Миокардит, протекавший под маской инфаркта миокарда без обструктивного поражения коронарных артерий (клинический разбор)

Резюме

В статье приводится описание клинического наблюдения острого вирусного миокардита, протекавшего под маской инфаркта миокарда без обструктивного поражения коронарных артерий.

Ключевые слова:миокардит, ишемическая болезнь сердца, магнитно-резонансная томография

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Для цитирования: Болдуева С.А., Евдокимов Д.С., Евдокимова Л.С., Колесниченко М.Г., Рождественская М.В. Миокардит, протекавший под маской инфаркта миокарда без обструктивного поражения коронарных артерий (клинический разбор) // Кардиология: новости, мнения, обучение. 2021. Т. 9, № 1. С. 65-69. DOI: https://doi.org/10.33029/2309-1908-2021-9-1-65-69

Миокардит - это поражение миокарда различной этиологии с широким спектром клинических проявлений: от бессимптомного течения до кардиогенного шока и внезапной сердечной смерти [1]. Нередко миокардит протекает под масками других заболеваний, в том числе инфаркта миокарда без обструктивного поражения коронарных артерий (ИМБОКА) [2]. Дифференциальная диагностика миокардита и инфаркта миокарда (ИМ) является актуальной задачей, так как вследствие неверно поставленного диагноза больной не будет получать патогенетическую терапию, кроме того, ошибочно назначенное лечение, например тромболизис или двойная дезагрегантная терапия, могут привести к развитию серьезных осложнений.

Ниже представлено клиническое наблюдение острого миокардита, протекавшего под маской ИМБОКА.

Больной Б., 40 лет, 28 февраля 2020 г. поступил в экстренном порядке с диагнозом "острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST" в отделение кардиореанимации ФГБОУ ВО "СЗГМУ им. И.И. Мечникова" Минздрава России. При поступлении предъявлял жалобы на тупую неинтенсивную боль за грудиной, не имеющую иррадиации. При опросе по системам: частый жидкий водянистого характера стул до 3-4 раз в сутки, без патологических примесей.

Анамнез заболевания: ухудшение состояния отметил утром 26.02.2020, когда на фоне полного благополучия появились озноб, подъем температуры тела до 39 °C, общая слабость. Самостоятельно принял терафлю, парацетамол. К утру следующего дня температура тела была 37,1 °C, сохранялась слабость. К вечеру 27.02.2020 температура вновь поднялась до 39 °C, появилось расстройство стула: многократный стул водянистого характера без патологических примесей (более 10 раз за сутки). Пациент связал ухудшение состояния с пищевым отравлением, в связи с чем стал принимать энтеросорбенты. За медицинской помощью не обращался. Утром 28.02.2020 температура снизилась до 36,8 °C, частота дефекации уменьшилась до 3-4 раз, стул был жидкий, коричневого цвета. В этот же день в 10 часов утра внезапно в покое появилась боль за грудиной жгучего характера, интенсивная, иррадиирующая в нижнюю челюсть. Больной вызвал скорую помощь, врач которой снял электрокардиограмму (ЭКГ) и сублингвально назначил нитроглицерин, на фоне которого болевой приступ был купирован, но возник эпизод потери сознания, продолжавшийся около 1-2 мин.

Анамнез жизни: сопутствующие хронические заболевания, травмы, операции отрицает. Повышения артериального давления не отмечает. Эпидемиологический анамнез - без особенностей. Наследственность не отягощена. Вредные привычки: курил 20 лет по 1 пачке в сутки (индекс курения - 20), последние 7 лет не курит, алкоголь употребляет умеренно.

При объективном осмотре при поступлении: состояние средней тяжести, сознание ясное, температура тела -36,8 °C; кожные покровы обычной окраски, влажные. Пульс - 88/мин, ритмичный, симметричный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Артериальное давление - 100/60 мм рт.ст. на обеих руках. Тоны сердца приглушены, ритмичные, шумов нет. Частота дыхательных движений - 15/мин. Аускультативно дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот правильной формы, не вздут, при пальпации мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень не увеличена, селезенка не пальпируется. Поколачивание по поясничной области безболезненное с обеих сторон.

