Коморбидный пациент кардиологического профиля, перенесший новую коронавирусную инфекцию

Резюме

По данным Росстата за 2020 г., общая смертность в России на фоне пандемии COVID‑19 выросла на 19,2%. Параллельно с этим наблюдался рост смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) на 11,8%.

Отрицательная динамика может быть обусловлена целым рядом причин организационного и медицинского характера. Среди первых стоит отметить снижение объемов оказываемой помощи кардиологическим больным в связи с периодическим перепрофилированием стационаров для лечения пациентов с COVID‑19. Непрогнозируемые задержки и отсрочки в плановом лечении ССЗ способны в короткие сроки ухудшить прогноз пациента или привести к декомпенсации кардиологической патологии. Также могли ограничивать доступность медицинской помощи добровольные отказы пациентов от госпитализации в связи с неблагоприятной эпидемиологической обстановкой и страхом внутригоспитального заражения COVID‑19. Однако за ростом смертности от ССЗ стоят не только трудности маршрутизации пациентов кардиологического профиля, но и сама природа заболевания. Новая коронавирусная инфекция зачастую является как основной причиной смерти, так и серьезным сопутствующим заболеванием, значимо влияющим на развитие летальных осложнений при имеющейся хронической патологии.

Ключевые слова:хроническая сердечная недостаточность; новая коронавирусная инфекция; постковидные осложнения; коморбидность; реабилитация

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Для цитирования: Обрезан А.А., Соловьева М.В., Михайлова Л.В., Зайцев В.В., Кон В.Е., Панов А.В. Коморбидный пациент кардио­логического профиля, перенесший новую коронавирусную инфекцию // Кардиология: новости, мнения, обучение. 2022. Т. 10, № 2. С. 51-56. DOI: https://doi.org/10.33029/2309-1908-2022-10-2-51-56

Как известно, перенесенная коронавирусная инфекция в разной степени дестабилизирует состояние сердечно-сосудистой системы, значимо повышая риск госпитальной летальности при сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваниях (ССЗ). Воздействие вируса SARS-CoV‑2, обладающего выраженным токсическим, провоспалительным и прокоагулянтным эффектами, может привести не только к декомпенсации уже существующих ССЗ, но и к новым кардиологическим осложнениям [1]. Наиболее значимые сердечно-сосудистые осложнения (ССО) COVID‑19 имеют тромботический, ишемический или эмболический патогенез. Они могут реализовываться посредством разных механизмов. Вот основные из них: 1) прокоагулянтный эффект системного воспаления; 2) дисбаланс между возросшими метаболическими потребностями и снижением сердечного резерва; 3) прямое повреждающее действие коронавируса на кардиомиоциты и эндотелиоциты коронарных артерий; 4) повышенный риск развития и разрыва атеросклеротической бляшки вследствие вирус-индуцированного воспаления (рис. 1) [2].

Рис. 1. Основные механизмы негативного влияния SARS-CoV‑2 на сердечно-сосудистую систему (адаптировано из [2])

АСБ - атеросклеротическая бляшка; ЧСС - частота сердечных сокращений; МОК - минутный объем крови.

Клиническими формами ССО, ассоциированными с COVID‑19, чаще всего выступают острый коронарный синдром (ОКС), тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) и острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) по ишемическому типу [3, 4]. Нарушения ритма сердца, вновь возникшие и в виде утяжеления уже существующих форм, определенно представляют большую угрозу для исхода коронавирусной инфекции у больных кардиологического профиля. На сегодняшний день известно, что аритмогенным субстратом может являться не только воздействие вируса на сердечно-сосудистую систему (артериальная гипоксемия, прямое повреждение миокарда), но и применяемое лечение (например, антибиотики группы макролидов) [5]. Вирусный миокардит не только сопровождает болезнь в подавляющем большинстве случаев, но и становится непосредственной причиной развития ССО как в активную фазу заболевания, так и после выздоровления [6, 7].

