Сложности дифференциальной диагностики синдрома такоцубо и острого инфаркта миокарда на фоне новой коронавирусной инфекции COVID-19

Резюме

Синдром такоцубо - это остро возникающий синдром сердечной недостаточности, характеризующийся транзиторной систолической дисфункцией и обширной акинезией апикальных и/или средних сегментов левого желудочка (ЛЖ). Его клиническая значимость заключается в сходстве клинической картины с проявлениями острого коронарного синдрома, однако при данной патологии дисфункция миокарда полностью обратима. На фоне пандемии коронавирусной инфекции появляется все больше наблюдений синдрома такоцубо, ассоциированного с COVID-19. В качестве триггерных механизмов рассматривается большая реактивность миокарда в апикальной области на симпатическую стимуляцию в сочетании с аномальной реактивностью сосудов, вызванной непосредственно вирусом.

В представленном случае пациент 65 лет поступил в стационар с симптомами коронавирусной инфекции COVID-19. В период госпитализации у него развился эпизод ангинозных болей, было выявлено значимое повышение уровня тропонина I в крови, а также на электрокардиограмме визуализировались изменения в виде инверсии зубцов Т по переднебоковой стенке ЛЖ. По данным коронаровентрикулографии была обнаружена зона акинезии верхушки ЛЖ при отсутствии значимого поражения коронарных артерий. Спустя несколько дней лабораторные, электро- и эхокардиографические изменения полностью регрессировали.

Ключевые слова:синдром такоцубо, стресс-индуцированная кардиомиопатия, кардиомиопатия такоцубо, клинический случай

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Для цитирования: Устинова Е.С., Яковлев А.А., Марзаева Е.В., Сергеев А.С. Сложности дифференциальной диагностики синдрома такоцубо и острого инфаркта миокарда на фоне новой коронавирусной инфекции COVID-19 // Кардиология: новости, мнения, обучение. 2021. Т. 9, № 1. С. 59-64. DOI: https://doi.org/10.33029/2309-1908-2021-9-1-59-64

Синдром такоцубо (стресс-индуцированная кардиомиопатия, синдром апикального баллонирования, кардиомиопатия такоцубо) представляет собой остро возникающий и, как правило, обратимый синдром сердечной недостаточности, характеризующийся транзиторной систолической дисфункцией и обширной акинезией апикальных и/или средних сегментов левого желудочка (ЛЖ) [1]. Впервые этот синдром был описан в Японии в 1990 г. H. Sato, H. Tateishi, K. Dote, которые назвали его "кардиомиопатия такоцубо" (Takotsubo cardiomyopathy) на основании сходства данных ангиограммы ЛЖ с формой японского горшка для ловли осьминогов. Распространенность заболевания составляет 1-2% среди всех пациентов с острым инфарктом миокарда. Клиническая значимость данного состояния заключается в том, что симптомы могут имитировать острый инфаркт миокарда при интактных или малоизмененных коронарных артериях [2].

Доминирующим этиологическим фактором возникновения синдрома такоцубо является эмоциональный и физический стресс. Также в качестве триггеров могут выступать травмы, острые неврологические заболевания, ургентные состояния, хирургические процедуры, инвазивные вмешательства, беременность. В качестве механизмов рассматривается несколько возможных патогенетических теорий: повышенная симпатоадреналовая активность, катехоламин-индуцированный множественный коронароспазм, коронарная микроваскулярная дисфункция, прямое кардиотоксическое действие катехоламинов и "катехоламиновое оглушение" миокарда.

Обобщая вышеописанное, можно заключить, что в основе развития синдрома такоцубо лежит воздействие нефизиологических концентраций катехоламинов при стрессе; при этом к механизмам повреждения миокарда относятся как прямое токсическое действие катехоламинов на миокард и избыточная симпатическая стимуляция, так и опосредованное рецепторами действие катехоламинов через Р1-адренорецепторы, плотность которых больше выражена в апикальной части сердца, с уменьшением градиента концентрации к базальной области миокарда, вследствие чего реакция на воздействие катехоламинов в верхушке ЛЖ будет более выраженной, чем в его базальных отделах [3].