При поступлении на ЭКГ зарегистрирован нижнепредсердный ритм с частотой сердечных сокращений (ЧСС) - 73/мин, очаговые изменения левого желудочка (ЛЖ) в виде элевации сегмента ST в отведениях II, III, aVF, V4-V6 (рис. 1). Выявлено повышение уровня тропонина: тропонин Т - 1401 пг/мл (при норме до 100 пг/мл).

Рис. 1. Электрокардиограмма при поступлении

Учитывая клиническую картину, изменения на ЭКГ и повышение тропонина, экстренно была выполнена коронароангиография (КАГ): коронарные артерии (КА) без гемодинамически значимых изменений, однако отмечается умеренное замедление кровотока по всем бассейнам коронарного русла. Во время проведения КАГ отмечался выраженный спазм лучевой артерии, купированный внутриартериальным введением нитроглицерина и верапамила.

В клиническом анализе крови от 28.02.2020 - незначительный нейтрофильный лейкоцитоз (лейкоциты -10,9х109/л, нейтрофилы - 78,9%, лимфоциты - 12%, моноциты - 8,6%), гематокрит - 0,42 л/л. По данным биохимического анализа крови, выявлено увеличение креатин-фосфокиназы - максимально до 1200 ед/л (референсные значения - 35-260 Ед/л), креатинфосфокиназы MB - до 132 ед/л (референсные значения - 0-25 Ед/л), аспартатаминотрансферазы - до 160 ед/л (референсные значения - 0-42 Ед/л). Креатинин (85 мкмоль/л) и мочевина (5,7 ммоль/л) при поступлении - в пределах нормы. В липидограмме общий холестерин - 2 ммоль/л, липопротеиды низкой плотности - 0,87 ммоль/л, липопротеиды высокой плотности - 0,7 ммоль/л, триглицериды - 1,0 ммоль/л.

По данным эхокардиографии (ЭхоКГ), выполненной в кардиореанимации от 28.02.2020: фракция выброса (по Симпсону) - 60%, конечно-диастолический размер ЛЖ - 50 мм, конечно-систолический размер ЛЖ - 33 мм, конечно-диастолический объем ЛЖ - 104 мл, конечно-систолический объем ЛЖ - 40 мл, толщина межжелудочковой перегородки - 8 мм, толщина задней стенки ЛЖ - 9 мм, индекс массы миокарда ЛЖ - 77,9 г/м2, индекс объема левого предсердия - 18,6 мл/м2, размер диаметра нижней полой вены - 12 мм, расчетное давление в легочной артерии - 40 мм рт.ст. Зон нарушения локальной и глобальной сократимости не выявлено, клапаны без значимых изменений. Жидкости в полости перикарда не выявлено.

Таким образом, у больного при наличии симптоматики ИМ отсутствовали атеросклеротические изменения коронарных артерий, поэтому рабочий диагноз был сформулирован как ИМБОКА. Учитывая анамнез (повышение температуры тела, диарея), отсутствие зон локальных дефектов сократимости, наличие нарушений проводимости возникла диагностическая концепция об остром вирусном очаговом миокардите, однако этому представлению не соответствовали сроки возникновения болевого синдрома (на 2-е сутки после появления диареи и лихорадки). Не исключался также ИМ 2-го типа на фоне спазма эпикардиальной КА (возможно, правой КА с возникновением нижнепредсердного ритма), который мог быть не верифицирован непосредственно во время КАГ (в связи с введением нитратов), о чем косвенно также мог свидетельствовать выраженный спазм лучевой артерии. Следовало обсудить и возможную причину ИМ 2-го типа как генерализованный микрососудистый спазм в связи с выявленным при КАГ замедлением коронарного кровотока по всем бассейнам коронарного русла. Наиболее вероятным представлялся диагноз миокардита, поэтому было решено выполнить магнитно-резонансную томографию (МРТ) с контрастированием, которая была сделана на 6-е сутки в другом учреждении в связи с отсутствием соответствующего оборудования в нашем стационаре.

