conduction times. In: J. Smeets, P. Doevendans, M. Josephson, et al. (eds). Professor Hein J.J. Wellens: 33 years of Cardiology and Arrhythmology. Dordrecht: Kluwer Academic Publishers, 2000: 211-3.

75. Critelli G., Gallagher J.J., Monda V., et al. Anatomical and electrophysiologic substrate of the permanent form of junctional reciprocating tachycardia. J Am Coll Cardiol. 1984; 4: 601-10.

76. Costo F.G., Anderson R.H., Becker A., et al. Living anatomy of the atrioventricular junctions. A guide to electrophysiological mapping. Eur Heart. J. 1999; 20: 1068.

77. Kalbfleisch S.J., Sousa J., el-Atassi R., et al. Repolarization abnormalities after catheter ablation of accessory atrioventricular connections with radiofrequency current. J Am Coll Cardiol. 1991; 18: 1761-6.

78. Yee R., Klein G.J. Syncope in the Wolff-Parkinson-White syndrome: incidence and electrophysiologic correlates. Pacing Clin Electrophysiol. 1984; 7: 381-8.

79. Auricchio A., Klein H., Trappe H.J., et al. Lack of prognostic value of syncope in patients with Wolff-Parkinson-White syndrome. J Am Coll Cardiol. 1991; 17: 152-8.

80. Klein G.J., Bashore T.M., Sellers T.D., et al. Ventricular fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndrome. N Engl J Med. 1979; 301: 1080-5.

81. Wellens H.J., Rodriguez L.M., Timmermans C., et al. The asymptomatic patient with the Wolff-Parkinson-White electrocardiogram. Pacing Clin Electrophysiol. 1997; 20: 2082-6.

82. Wellens H.J., Bar F.W., Dassen W.R., et al. Effect of drugs in the Wolff-Parkinson-White syndrome. Importance of initial length of effective refractory period of the accessory pathway. Am J Cardiol. 1980; 46: 665-9.

83. Arruda M.S., McClelland J.H., Wang X., et al. Development and validation of an ECG algorithm for identifying accessory pathway ablation site in Wolff-Parkinson-White syndrome. J Cardiovasc Electrophysiol. 1998; 9: 2-12.

84. Fitzpatrick A.P., Gonzales R.P., Lesh M.D., et al. New algorithm for the localization of accessory atrioventricular connections using a baseline electrocardiogram. J Am Coll Cardiol. 1994; 23: 107-16.

85. Garcia Civera R., Ferrero J.A., Sanjuan R., et al. Retrograde P wave polarity in reciprocating tachycardia utilizing lateral bypass tracts. Eur Heart J. 1980; 1: 137-45.

86. Coumel P., Attuel P. Reciprocating tachycardia in overt and latent pre-excitation. Influence of functional bundle branch block on the rate of the tachycardia. Eur J Cardiol. 1974; 1: 423-36.

87. Kim R.J., Gerling B.R., Kono A.T., et al. Precipitation of ventricular fibrillation by intravenous diltiazem and metoprolol in a young patient with occult Wolff-Parkinson-White syndrome. Pacing Clin Electrophysiol. 2008; 31: 776-9.

88. Jackman W.M., Wang X.Z., Friday K.J., et al. Catheter ablation of accessory atrioventricular pathways (Wolff-Parkinson-White syndrome) by radiofrequency current. N Engl J Med. 1991; 324: 1605-11.

89. Dagres N., Clague J.R., Lottkamp H., et al. Impact of radiofrequency catheter ablation of accessory pathways on the frequency of atrial fibrillation during long-term follow-up; high recurrence rate of atrial fibrillation in patients older than 50 years of age. Eur Heart J. 2001; 22: 423-7.

90. Friedman R.A., Walsh E.P, Silka M.J., et al. NASPE Expert Consensus Conference: radiofrequency catheter ablation in children with and without congenital heart disease: report of the Writing Committee. Pacing Clin Electrophysiol. 2002; 25: 1000-17.

91. Mahaim I. Kent’s fibers and the AV paraspecific conduction through the upper connections of the bundle of His-Tawara. Am Heart J. 1947; 33: 651-9.

92. Sternick E.B., Fagundes M.L., Cruz F.E., Timmermans C., et al. Short atrioventricular Mahaim fibers: observations on their clinical, electrocardiographic, and electrophysiologic profile. J Cardiovasc Electrophysiol. 2005; 16: 127-34.

93. Wellens H.J. Electrical stimulation of the heart in the study and treatment of tachycardias. Leiden : Stenfert Kroese, 1971: 97-109.

94. Sternick E.B., Cruz F.E., Timmermans C., et al. Electrocardiogram during tachycardia in patients with anterograde conduction over a Mahaim fiber: old criteria revisited. Heart Rhythm. 2004; 1: 406-13.