В контексте пандемии новой коронавирусной инфекции случаи синдрома такоцубо представляют особый интерес, поскольку пусковым механизмом заболевания может быть как прямое повреждающее действие вируса на фоне системного воспалительного ответа организма, так и психоэмоциональный стресс, вызванный тревожной эпидемической обстановкой в условиях пандемии COVID-19. В описанном ниже клиническом случае оба фактора могли внести свой вклад: работая врачом-эпидемиологом, во время второй волны коронавирусной инфекции в России пациент испытывал постоянное психоэмоциональное напряжение, кроме того, инфекционный процесс протекал у данного больного в тяжелом варианте течения.

За последние годы интерес медицинской общественности к синдрому такоцубо возрастал, диагностические критерии пересматривались и совершенствовались разными группами специалистов. Тем не менее дифференциальная диагностика данного синдрома зачастую вызывает определенные сложности, что иллюстрирует наше наблюдение.

Пациент Д., 65 лет, поступил в терапевтическое отделение (инфекционное отделение) СПб ГБУЗ "ГМПБ № 2" 27.12.2020 с жалобами на выраженную общую слабость, кашель с небольшим количеством вязкой мокроты светлого цвета, повышение температуры тела до 38,5-39,0 °C в течение 6 дней, появление одышки при незначительной физической нагрузке.

Из анамнеза жизни известно, что пациент длительное время страдает гипертонической болезнью, а также наблюдается у флеболога по поводу варикозной болезни вен нижних конечностей. За 2,5 нед до настоящей госпитализации перенес герниопластику пупочной грыжи. Наследственный анамнез по сердечно-сосудистым заболеваниям не отягощен. За последние 6 мес за пределы Санкт-Петербурга не выезжал. Будучи врачом-эпидемиологом, по месту работы контактировал с инфекционными и лихорадящими больными, в том числе с лицами с подтвержденным диагнозом новой коронавирусной инфекции COVID-19.

При расспросе пациента выяснено, что с 21.12.2020 он отметил появление общей слабости, одышки при незначительной физической нагрузке, повышение температуры тела до 38,5 °C. В течение последующих дней присоединился кашель со скудной мокротой светлого цвета, сохранялась лихорадка до 39 °C, сопровождающаяся ознобом. 22.12.2020 обратился за медицинской помощью, по назначению врача принимал апиксабан (10 мг/сут), внутримышечные инъекции цефотаксима.

При полимеразной цепной реакции (ПЦР) мазка из зева и носа от 22.12.2020 была выявлена РНК SARS-CoV-2.

По данным мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) органов грудной клетки от 27.12.2020: КТ-признаки вирусной пневмонии. Степень поражения паренхимы правого легкого - до 55%, левого легкого - 50%.

27.12.2020 пациент в экстренном порядке был госпитализирован в СПб ГБУЗ "Городская многопрофильная больница № 2" с диагнозом: коронавирусная инфекция COVID-19, вирус идентифицирован. Тяжелое течение.

При физикальном обследовании в стационаре: общее состояние пациента - средней степени тяжести. Температура тела 36,6 °C, уровень насыщения крови кислородом при пульсоксиметрии составил 80%, на фоне ингаляции увлажненного кислорода через носовые канюли достиг 99%. Пульс - 78/мин, ритмичный, симметричный. Артериальное давление - 120/80 мм рт.ст. При аускультации сердца тоны приглушены, шумы отсутствуют. В покое число дыхательных движений - 22/мин. Аускультативно над легкими - дыхание жесткое, в нижних отделах с обеих сторон выслушиваются сухие хрипы. Живот при пальпации мягкий, безболезненный, печень не увеличена.

При лабораторном и инструментальном обследовании обращали на себя внимание:

в клиническом анализе крови: эритроциты - 5,5х1012/л, гемоглобин - 150 г/л, лейкоциты - 8,4х109/л, нейтрофилы - 6,1х109/л, лимфоциты - 1,3х109/л, тромбоциты - 436х109/л;

в биохимическом исследовании крови: повышение уровня С-реактивного белка (СРБ) до 8,4 мг/дл;

в коагулограмме: склонность к гипокоагуляции: активированное парциальное тромбопластиновое время (АПТВ) - 46,4 с; международное нормализованное отношение (МНО) - 1,43; протромбин - 65,0%; протромбиновое время - 15,9 с.

На ЭКГ при поступлении (рис. 1): синусовый ритм с частотой сердечных сокращений (ЧСС)80/мин. Единичные одиночные предсердные экстрасистолы. Нормальное положение электрической оси сердца (ЭОС).