На ЭКГ после КАГ: в сравнении с ЭКГ, зарегистрированной при поступлении, - восстановление синусового ритма; в остальном - без существенной динамики. В дальнейшем на ЭКГ определялась закономерная динамика очаговых изменений ЛЖ в виде смещения сегмента ST к изолинии с формированием отрицательных зубцов Т в отведениях I, II, aVL, V4-V6 (рис. 2).

Рис. 2. Электрокардиограмма на 5-е сутки

На 5-е сутки уровень тропонина снизился, но оставался высоким - 1069 пг/мл.

Учитывая сохраняющийся субфебрилитет и умеренно выраженную диарею, потребовалась консультация врача-инфекциониста, рекомендовано провести иммунохроматографический экспресс-анализ на выявление вирусов гриппа типов А и В в носоглоточных выделениях, определение токсинов Clostridium difficile, на анализы кала на дизентерийную и тифо-паратифозную группу. Все тесты были отрицательными. В копрограмме от 03.03.2020 патологических изменений не выявлено. В анализе крови от 03.03.2020 определялось повышение С-реактивного белка - 24,4 мг/л (референсные значения - 0-5 мг/л).

После перевода из кардиореанимации в отделение кардиологии состояние больного оставалось стабильным, болевой синдром не рецидивировал, одышки и перебоев в сердце не было, температура не повышалась, сохранялся жидкий стул 1-2 раза в день без патологических примесей.

При повторной ЭхоКГ от 04.03.2020: фракция выброса (по Симпсону) - 62%, локальных нарушений сократимости нет, расчетное давление в легочной артерии - 35 мм рт.ст. В остальном - без изменений.

По результатам холтеровского мониторирования ЭКГ от 05.03.20: синусовый ритм в течение всего времени наблюдения с ЧСС от 50 до 116 (средняя - 73) в минуту. Ишемические изменения ЭКГ не обнаружены. Уровень С-реактивного белка к моменту выписки, показатели биохимического анализа крови и липидограммы нормализовались.

С целью дифференциальной диагностики ишемического и воспалительного генеза повреждения миокарда 05.03.2020 в НМИЦ им. В.А. Алмазова выполнена МРТ сердца с контрастированием: фракция выброса - 61%, конечно-диастолический размер ЛЖ - 47 мм, конечно-систолический размер ЛЖ - 33 мм, конечно-диастолический объем ЛЖ - 144 мл, конечно-систолический объем ЛЖ - 55 мл. Камеры сердца не расширены, нарушений локальной сократимости не выявлено. Определялся очаговый отек миокарда межжелудочковой перегородки и боковой стенки ЛЖ. На отсроченных постконтрастных изображениях в межжелудочковой перегородке практически на всем протяжении выявляется интрамуральное накопление контрастного препарата; в боковой и задней стенках ЛЖ на всем протяжении, а также в апикальных отделах его передней и нижней стенок определяется субэпикардиальное накопление контрастного препарата. В полости перикарда небольшое количество жидкости. Выявленная МР-картина соответствует миокардиту. Ишемические изменения не выявлены (рис. 3, 4).