Представленный клинический случай демонстрирует влияние перенесенной коронавирусной инфекции на прогноз у пациента с клинически значимой хронической сердечной недостаточностью (ХСН).

Пациент, 68 лет, с длительным анамнезом гипертонической болезни, сахарного диабета 2-го типа (на комбинированной инсулинотерапии), со стажем курения свыше 50 лет (индекс курильщика - ​20 пачка/лет), генерализованным облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей, клинически значимой ХСН со сниженной фракцией выброса (35% по Симпсону) госпитализирован в ФГБУ НМИЦ им. В.А. Алмазова (Санкт-Петербург, сентябрь 2021 г.) планово, для обследования (выполнения коронарографии, ангиографии сосудов нижних конечностей), определения оперативной тактики лечения и подбора оптимальной терапии ХСН. Дополнительными факторами, отягощающими состояние пациента и его будущий прогноз, были хроническая обструктивная болезнь легких (GOLD 3, MRC 2, CAT 18), персистирующая форма фибрилляции предсердий и синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) тяжелой степени. Считается, что наличие у пациента некорригированного СОАС (средней или тяжелой степени) повышает риск летального исхода ХСН в 3 раза [8].

При поступлении обращал на себя внимание землистый оттенок кожи лица, что является неблагоприятным клиническим симптомом течения ХСН. Также у пациента исходно определялся повышенный уровень NT-proBNP (1780,0 пг/мл) - ​лабораторный маркер, изолированное увеличение которого >600 пг/мл (или >300 пг/мл в сочетании с умеренной/тяжелой диастолической дисфункцией левого желудочка) предвещают негативный исход заболевания [9].

За 8 мес до поступления (январь 2021 г.) перенес новую коронавирусную инфекцию в легкой форме, подтвержденную результатами ПЦР-теста. Болезнь протекала с субфебрилитетом до 37,2 °C, без катаральных явлений, специфичных в ряде случаев нейросенсорных нарушений обоняния не наблюдалось. По данным мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) органов грудной клетки очаговых и инфильтративных изменений в легких не выявлялось. Наблюдение осуществлялось амбулаторно по месту жительства, рекомендуемую при COVID‑19 терапию не принимал.

Учитывая накопленный клинический опыт, все пациенты с COVID‑19, независимо от степени тяжести заболевания, должны получать полноценную рекомендуемую этиотропную, патогенетическую и поддерживающую терапию, которая предупреждает прогрессирование болезни и развитие возможных осложнений [10].

Реабилитационные мероприятия, рекомендованные после выздоровления от COVID‑19, в отношении пациента не проводились, в связи с чем наросла клиническая симптоматика ХСН: выраженная одышка стала беспокоить при ходьбе на ≤100 м или подъеме на 1-й этаж (ранее проходил 500-1000 м, поднимался на 3-й этаж).

Несомненно, пациенты кардиологического профиля с коморбидностью должны получать исчерпывающий курс реабилитации (включающий медицинский, физический, обучающий и психологический компоненты) не только для успешного преодоления последствий заболевания, но и для профилактики развития возможных осложнений [11]. Согласно статистике, каждая 4-я декомпенсация ХСН происходит в результате перенесенной острой респираторно-вирусной инфекции [12]. Учитывая выраженную кардиотоксичность вируса SARS-CoV‑2, есть основания полагать, что первичной причиной декомпенсации ХСН у данного пациента с артериальной гипертензией и сахарным диабетом могла быть новая коронавирусная инфекция, недостаточно контролируемая, согласно клиническим рекомендациям, на амбулаторном этапе [13].

Следующим этапом прогрессирования заболевания у пациента было развитие ОКС с подъемом сегмента ST и последующим формированием крупноочагового Q-инфаркта миокарда (ИМ) нижней стенки левого желудочка в марте 2020 г.