Рис. 1. Электрокардиограмма пациента Д., 65 лет, при поступлении 27.12.2020

На основании полученных данных пациенту был поставлен диагноз: коронавирусная инфекция COVID-19, вирус идентифицирован. Тяжелое течение. Внебольничная двусторонняя полисегментарная пневмония. Проводилась противовоспалительная, противовирусная, антибактериальная, антикоагулянтная, симптоматическая терапия.

На 6-е сутки пребывания в стационаре, 01.01.2021, около 19:00 пациент почувствовал сильную боль давящего характера в левой половине грудной клетки, без иррадиации, длительностью около 30 мин, не спровоцированную физической нагрузкой. Болевой синдром был купирован самостоятельным приемом нестероидных противовоспалительных препаратов. К дежурному врачу не обращался. Ночью ангинозные боли не рецидивировали.

На ЭКГ от 02.01.2021 (рис. 2): синусовый ритм с ЧСС 85 уд/мин, ЭОС отклонена влево, нарушение процессов реполяризации в виде отрицательных и двухфазных зубцов Т по переднебоковой стенке ЛЖ.

Рис. 2. Электрокардиограмма пациента Д., 65 лет, от 02.01.2021

По данным анализа крови от 02.01.2021, уровень высокочувствительного тропонина составил 6006,8 пк/мл (при норме 0,0-26,0 пк/мл).

С учетом характера болевого синдрома, отрицательной динамики ЭКГ-данных в сравнении с ЭКГ от 27.12.2021, повышения уровня кардиомаркеров складывалось представление о развитии острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST. Принято решение о проведении коронароангиографии (КАГ) в неотложном порядке.

По результатам КАГ от 02.01.2021 (рис. 3): передняя межжелудочковая артерия (ПМЖА): диффузные изменения в проксимальной трети, далее без гемодинамически значимых стенозов. В остальных коронарных артериях не выявлено гемодинамически значимого атеросклеротического поражения. Одномоментно была проведена вентрикулография ЛЖ, по данным которой фракция выброса (ФВ) ЛЖ составила 65%, выявлена зона акинезии верхушки ЛЖ.

Рис. 3. Коронароангиография и вентрикулография левого желудочка пациента Д., 65 лет

По данным ЭхоКГот 03.01.21: ФВ ЛЖ (по Simpson) - 54%. Гипертрофия ЛЖ. Очаговые изменения ЛЖ в виде акинезии базального сегмента нижней стенки.

На ЭКГ от 08.01.2021: синусовый ритм с ЧСС 82/мин. ЭОС в нормальном положении. Парная предсердная экстрасистола. По сравнению с ЭКГ от 02.01.2021: положительная динамика, положительные зубцы Т в отведениях I, V2-V4.

По данным повторной ЭхоКГ от 11.01.21: ФВ ЛЖ (по Simpson) - 60%. Гипертрофия ЛЖ. Отчетливых локальных нарушений сократимости не обнаружено.

На рис. 4 и 5 представлена динамика уровня в крови тропонина I и СРБ соответственно за период госпитализации.

Рис. 4. Динамика уровня тропонина I в крови в период госпитализации

Рис. 5. Динамика уровня С-реактивного белка в крови в период госпитализации

На основании полученных данных в качестве наиболее вероятного диагноза рассматривался синдром такоцубо, в пользу которого свидетельствовали транзиторная акинезия верхушки ЛЖ по вентрикулографии; отсутствие обструктивного поражения коронарных артерий и разрыва атеросклеротических бляшек по данным КАГ, повышение уровня сердечных биомаркеров; инверсия зубцов Т на ЭКГ.

Вместе с тем против данного диагноза были следующие данные: акинезия базального сегмента нижней стенки ЛЖ по результатам ЭхоКГ (вместо ожидаемого гиперкинеза базальных отделов); зона акинезии (верхушка ЛЖ) соответствовала бассейну преимущественно одной коронарной артерии (ПМЖА), более того, именно в данной артерии выявлены диффузные изменения на КАГ. Демографические характеристики (пол, возраст) не исключают, но ставят под сомнение диагноз синдрома такоцубо.

