Национальное руководство. Клинические и лабораторные методы диагностики в кардиологии

Резюме

Струтынский А.В.

* Глава из книги "Кардиология. Национальное руководство. Краткое издание" / под ред. Е.В. Шляхто. 2-е изд., перераб. и доп.

Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2020. 816 с.: ил. ISBN 978-5-9704-5397-1.

Тщательный расспрос и детальное физикальное обследование больного, как известно, составляют основу правильной диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы (ССС) и в большинстве случаев позволяют сформировать наиболее приемлемую рабочую концепцию диагноза, которую в дальнейшем подтверждают, уточняют или опровергают с помощью современных лабораторных и инструментальных методов исследования.

Расспрос

Расспрос кардиологического больного требует тщательного целенаправленного выяснения всех патологических симптомов заболевания, условий их возникновения, частоты, характера и продолжительности болезненных проявлений, способов их купирования, влияния на работоспособность и физическую активность. Следует подробно расспросить пациента о том, как давно появились эти и другие болезненные ощущения, выяснить их динамику на протяжении всего периода болезни, результаты прежних обращений к врачам, способы лечения, применявшиеся в прошлом, и их эффективность. Ценную информацию могут содержать также сведения о сопутствующих заболеваниях, наследственности, вредных привычках, возможных факторах риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ).

В табл. 1 приведены наиболее частые патологические симптомы и синдромы, которые приходится анализировать врачу-кардиологу.

Таблица 1. Наиболее частые симптомы сердечно-сосудистых заболеваний

Физикальное обследование

Общий осмотр

При осмотре больных с заболеваниями ССС можно выявить несколько патологических синдромов, признаки которых представлены в табл. 2.

Таблица 2. Клинические признаки сердечно-сосудистых заболеваний, выявляемые при осмотре пациента

При осмотре следует обращать внимание также на признаки повышенного риска ССЗ: гиперстенический тип телосложения, ожирение, особенно его абдоминальный тип [с увеличением индекса массы тела (ИМТ) ≥25,0 кг/м2 и объемом талии (ОТ) >94 см у мужчин и >80 см у женщин], ксантомы и ксантелазмы, корнеальную дугу (сероватый кольцевидный слой липидных отложений на периферии роговицы).

Ногти в виде часовых стекол и деформацию пальцев в виде барабанных палочек можно обнаружить при инфекционном эндокардите (ИЭ).

Пальпация и перкуссия сердца

Пальпация области сердца дает возможность выявить признаки гипертрофии миокарда левого желудочка (ЛЖ) и правого желудочка (ПЖ), дилатации полостей сердца, расширения магистральных сосудов (косвенно), аневризм аорты и ЛЖ. Усиление верхушечного толчка свидетельствует о гипертрофии ЛЖ (ГЛЖ), а его смещение влево и увеличение площади (разлитой верхушечный толчок) - о дилатации ЛЖ. Появление усиленного и разлитого сердечного толчка и эпигастральной пульсации свидетельствует о гипертрофии и дилатации ПЖ. Усиленная пульсация в югулярной ямке может быть обусловлена увеличением пульсового давления в аорте [при аортальной недостаточности (АН), артериальной гипертензии (АГ)] либо аневризмой дуги аорты.

Метод перкуссии сердца прежде всего позволяет выявить признаки дилатации желудочков и предсердий (табл. 3).

Таблица 3. Интерпретация результатов перкуссии сердца

Примечание. Здесь и в табл. 4, 5: расшифровку аббревиатур см. в тексте.

Аускультация сердца

Тоны сердца. В клинической практике может встречаться изменение громкости I и II тонов, их патологическое расщепление (раздвоение) и появление патологических III, IV и других дополнительных тонов. Ослабление I тона наблюдается при недостаточности АВ-клапанов и клапана аорты, сердечной недостаточности (СН), инфаркте миокарда (ИМ), постинфарктном и атеросклеротическом кардиосклерозе, миокардите, а его усиление - при митральном стенозе, тиреотоксикозе, тахикардии, лихорадке. Акцент II тона на аорте характерен для АГ, атеросклероза аорты, а на легочной артерии (ЛА) - для легочной АГ. Ослабление II тона на аорте встречается при снижении АД, СН, остром ИМ (ОИМ), аортальных пороках сердца.