Данные литературы свидетельствуют об увеличении вероятности развития ИМ 1-го и 2-го типов после перенесенной новой коронавирусной инфекции [14, 15]. Жизне­сохраняющие и прогноз-ориентированные экстренные медицинские мероприятия при ИМ (чрескожное коронарное вмешательство или тромболизис в течение 2 ч от первого медицинского контакта) не были проведены в отношении данного пациента. При невозможности госпитализации пациента в ЧКВ-центр в течение 2 ч необходимо проведение системного тромболизиса на этапе скорой медицинской помощи (рис. 2) [16].

Рис. 2. Алгоритм ведения пациента с острым коронарным синдромом (адаптировано из [16])

ОКС БПТ - острый коронарный синдром без подъема сегмента ST; ЧКВ - чрескожное коронарное вмешательство.

Несвоевременное и недостаточное выполнение первой неотложной помощи при ИМ способствует развитию неблагоприятного прогноза для любого пациента [17]. Таким образом, перенесенный ИМ при невыполнении базового алгоритма экстренной медицинской помощи дополнительно способствовал декомпенсации ХСН больного от стадии 2Б и III функционального класса (ФК) до стадии 3 и IV ФК.

Пациент получил консультацию в телемедицинском центре НМИЦ им. В.А. Алмазова мультидисциплинарной кардиологической командой (Heart Team), включавшей кардиолога, кардиохирурга, сосудистого хирурга и специалиста по лечению ХСН. Решением консиулима пациенту была рекомендована госпитализация в НМИЦ им. В.А. Алмазова для выполнения коронароангиографии (КАГ) и ангиографии периферических артерий, медикаментозной компенсации ХСН. По результатам ангиографии после компенсации ХСН планировалась реваскуляризация: I этап - ​аутовенозное аортокоронарное шунтирование правой коронарной артерии (инфаркт-связанной артерии) и маммарно-коронарное шунтирование передней межжелудочковой артерии; II этап - ​стентирование артерий нижних конечностей справа (стеноз общей подвздошной артерии - ​80%, окклюзия поверхностной бедренной артерии).

Запланированное оперативное лечение было отложено (в итоге не состоялось) в связи с ухудшением состояния пациента. Усилились жалобы на одышку при минимальной физической нагрузке и в покое, развились акроцианоз, склонность к гипотензии до 80/50 мм рт.ст. (при поступлении - ​110/70 мм рт.ст.). По результатам серии электрокардиограмм, МСКТ грудной клетки убедительных данных за ОКС и ТЭЛА не получено.

Лабораторно: D-димер - ​4,520 мкг/мл FEU (фибриноген-эквивалентные единицы, от англ. Fibrinogen Equivalent Unit), лейкоциты 9,3×109/л, высокочувствительный тропонин - ​0,017 нг/мл.

Инициирована парентеральная терапия эноксапарином в режиме 0,8 мг/мл 2 раза в сутки.

На следующий день пациент начал предъявлять жалобы на боли в животе диффузного характера, больше в эпигастральной области. Не лихорадил, имела место 2-дневная задержка стула. После опорожнения кишечника при помощи слабительного отмечалось некоторое уменьшение болей. Симптомы раздражения брюшины отрицательные.

По результатам фиброгастродуоденоскопии отмечена недостаточность кардии. Эритематозная и геморрагическая гастропатия на фоне очаговой атрофии слизистой желудка, эритематозная дуоденопатия. Рубцовая деформация луковицы двенадцатиперстной кишки. Косвенные признаки коагулопатии и недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения. Острая патология пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, требующая экстренного оперативного вмешательства, исключена.

Лабораторно: нарастание уровней лейкоцитов - ​11 >12,6×109/л и С-реактивного белка (СРБ) - ​7,56 >39,11 мг/л, выраженное увеличение общего билирубина - ​102,5 мкмоль/л, билирубин прямой - ​80,7 мкмоль/л, билирубин непрямой - ​21,8 мкмоль/л.