В качестве альтернативного диагноза рассматривался острый инфаркт миокарда. По данным КАГ, гемодинамически значимых стенозов коронарного русла не выявлено. Вместе с тем выявлены диффузные изменения в ПМЖА, кровоснабжающей именно тот участок миокарда (верхушку ЛЖ), где по данным вентрикулографии выявлена зона акинезии. Исключение диагноза инфаркта миокарда без обструкции коронарных артерий ограничивалось диагностическими возможностями стационара (невозможность проведения внутрисосудистого ультразвукового исследования и когерентной томографии). Степень повышения и скорость снижения уровня тропонина I в крови не соответствовали объему пораженного миокарда в случае инфаркта. Регресс ЭхоКГ- и ЭКГ-изменений спустя несколько дней тоже свидетельствует против данного диагноза.

Появление ангинозных болей на фоне коронавирусной инфекции, положительный ответ на прием нестероидных противовоспалительных лекарственных средств, повышение уровня тропонина I при отсутствии обструктивного поражения коронарного русла, изменения на ЭКГ позволяли заподозрить диагноз острого миокардита. Учитывая сроки манифестации инфекционного процесса, мы исключали фульминантную форму миокардита. В описанном случае отсутствовала характерная клиническая картина острой сердечной недостаточности, не зарегистрировано нарушений сердечного ритма, не наблюдалось значительного снижения сократительной функции сердца. Быстрая динамика снижения уровней тропонина I и СРБ свидетельствовали против диагноза миокардита. Вместе с тем данный диагноз не был полностью исключен, с учетом ограниченности диагностических возможностей стационара пациенту было рекомендовано обратиться в специализированный медицинский центр для проведения магнитно-резонансной томографии сердца с контрастированием для поиска участков фиброза, рубцового и воспалительного поражения миокарда.

Таким образом, заключительный диагноз был сформулирован следующим образом:

Основной: 1) Коронавирусная инфекция COVID-19, вирус идентифицирован. Тяжелое течение. 2) ИБС. Острый инфаркт миокарда II типа без подъема сегмента ST от 01.01.21. Синдром такоцубо? Осложнения: Внебольничная двусторонняя полисегментарная пневмония (КТ-2). Дыхательная недостаточность II степени. ОСН I ст. по Killip. Сопутствующий: Гипертоническая болезнь III ст., артериальная гипертензия II степени, риск ССО 4. Варикозная болезнь вен нижних конечностей. ХВН С3 (по CEAP).

В стационаре проведена антитромботическая (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел, эноксапарин натрия), кардиотропная (метопролол, периндоприл), гиполипидеми-ческая (аторвастатин), гастропротекторная (пантопразол), противовирусная (умифеновир), симптоматическая (ацетилцистеин), противовоспалительная терапия (дексаметазон). На фоне проведенного лечения отмечалась положительная динамика в виде улучшения самочувствия, регресса дыхательной недостаточности, уровня воспалительных маркеров.

На ПЦР мазка из зева и носа от 11.01.2021 РНК SARS-CoV-2 не выявлено. На контрольной МСКТ легких на 15-е сутки госпитализации отмечается снижение объема пораженной легочной паренхимы до 35-40%, участки тяжистой консолидации, отсутствие свежих очаговых изменений. Ангинозные боли в период госпитализации не рецидивировали. Пациент был выписан 12.01.2021 в стабильном состоянии. Рекомендовано продолжить медикаментозную терапию (клопидогрел, метопролол, периндоприл, аторвастатин, рабепразол на длительный срок; ривароксабан на 1 мес, ацетилцистеин на 14 дней, левофлоксацин на 7 дней), наблюдение кардиолога с контрольной сдачей лабораторных анализов через 14 дней, а также обращение в специализированный медицинский центр для проведения магнитно-резонансной или позитронно-эмиссионной томографии сердца с целью исключения очагового миокардита, атипичного варианта синдрома такоцубо.

Исход и последующее наблюдение. На основании телефонного контакта с пациентом спустя 2 мес после выписки из стационара было установлено, что дообследование не проведено. Самочувствие пациента сохранялось удовлетворительным, ангинозные боли не рецидивировали.