Патологический IV тон сердца, участвующий в формировании пресистолического ритма галопа, наблюдается у больных с выраженной концентрической гипертрофией миокарда и выраженным нарушением диастолического наполнения ЛЖ, а патологический III тон (протодиастолический ритм галопа) чаще ассоциируется с выраженной эксцентрической гипертрофией миокарда ЛЖ, его систолической дисфункцией, ОИМ и другими повреждениями сердечной мышцы ("крик сердца о помощи"). Систолический галоп - это трехчленный ритм, возникающий при появлении в период систолы желудочков (между I и II тонами) дополнительного короткого тона у больных с атеросклерозом аорты, АГ или у пациентов с пролапсом митрального клапана (МК).

Следует добавить, что расширение сосудистого пучка может свидетельствовать о расширении или об аневризме восходящей части аорты у пациентов с АГ и атеросклерозом.

Внутрисердечные шумы сердца принято делить на органические и функциональные. Органические шумы образуются вследствие органического поражения клапанов и других анатомических структур сердца, ведущих к возникновению турбулентных потоков крови. При недостаточности МК систолический шум регургитации лучше выслушивается на верхушке и проводится в левую подмышечную область (рис. 1). При стенозе левого АВ-отверстия диастолический шум, выслушивающийся на верхушке сердца, возникает после тона открытия МК, имеет убывающий характер с пресистолическим усилением, связанным с ускорением кровотока во время систолы предсердия (рис. 2). При стенозе устья аорты во втором межреберье справа от грудины выслушивается грубый ромбовидной формы систолический шум, проводящийся на сосуды шеи (рис. 3). При недостаточности клапана аорты выслушивается мягкий диастолический шум убывающего характера, начинающийся сразу после II тона. Максимум шума расположен во втором межреберье справа от грудины; шум проводится в точку Эрба и на верхушку сердца (рис. 4). При недостаточности трехстворчатого клапана систолический шум лучше выслушивается у основания мечевидного отростка и усиливается на вдохе (симптом Риверо-Корвальо).

Рис. 1. Систолический шум лентовидной формы при недостаточности митрального клапана (S - систола, D - диастола)

Рис. 2. Ритм перепела при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия (OS): хлопающий I тон, II тон, тон открытия митрального клапана и диастолический шум убывающего характера с пресистолическим усилением

Рис. 3. Грубый систолический шум ромбовидной формы при стенозе устья аорты

Рис. 4. Органический диастолический шум убывающего характера, начинающийся сразу после II тона, и функциональный пресистолический шум Флинта, обусловленный относительным стенозом левого атриовентрикулярного отверстия

Из числа функциональных шумов чаще встречаются систолические динамические и анемические шумы, которые объединяют понятием "невинные шумы", поскольку они возникают при отсутствии каких-либо органических заболеваний сердца либо при значительном увеличении скорости кровотока через неизмененные отверстия клапанов или магистральных сосудов (при тиреотоксикозе, лихорадке, физической нагрузке), либо при уменьшении вязкости крови у больных с анемиями различного происхождения.

Функциональный систолический шум относительной недостаточности МК может развиться при выраженной дилатации ЛЖ и расширении фиброзного кольца АВ-клапанов у больных с АГ, аортальными пороками сердца, СН или у пациентов с нарушением функции клапанного аппарата, например при инфаркте или разрыве сосочковой мышцы, разрыве одной из хорд АВ-клапанов. Относительная недостаточность трехстворчатого клапана, обусловленная дилатацией ПЖ, нередко развивается при митральном стенозе и декомпенсированном легочном сердце.

К внесердечным (экстракардиальным) шумам относят шум трения перикарда, плевроперикардиальный шум и некоторые другие. Систолодиастолический шум трения перикарда можно выслушать при сухом (фибринозном) или асептическом перикардите у больных ОИМ и уремическом перикардите. Шум выслушивается в зоне абсолютной тупости сердца и напоминает хруст снега, шелест бумаги или скрежет.

Исследование артериального пульса

Исследование артериального пульса на a. radialis проводят для определения частоты, ритмичности, свойств пульса (напряжения, наполнения, величины и формы пульса), а также для характеристики сосудистой стенки.

Результаты определения артериального пульса могут быть полезны для предварительной диагностики некоторых заболеваний, выраженности гемодинамических расстройств и наличия нарушений сердечного ритма и проводимости (рис. 5). Pulsus parvus, tardus et rarus (малый, низкий и редкий пульс) характерен для аортального стеноза (АС), pulsus celer, altus, magnus et frequens (скорый, высокий, большой и быстрый) - для аортальной недостаточности (АН).