Рис. 3. Магнитно-резонансная томограмма сердца, 4-камерный вид, Т2-tirm-ir. Стрелками показаны зоны отека в межжелудочковой перегородке и боковой стенке левого желудочка

Рис. 4. Магнитно-резонансная томограмма сердца, короткая ось, Т1-ВИ постконтрастные изображения. Участок отсроченного накопления контраста субэндокардиально в левом желудочке

Первоначально, ввиду того что ИМ 2-го типа не был полностью исключен, пациент получал дезагреганты (от двойной дезагрегантной терапии было решено отказаться ввиду отсутствия атеротромбоза и в связи с кишечной инфекцией предпочтение было отдано клопидогрелю), дилтиазем (β-блокаторы не назначали, учитывая наличие вазоспастического компонента), начата осторожная титрация ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (из-за склонности пациента к гипотензии), так как наиболее вероятной версией представлялся миокардит. Кроме того, пациенту были назначены противодиарейные средства, сорбенты. После получения результатов МРТ сердца клопидогрел и дилтиазем были отменены. Продолжено лечение периндоприлом (2 мг/сут), которое было рекомендовано продолжить после выписки.

Таким образом, принимая во внимание клиническую картину, данные лабораторно-инструментальных методов обследования, пациент перенес вирусную кишечную инфекцию, которая и стала причиной острого миокардита, протекавшего по псевдокоронарному типу.

Учитывая благоприятное течение заболевания, отсутствие признаков сердечной недостаточности, нарушений ритма и проводимости, показаний для выполнения эндомиокардиальной биопсии на момент обследования не было, однако больной нуждался в кардиологическом наблюдении с выполнением ЭхоКГ через 3 мес.

Обсуждение

Псевдокоронарный дебют миокардита - один из вариантов течения заболевания [3]. Клинические проявления миокардита в таких случаях имитируют острый коронарный синдром: характерный болевой синдром, изменения сегмента ST или инверсия зубца Т на ЭКГ, повышение уровня тропонина [2]. Данные проявления наиболее характерны для миокардитов, вызванных энтеровирусной инфекцией [4]. Одним из возможных объяснений инфарктоподобной картины при миокардитах является спазм коронарных артерий в области очага воспаления [4]. Так, по данным A. Yilmaz и соавт. [5], при проведении больным с подтвержденным миокардитом, вызванным парвавирусом В19, внутрикоронарного теста с ацетилхолином у 86,4% больных развивался спазм субэпикардиальной КА [6].

При проведении КАГ у нашего пациента не выявлено обструктивного поражения КА, однако отмечались замедление коронарного кровотока и выраженный спазм лучевой артерии, вероятно, обусловленные повреждением эндотелия на фоне вирусного воспалительного процесса.

Отсутствие поражения КА по данным КАГ при клинической картине ИМ требует постановки рабочего диагноза ИМБОКА и проведения дальнейшего диагностического поиска причины повреждения миокарда [7-9]. В таких случаях МРТ сердца позволяет решить проблему дифференциальной диагностики, обеспечивая неинвазивную оценку повреждения миокарда.

В настоящее время для верификации миокардита по данным МРТ используют критерии Lake Louise [10]: изменения соответствуют миокардиту, если имеются 2 из следующих критериев: 1) локальное или диффузное повышение интенсивности сигнала на Т2-взвешенных изображениях; 2) повышение соотношения между интенсивностью сигнала миокарда и скелетной мускулатурой в раннюю фазу контрастирования; 3) наличие как минимум одного участка субэпикардиального накопления контрастного препарата в отсроченную фазу, что может свидетельствовать о некротических или о фибротических изменениях сердечной мышцы. В нашем случае у пациента по данным МРТ имелись 2 критерия: выявлен очаговый отек миокарда, а также на отсроченных постконтрастных изображениях определялось интрамуральное и субэпикардиальное накопление контрастного препарата. Проведение МРТ сердца позволило без биопсии миокарда подтвердить диагноз миокардита.

По данным литературы, МРТ сердца представляется одним из ключевых подходов к уточнению диагноза при ИМБОКА, поскольку благодаря этому методу можно выявить миокардит, синдром такоцубо и кардиомиопатии, а также подтвердить ИМ [9].

Представленный клинический случай подчеркивает важность диагностического поиска причин повреждения миокарда при отсутствии поражения коронарных артерий ввиду схожести клинических проявлений ИМБОКА и острого миокардита.