В течение непродолжительного времени динамика болей сменилась на резкую болезненность при пальпации правого фланга живота. По результатам ультразвукового исследования (УЗИ) органов брюшной полости отмечаются признаки хронического калькулезного холецистита с утолщением стенки желчного пузыря, множественными мелкими конкрементами. Выполнена КТ органов брюшной полости с контрастным усилением.

Данных за абсцесс печени не получено: в печени участков патологической плотности и патологического накопления контрастного вещества не выявлено. Внутри- и внепеченочные желчные протоки не расширены. Данных за мезентериальный тромбоз не получено. Осмотрен хирургом, ситуация расценена как обострение хронического холецистита. Принято решение о переводе больного в хирургическое отделение для определения дальнейшей тактики лечения. Консилиумом хирургов совместно с реаниматологом и кардиологом была выбрана консервативная тактика ведения.

В течение 1 нед пациент получал парентеральную терапию антибактериальными препаратами, электролитными растворами, витаминными комплексами. Клинически наблюдалось волнообразное течение болезни, без лихорадки, болевой синдром не прогрессировал. По данным контрольного УЗИ органов брюшной полости отмечена слабоположительная динамика. Признаков перитонита, эмпиемы желчного пузыря, абсцесса печени нет. Достоверных данных о закупорке холедоха конкрементами не получено.

Лабораторно: плавное снижение СРБ и уровня лейкоцитов, нормализация уровня билирубина.

По окончании курса антибиотикотерапии пациент был переведен в кардиологическое отделение для продолжения лечения основного заболевания и подготовки к запланированной кардиохирургической операции.

На 1-е сутки после перевода отмечено значимое ухудшение состояния, проявляющееся усилением одышки, головокружением, спутанностью сознания.

По лабораторным данным наблюдалось стремительное прогрессирующее нарушение функции основных органов и систем: глюкоза - ​1,4 ммоль/л, лактат - ​13,1 ммоль/л, pH венозной крови 7,25, АЛТ - ​98,3 ед/л, АСТ - ​148,5 ед/л, креатинин - ​172 мкмоль/л, калий - ​6,35 ммоль/л, СРБ - ​95,8 мг/л (при переводе - ​7,4 мг/л).

Пациент в экстренном порядке был переведен в отделение анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии, где умер в течение нескольких часов. Основная причина смерти - ​острая сердечно-сосудистая недостаточность. По результатам секционного исследования данных за ИМ, ОНМК, ТЭЛА, мезентериальный тромбоз не получено. Вероятнее всего, функциональные резервы организма пациента были исчерпаны недостаточным контролем основного заболевания на амбулаторном этапе, неправильным ведением больного с ИМ, обострением хронических заболеваний в данную госпитализацию.

Невыполнение общепринятых прогностически значимых мероприятий неизменно приводит к ухудшению состояния пациента и его прогноза. Кардиологических больных, перенесших инфекцию COVID‑19 любой тяжести, необходимо своевременно вовлекать в программы медицинской реабилитации и проводить ее в максимально возможном объеме. Это важно не только для более быстрого восстановления дыхательной и сердечно-сосудистой систем после болезни, но и для улучшения качества жизни, снижения риска инвалидизации и госпитальной смертности в будущем [18]. Также полезно производить дополнительный контроль реконвалесцентов от COVID‑19 кардиологического профиля на амбулаторном этапе.

Прогрессирование сердечной недостаточности любой этио­логии на фоне выраженной системной воспалительной реакции (например, при COVID‑19) может приводить к быстрой декомпенсации, в том числе со стороны пищеварительной системы, за счет быстро нарастающего и выраженного застоя по большому кругу кровообращения, что при усугублении клинической картины требует рутинной переоценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы, даже при наличии объективных признаков коморбидной патологии.