95. Cappato R., Schluter M., Weiss C., et al. Catheter-induced mechanical conduction block of right-sided accessory fibers with Mahaim-type pre-excitation to guide radiofrequency ablation. Circulation. 1994; 90: 282-90.

96. Haissaguerre M., Cauchemez B., Marcus F., et al. Characteristics of the ventricular insertion sites of accessory pathways with anterograde decremental conduction properties. Circulation. 1995; 91: 1077-85.

97. Сулимов В.А., Богатырев И.В., Павлов В.В. и др. Скрытый синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта как электрофизиологическая и морфологическая основа наджелудочковых тахикардий // Кардиология. 1986. № 4. С. 26-33. [Sulimov V.A., Bogatyrev I.V., Pavlov V.V., et al. Latent Wolff-Parkinson-White syndrome as an electrophysiological and morphological basis of supraventricular tachycardia. Kardiologiya [Cardiology]. 1986; (4): 26-33. (in Russian)]

98. O’Callaghan W.G., Colavita P.G., Kay G.N., et al. Characterization of retrograde conduction by direct endocardial recording from an accessory atrioventricular pathway. J Am Coll Cardiol. 1986; 7: 167-71.

99. Torrecilla E.G., Farre J., Villacasttn J.P. AV nodal reentry tachycardia: clinical and electrophysiological characteristics. In: J. Farre, C. Moro (eds). Cardiac Arrhythmias: Foundations and Therapeutic Options. Barcelona: Edos, 1992: 163-81.

100. Tatarsky B. Discret AV conduction in reciprocating supraventricular tachycardias and its connection with propafenone antiarrhythmic therapy efficacy. Eupace. 1994; 4 (2): 219.

101. Farre J., Ross D., Wiener I. et al. Reciprocal tachycardias using accessory pathways with long conduction times. Am J Cardiol. 1979; 44: 1099-109.

102. Vaksmann G., D’Hoinne C., Lucet V., et al. Permanent junctional reciprocating tachycardia in children: a multicentre study on clinical profile and outcome. Heart. 2006; 92: 101-4.

103. Meiltz A., Weber R., Halimi F., et al. Roseau Europeen pour le Traitement des Arythmies Cardiaques. Permanent form of junctional reciprocating tachycardia in adults: peculiar features and results of radiofrequency catheter ablation. Europace. 2006; 8: 21-8.

104. Brugada P., Farre J., Green M., et al. Observations in patients with supraventricular tachycardia having a P-R interval shorter than the R-P interval: Differentiation between atrial tachycardia and reciprocating atrioventricular tachycardia using an accessory pathway with long conduction times. Am Heart J. 1984; 107: 556-70.

105. Coumel P., Fidelle J.E., Attuel P., et al. Tachycardies focales hisiennes congenitales: etude cooperative de sept cas. Arch Mal Coeur Vaiss. 1976; 69: 899-903.

106. Wren C., Campbell R.W.F. His bundle tachycardia: arrhythmogenic and antiarrhythmic effects of therapy. Eur Heart J. 1987; 8: 647-50.

ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
Обрезан Андрей Григорьевич
Доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой госпитальной терапии медицинского факультета Санкт-Петербургского государственного университета, главный врач группы клиник «СОГАЗ МЕДИЦИНА», Санкт-Петербург, Российская Федерация
Вскрытие
МКК
Медицина сегодня
IX Междисциплинарная международная конференция: "Актуальные вопросы микрохирургии". Памяти Н.О. Миланова.

Приветствуем вас в новом 2023 году, который мы встретили с надеждой и неизменно с планами на будущее! Традиционно в феврале ученики Николая Олеговича Миланова, сотрудники основанной им кафедры в Сеченовском Университете, планируют проведение уже девятой мемориальной...

Тромботические проблемы при цереброваскулярной патологии и коморбидных процессах

Уважаемые коллеги! 10.02.2023 состоится Совместный научно-образовательный симпозиум Национальной Ассоциации по тромбозу и гемостазу и ФГБНУ "Научный центр неврологии" "Тромботические проблемы при цереброваскулярной патологии и коморбидных процессах". Начало регистрации в...

Приглашаем специалистов Сибирского федерального округа 9-10 февраля посетить Школу РОАГ!

Приглашаем специалистов Сибирского федерального округа 9-10 февраля посетить Школу РОАГ! Успешно продолжается образовательная работа общероссийского проекта "Школы РОАГ". Очередная встреча пройдет 9-10 февраля в онлайн-формате и объединит врачей Иркутска, Кемерово, а также...


Журналы «ГЭОТАР-Медиа»