Рис. 5. Свойства артериального пульса в норме и при некоторых патологических состояниях (пунктиром обозначена продолжительность анакротического подъема кривой периферического артериального пульса):

А - норма; Б - pulsus parvus; В - pulsus parvus et tardus; Г - pulsus filliformis; Д - pulsus celer, altus, magnus et frequens; Е - pulsus dicroticus; Ж - pulsus alternans; З - pulsus paradoxus

У больных СН артериальный пульс частый (pulsus frequens), нередко аритмичный (pulsus irregularis), слабого наполнения и напряжения (pulsus parvus et tardus), что указывает на значительное снижение ударного объема. Едва ощутимый нитевидный пульс (pulsus filliformis) наблюдается при острой сосудистой недостаточности, при шоке. При тахисистолической форме фибрилляции предсердий (ФП) или частой экстрасистолии важно определить дефицит пульса (pulsus deficiens) - разность между частотой сердечных сокращений (ЧСС) и частотой артериального пульса. У больных с хронической СН (ХСН) иногда определяется альтернирующий пульс (pulsus alternans), характеризующийся регулярным чередованием пульсовых волн большой и малой амплитуды.

Измерение артериального давления

Определение АД производят методом Короткова. АД измеряют на обеих руках не менее 2 раз с интервалом 2-3 мин. У больных с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей показано обязательное определение АД не только на плечевых, но и на бедренных артериях. При этом звуки Короткова выслушивают в подколенных ямках. При измерении АД иногда могут возникнуть особые ситуации.

Феномен аускультативного провала иногда наблюдается у больных АГ с высоким систолическим АД, когда после появления первых тонов Короткова, соответствующих систолическому АД, звуки полностью исчезают, а затем, после снижения давления в манжетке еще на 20-30 мм рт.ст., появляются вновь. Это может привести к ошибочному определению слишком низкого систолического или высокого диастолического АД.

Феномен бесконечного тона, при котором тоны Короткова определяются после снижения давления в манжетке почти до 0, обусловлен значительным увеличением сердечного выброса (СВ) и пульсового АД, а также резким уменьшением сосудистого тонуса у пациентов с АН, тиреотоксикозом, лихорадкой, нейроциркуляторной дистонией и лучше выявляется на фоне физической нагрузки.

Феномен парадоксального пульса наблюдается при экссудативном перикардите, осложненном тампонадой сердца, а также при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), ТЭЛА, ИМ ПЖ и (реже) при констриктивном перикардите и рестриктивной кардиомиопатии (КМП). Этот феномен заключается в значительном (>10-12 мм рт.ст.) снижении систолического АД во время вдоха, что связано с существенным ограничением естественного увеличения объема ПЖ на вдохе, обусловленным большим количеством экссудата в полости перикарда или другими причинами. В связи с этим увеличение объема ПЖ на вдохе осуществляется за счет парадоксального движения межжелудочковой перегородки (МЖП) в сторону ЛЖ, объем которого в результате этого резко уменьшается, и уровень систолического АД падает (см. рис. 5).

Асимметрия систолического АД на верхних конечностях, превышающая 10-15 мм рт.ст., нередко свидетельствует о нарушении проходимости по одной из ветвей дуги аорты (атеросклероз или аортоартериит подключичной артерии или брахиоцефального ствола, эмболия или острый тромбоз подключичной или плечевой артерии, расслаивающая аневризма аорты и др.).

Асимметрия АД на верхних и нижних конечностях. Если АД на нижних конечностях ниже, чем на верхних, по меньшей мере на 20 мм рт.ст., следует думать о нарушении проходимости по брюшной аорте или артериям нижних конечностей. Причем симметричное снижение АД на обеих ногах чаще всего (хотя и не всегда!) свидетельствует о поражении брюшной аорты, тогда как асимметрия АД на правой и левой ноге указывает на поражение подвздошной или бедренной артерии.

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

Показатели углеводного обмена

Определение глюкозы натощак

Содержание глюкозы определяют как в цельной крови, так и в плазме и сыворотке крови. В международных и российских рекомендациях по ведению больных с ССЗ за диагностический показатель принимают уровень глюкозы плазмы венозной крови.