Литература

1. Inciardi R.M., Adamo M., Lupi L., et al. Characteristics and outcomes of patients hospitalized for COVID-19 and cardiac disease in Northern Italy // Eur. Heart J. 2020. Vol. 41, N 19. P. 1821-1829. DOI: https://www.doi.org/10.1093/eurheartj/ehaa388

2. Шляхто Е.В., Конради А.О., Арутюнов Г.П,. и соавт. Руководство по диагностике и лечению болезней системы кровообращения в контексте пандемии COVID-19 // Российский кардиологический журнал. 2020. Т. 25, № 3. ?. 3801. DOI: https://doi.org/10.15829/1560-4071-2020-3-3801

3. Driggin E., Madhavan M.V., Bikdeli B., et al. Cardiovascular considerations for patients, health care workers, and health systems during the COVID-19 pandemic // J. Am. Coll. Cardiol. 2020. Vol. 75, N 18. P. 2352?2371. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jacc.2020.03.031

4. Aghagoli G., Gallo M.B., Soliman L.B., et al. Cardiac involvement in COVID-19 patients: Risk factors, predictors, and complications: A review // J. Card. Surg. 2020. Vol. 35, N 6. P. 1302-1305. DOI: https://doi.org/0.1111/jocs.14538

5. Mehra M.R., Desai S.S., Ruschitzka F., et al. Hydroxychloroquine or chloroquine with or without a macrolide for treatment of COVID-19: a multinational registry analysis // Lancet. 2020. S0140-6736(20)31180-6. DOI: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)31180-6

6. Chen C., Zhou Y., Wang D. W. SARS-CoV-2: a potential novel etiology of fulminant myocarditis // Herz. 2020. Vol. 45, N 3. P. 230?232. DOI: https://doi.org/10.1007/s00059-020-04909-z

7. Ruan Q., Yang K., Wang W., et al. Correction to: Clinical predictors of mortality due to COVID-19 based on an analysis of data of 150 patients from Wuhan, China // Intens. Care Med. 2020. Vol. 6. P. 1?4. DOI: https://doi.org/10.1007/s00134-020-06028-z

8. С. 3801. DOI: https://doi.org/10.15829/1560-4071-2020-3-3801

9. Driggin E., Madhavan M.V., Bikdeli B., et al. Cardiovascular considerations for patients, health care workers, and health systems during the COVID-19 pandemic // J. Am. Coll. Cardiol. 2020. Vol. 75, N 18. P. 2352-2371. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jacc.2020.03.031

10. Aghagoli G., Gallo M.B., Soliman L.B., et al. Cardiac involvement in COVID-19 patients: Risk factors, predictors, and complications: A review // J. Card. Surg. 2020. Vol. 35, N 6. P. 1302-1305. DOI: https://doi.org/0.1111/jocs.14538

11. Mehra M.R., Desai S.S., Ruschitzka F., et al. Hydroxychloroquine or chloroquine with or without a macrolide for treatment of COVID-19: a multinational registry analysis // Lancet. 2020. S0140-6736(20)31180-6. DOI: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)31180-6

12. Chen C., Zhou Y., Wang D. W. SARS-CoV-2: a potential novel etiology of fulminant myocarditis // Herz. 2020. Vol. 45, N 3. P. 230-232. DOI: https://doi.org/10.1007/s00059-020-04909-z

13. Ruan Q., Yang K., Wang W., et al. Correction to: Clinical predictors of mortality due to COVID-19 based on an analysis of data of 150 patients from Wuhan, China // Intens. Care Med. 2020. Vol. 6. P. 1-4. DOI: https://doi.org/10.1007/s00134-020-06028-z

14. Тарасик Е.С., Булгак А.Г., Затолока Н.В., Ковш Е.В. Синдром обструктивного апноэ сна и сердечно-сосудистые заболевания // Медицинские новости. 2016. № 6. С. 18-24.