Обсуждение

Опубликованные в настоящее время данные свидетельствуют о том, что у многих людей с COVID-19 развиваются сердечно-сосудистые осложнения: острый коронарный синдром (в 7,2% случаев), нарушения ритма (в 16,7% случаев в среднем и до 44,4% при тяжелом течении инфекции), сердечная недостаточность (12% среди выживших и 52% среди умерших), острое повреждение миокарда (1% среди выживших и 59% среди умерших) [4]. В качестве основных механизмов патологического влияния COVID-19 на сердечно-сосудистую систему рассматриваются провоспалительный статус, прокоагулянтная активность, гипоксия в связи с респираторным дистресс-синдромом, эндотелиальная дисфункция и гиперактивация симпатоадреналовой системы. Высокая реактивность миокарда, особенно его апикальной части, на симпатическую стимуляцию (косвенно вызываемую пневмонией) в сочетании с аномальной реактивностью сосудов (в результате непосредственного повреждающего действия вируса) создает условия для развития синдрома такоцубо. Таким образом, данный синдром необходимо учитывать при дифференциальной диагностике острых сердечно-сосудистых осложнений на фоне коронавирусной инфекции. Возвращаясь к описываемому клиническому случаю, следует отметить, что диагностический алгоритм синдрома такоцубо с использованием критериев InterTAK, рекомендованный Европейским обществом кардиологов в 2018 г. [5], не вполне применим для пациента в остром периоде коронавирусной инфекции с тяжелым течением. Тем не менее, согласно данному алгоритму, вероятность стресс-индуцированной кардиомиопатии весьма высока и требует подтверждения с использованием МРТ или ПЭТ миокарда в специализированном медицинском центре.

Заключение

Синдром такоцубо - относительно редкая форма патологии сердца, в ряде случаев протекающая под маской острого коронарного синдрома. Вместе с тем с учетом высокой частоты сердечно-сосудистых осложнений на фоне коронавирусной инфекции клиницисты должны быть осведомлены о разнообразии сердечных патологий и насторожены в отношении данного синдрома. Поскольку больные с сердечно-сосудистыми осложнениями на фоне COVID-9 имеют более высокий уровень смертности, необходимо разработать стратегии ранней диагностики и лечения для улучшения прогноза данных пациентов.

Литература

1. Современные представления о синдроме Такоцубо: основные положения опубликованного мнения экспертов рабочей группы Ассоциации специалистов по сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов. I часть // Доказательная кардиология. 2016. № 9 (2). С. 26-35.

2. Ван С.-Х., Лианг Дж.Дж. Кардиомиопатия Такоцубо: этиология, диагностика и оптимизация лечения // Кардиология: новости, мнения, обучение. 2015. № 1 (4). С. 8-16.

3. Матвеева М.Г., Гогин Г.Е., Алехин М.Н. Кардиомиопатия Такоцубо // Клиническая медицина. 2017. № 95 (7). С. 663-668.

4. Недогода С.В. Сердечно-сосудистая патология и COVID-19: кратко о главном // Consilium Medicum. 2020. № 22 (5). С. 19-21.

5. Суспицына И.Н., Сукманова И.А. Синдром Такоцубо. Клинико-патогенетические аспекты. Основы диагностики и лечения // Кардиология. 2020. № 60 (2). С. 96-103.

ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
Обрезан Андрей Григорьевич
Доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой госпитальной терапии медицинского факультета Санкт-Петербургского государственного университета, главный врач группы клиник «СОГАЗ МЕДИЦИНА», Санкт-Петербург, Российская Федерация
Медицина сегодня
Конгресс "Современные технологии катарактальной, рефракционной и роговичной хирургии"

21-й Всероссийский научно-практический конгресс "Современные технологии катарактальной, рефракционной и роговичной хирургии" Этой осенью российские и зарубежные офтальмологи специалисты соберутся в Москве на одном из самых значимых и масштабных профессиональных мероприятий в...

Пост-релиз 17-й Международный Междисциплинарный Конгресс по Аллергологии и Иммунологии.

3 дня, 45 симпозиумов и рекордная явка в онлайне: как прошел 17-й Международный Междисциплинарный Конгресс по Аллергологии и Иммунологии С 23 по 25 июня в Москве на площадке конгресс-зала Radisson Slavyanskaya проходил 17-й Международный Междисциплинарный Конгресс по...

XIV Региональный научно-образовательный форум "Мать и Дитя"

XIV Региональный научно-образовательный форум "Мать и Дитя" и Пленум Правления Российского общества акушеров-гинекологов 28-30 июня 2021 года состоится в очном формате XIV Региональный научно-образовательный форум "Мать и Дитя" и Пленум Правления Российского общества...


Журналы «ГЭОТАР-Медиа»