Литература

1. Керимова Г.А., Рустамова Л.И., Джаванширова Л.Б. и др. Наиболее распространенные инфекционные миокардиты: этиология, эпидемиология, клиника, диагностика и лечение // Вестник Казахского Национального медицинского университета. 2018. № 3. С. 15-18.

2. Благова О.В., Недоступ А.В. Современные маски миокардита (от клинических синдромов к диагнозу) // Российский кардиологический журнал. 2014. № 5. С. 13-22.

3. Палеев Н.Р., Палеев Ф.Н. Некоронарогенные заболевания миокарда и их классификация // Российский кардиологический журнал. 2009. № 3. С. 5-9.

4. Ощепкова О.Б., Цибулькин Н.А., Фролова Э.Б., Рудницкая Л.А. Вирусный миокардит в практике кардиолога // Вестник современной клинической медицины. 2019. № 12 (4). С. 68-74.

5. Yilmaz A., Mahrholdt H., Athanasiadis A. et al. Coronary vasospasm as the underlying cause for chest pain in patients with PVB19 myocarditis // Heart. 2008. Vol. 94, N 11. P. 1456-1463.

6. Болдуева С.А., Феоктистова В.С. Инфаркт миокарда без обструктивного атеросклеротического поражения коронарных артерий. Обзор данных литературы (часть I): понятие, эпидемиология, основные клинические формы // Неотложная кардиология. 2019. № 3-4. С. 4-14.

7. Thygesen K., Alpert J.S., Jaffe A.S. et al. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018) // Eur. Heart J. 2019. Vol. 40, N 3. P. 237-269.

8. Agewall S., Beltrame J.F., Reynolds H.R. et al. ESC working group position paper on myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries // Eur. Heart J. 2017. Vol. 38, N 3. P. 143-153.

9. Tamis-Holland J., Jneid H., Reynolds H.R. et al. Contemporary diagnosis and management of patients with myocardial infarction in the absence of obstructive coronary artery disease: a scientific statement from the American Heart Association // Circulation. 2019. Vol. 139. P. 891-908.

10. Friedrich M.G., Sechtem U., Schulz-Menger J. et al. International Consensus Group on Cardiovascular Magnetic Resonance in Myocarditis: AJACC White Paper // J. Am. Coll. Cardiol. 2009. Vol. 53, N 17. P. 1475-1487.

ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
Обрезан Андрей Григорьевич
Доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой госпитальной терапии медицинского факультета Санкт-Петербургского государственного университета, главный врач группы клиник «СОГАЗ МЕДИЦИНА», Санкт-Петербург, Российская Федерация
РОСМЕДОБР 2021
Вскрытие
МКК
Медицина сегодня
III Конгресс "Психическое здоровье человека XXI века"

ДЕТИ. ОБЩЕСТВО. БУДУЩЕЕ. III Конгресс "Психическое здоровье человека XXI века" Более 10 тысяч медицинских и немедицинских специалистов в сфере охраны психического здоровья, а также представителей социально-ориентированных НКО, деловых кругов, СМИ из 37 стран стали...

II Национальный междисциплинарный конгресс "Времена года. Женское здоровье от юного до серебряного и золотого возраста".

Пресс-релиз 21 и 22 октября 2021 года состоится II Национальный междисциплинарный конгресс "Времена года. Женское здоровье от юного до серебряного и золотого возраста" . Конгресс будет посвящен 20-летию Российской Ассоциации Маммологов и 15-летию первой кафедры клинической...

VIII Байкальские офтальмологические чтения "Визуализация в офтальмологии. Настоящее и будущее"

VIII Байкальские офтальмологические чтения "Визуализация в офтальмологии. Настоящее и будущее" 4-5 декабря 2021 года состоится Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием VIII Байкальские офтальмологические чтения "Визуализация в офтальмологии....


Журналы «ГЭОТАР-Медиа»