■ Нормальные значения концентрации глюкозы плазмы венозной крови, взятой натощак, составляют 4,0-6,0 ммоль/л, а цельной капиллярной крови -3,3-5,5 ммоль/л.

■ Гипергликемия (повышение концентрации глюкозы в плазме крови >6,0 ммоль/л или в капиллярной крови >5,5 ммоль/л) встречается при сахарном диабете (СД), заболеваниях гипофиза и надпочечников, гипертиреозе, остром и хроническом панкреатите, митральном стенозе (МС), приеме некоторых лекарственных средств (глюкокортикоиды, тиазидные, петлевые диуретики и др.).

■ Гипогликемия (уменьшение концентрации глюкозы <3,3 ммоль/л) развивается при передозировке инсулина или сахароснижающих препаратов у больных СД, гипотиреозе, гипопитуитаризме, болезни Аддисона, злокачественных опухолях.

Пероральный глюкозотолерантный тест

В клинической практике для выявления скрытых (субклинических форм) нарушений углеводного обмена чаще всего применяется пероральный глюкозотолерантный тест. Тест проводят утром после 8-14-часового голодания. Забор крови производят до и через 120 мин после приема внутрь 75 г декстрозы, растворенной в 250-300 мл воды.

В зависимости от повышения уровня глюкозы натощак и после проведения перорального ГГТ выделяют следующие 3 вида гипергликемии (табл. 4).

Таблица 4. Критерии диагностики сахарного диабета и других видов гипергликемии (Всемирная организация здравоохранения, 2006)

Диагноз СД достоверен, если при проведении перорального глюкозотолерантного теста концентрация глюкозы в плазме или капиллярной крови через 2 ч после приема декстрозы достигает ≥11,1 ммоль/л. Повышение при повторных исследованиях уровня глюкозы натощак >6,9 ммоль/л в плазме венозной крови или >6,0 ммоль/л в капиллярной крови также свидетельствует о развитии СД.

Если натощак уровень глюкозы в плазме венозной крови <7,0 ммоль/л или в капиллярной крови <6,1 ммоль/л, а при проведении перорального глюкозотолерантного теста через 2 ч после приема декстрозы колеблется между 7,8 и 11,1 ммоль/л, говорят о нарушении толерантности к глюкозе (НТГ), что также расценивают как важный фактор риска (ФР) ССЗ.

Гликолизированный гемоглобин

Гликолизированный гемоглобин (HbA1c) образуется в результате соединения гемоглобина (Hb) с глюкозой крови. Содержание HbA1c отражает средний уровень концентрации глюкозы в крови на протяжении относительно длительного промежутка времени (около 3-4 мес). В норме содержание HbA1c составляет 4,4-6,3% концентрации общего Hb. Значения HbA1c<6,5% свидетельствуют о компенсированном СД, от 6,5 до 8,9% - о субкомпенсированном и ≥9,0% - о декомпенсированном СД.

Увеличение содержания HbA1c, кроме СД и НТГ, встречается также при дефиците железа, талассемии, спленэктомии, а уменьшение HbA1c - при гипогликемических состояниях, кровотечениях или гемотрансфузиях и гемолитических анемиях.

С-пептид

С-пептид - это белок, отщепляющийся от молекулы проинсулина в процессе синтеза инсулина. Количество циркулирующего С-пептида эквивалентно количеству инсулина. Исследование С-пептида проводят, как правило, для дифференциальной диагностики СД 1-го и 2-го типа. При СД 1-го типа концентрация С-пептида в крови низкая или отсутствует вообще, при СД 2-го типа она может долгое время оставаться в пределах нормальных значений или даже быть повышенной (гиперинсулинемия).

Липиды

Для характеристики нарушений липидного обмена используют определение в плазме крови:

■ общего холестерина (ОХС);

■ триглицеридов (ТГ);

■ липопротеинов низкой плотности (ЛПНП);

■ липопротеинов очень низкой плотности;

■ липопротеинов высокой плотности (ЛПВП);

■ коэффициента атерогенности.

Общий холестерин, триглицериды и липопротеины низкой плотности в плазме крови

Согласно современным данным, содержание ОХС ≤5,0 ммоль/л считают оптимальным (желательным) уровнем. Уровень ОХС 5,1-5,9 ммоль/л расценивают как умеренно повышенный, а >6,0 ммоль/л - как высокий. Для ХС ЛПНП оптимальный уровень составляет ≤3,0 ммоль/л, умеренно повышенный - 3,1-4,0 и высокий - >4,0 ммоль/л. За оптимальный уровень ТГ принимают его значения ≤1,7 ммоль/л, умеренно повышенный - 1,8-2,0 ммоль/л и высокий - >2,0.