15. Алиева А.М., Резник Е.В., Гасанова Э.Т., Жбанов И.В., Никитин И.Г. Клиническое значение определения биомаркеров крови у больных с хронической сердечной недостаточностью. Архивъ внутренней медицины. 2018; 8 (5): 333-345. DOI: https://doi.org/10.20514/2226-6704-2018-8-5-333-345

16. Малинникова Е.Ю. Новая коронавирусная инфекция. Сегодняшний взгляд на пандемию XXI века. Инфекционные болезни: новости, мнения, обучение. 2020. Т. 9, № 2. С. 18-32. DOI: 10.33029/2305-3496-2020-9-2-18-32

17. Бубнова М.Г., Персиянова-Дуброва А.Л., Лямина Н.П., Аронов Д.М. Реабилитация после новой коронавирусной инфекции (COVID-19): принципы и подходы // СаrdioСоматика. 2020; 11 (4): 6-14. DOI: https://doi.org/10.26442/22217185. 2020.4.200570

18. Поликлиническая терапия / под ред. И.И. Чукаевой, Б.Я. Барта. Москва. КНОРУС. 2017. 696 с. ISBN: 978-5-406-05915-9

19. Козлов И.А., Тюрин И.Н. Сердечно-сосудистые осложнения COVID-19 // Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2020. Т. 17, № 4. С. 14-22. DOI: https://doi.org/10.21292/2078-5658-2020-17-4-14-22

20. Long B., Brady W. J., Koyfman A., et al. Cardiovascular complications in COVID-19 // Am. J. Emerg. Med. 2020. Vol. 18. P. 1-4. DOI: https://doi.org/10.1016/j.Ajem.2020.04.048

21. Driggin E., Madhavan M.V., Bikdeli B., et al. Cardiovascular considerations for patients, health care workers, and health systems during the COVID-19 pandemic // J. Am. Coll. Cardiol. 2020. Vol. 75, N 18. P. 2352-2371. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jacc.2020.03.031

22. Российское кардиологическое общество (РКО). Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST электрокардиограммы. Клинические рекомендации 2020. Российский кардиологический журнал. 2020. Vol. 25. N 11. P. 4103. DOI: https://doi.org/10.15829/29/1560-4071-2020-4103

23. Назаров А.М., Борщук Е.Л. Риски пролонгированной госпитализации больных инфарктом миокарда // Современные проблемы науки и образования. 2014. № 4.

24. Бубнова М.Г., Аронов Д.М. COVID-19 и сердечно-сосудистые заболевания: от эпидемиологии до реабилитации // Пульмонология. 2020. Т. 30, № 5. С. 688-699. DOI: https://doi.org/10.18093/0869-0189-2020-30-5-688-699

ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
Обрезан Андрей Григорьевич
Доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой госпитальной терапии медицинского факультета Санкт-Петербургского государственного университета, главный врач группы клиник «СОГАЗ МЕДИЦИНА», Санкт-Петербург, Российская Федерация
Вскрытие
МКК
Медицина сегодня
Съезд хирургов ФМБА России

Съезд хирургов ФМБА России " Высокотехнологичная медицинская помощь: концепция безопасности и единого хирургического пространства " 14-15 октября 2022 года, г. Санкт-Петербург Впервые в истории хирургическая безопасность будет изучена столь подробно! Отныне "S afe surgery "...

Председатель организационного комитета 17-го Национального конгресса терапевтов - министр здравоохранения Российской Федерации - Михаил Альбертович Мурашко

Председатель организационного комитета 17-го Национального конгресса терапевтов - министр здравоохранения Российской Федерации - Михаил Альбертович Мурашко В программе конгресса запланированы более 150 образовательных секций, симпозиумов, клинических разборов, мастер-классов...

Представляем оргкомитет 17-го Национального конгресса терапевтов

Уважаемые коллеги! Представляем оргкомитет 17-го Национального конгресса терапевтов (с международным участием) , который состоится 12-14 октября в МВЦ "Крокус Экспо" (павильон 3, Зал 20, г. Москва). · Президент Российского научного медицинского общества терапевтов,...


Журналы «ГЭОТАР-Медиа»