Важно иметь в виду, что у больных с различными проявлениями атеросклероза, СД, а также у пациентов с повышенным риском развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО) целевые значения содержания ОХС и ХС ЛПНП заметно ниже оптимального уровня этих липидов у здоровых лиц (табл. 5).

Таблица 5. Целевые значения липидов плазмы крови при различных сердечно-сосудистых заболеваниях, ммоль/л

Примечание. * Эквиваленты ИБС - атеросклероз периферических и сонных артерий, аневризма брюшного отдела аорты (при наличии подтвержденных ССЗ). Здесь и в табл. 6: расшифровка аббревиатур дана в тексте.

Типы дислипопротеинемий

Соотношение отдельных классов ЛП служит основанием для выделения нескольких типов дислипопротеинемий (ДЛП), которые обладают различной атерогенностью. Для характеристики типа ДЛП обычно используют классификацию, предложенную D.S. Fredrikson (1965) и одобренную экспертами Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) (табл. 6).

Таблица 6. Изменение содержания холестерина, триглицеридов и отдельных классов липопротеинов при различных типах дислипопротеинемии

Примечание. + увеличение содержания; (±) отсутствие изменений или небольшое повышение; * аномальные формы липопротеинов (ЛП); ОХС - общий холестерин; ТГ - тиреоглобулин; ЛОНП - липопротеины очень низкой плотности; ЛНП - липопротеины низкой плотности.

Наибольшее значение для развития атеросклероза и патогенетически связанных с ним заболеваний (ИБС, ишемическая болезнь мозга, периферический атеросклероз) имеют II, III и IV типы, для которых характерно повышение содержания ЛПНП и ЛОНП, наиболее богатых ХС и ТГ соответственно. В повседневной практике врач чаще имеет дело с ДЛП IIa, Пб и IV типов. ДЛП I, III и V типов встречаются редко.

Липопротеин (а) и липопротеин высокой плотности

Липопротеин (а) по структуре и липидному составу напоминает ЛПНП, но отличается от него наличием в своей структуре дополнительного белка аполипопротеина (а). Повышение концентрации в плазме крови липопротеина (а) является независимым фактором риска развития атеросклероза и его осложнений, причем атерогенность этого липопротеина проявляется даже при нормальной концентрации в плазме крови ХС и ЛПНП. Содержание в крови липопротеина (а) тесно коррелирует с выраженностью и распространенностью атероматозного поражения аорты, коронарных и сонных артерий.

ЛПВП обладает антиатерогенным действием. Концентрация ЛПВП в крови обратно пропорциональна скорости развития раннего атеросклероза. Уменьшение содержания ЛПВП <1,0 ммоль/л у мужчин и <1,2 ммоль/л у женщин также является независимым фактором риска развития атеросклероза.

Коэффициент атерогенности

Коэффициент атерогенности (Ка) - расчетный показатель степени риска развития атеросклероза, отражающий соотношение атерогенных и антиатерогеных ЛП в плазме крови. Вычисляется по формуле:

Ка = (ОХС - ХС ЛПВП)/ХС ЛПВП.

В норме Ка не превышает 3,0-3,5. Вероятность развития атеросклероза относительно невелика при Ка ≤3,0. Коэффициент атерогенности в пределах 3,0-4,0 ассоциируется с умеренным, а >4,0 - с высоким риском атеросклероза.

Мочевая кислота

Повышение уровня мочевой кислоты - дополнительный ФР ССЗ. У здорового человека содержание мочевой кислоты составляет 250-480 мкмоль/л у мужчин и 180-430 мкмоль/л у женщин. Основные причины увеличения содержания мочевой кислоты: подагра, ожирение, гиперлипопротеинемии, атеросклероз, АГ, СД, гипопаратиреоз, акромегалия, хроническая почечная недостаточность (ХПН), поликистоз почек, лейкозы, полицитемия, В12-фолиеводефицитные анемии, пища, богатая пуринами (мясо, печень, почки). Уменьшение содержания мочевой кислоты наблюдается при миеломной болезни, лимфогранулематозе.

Маркеры некроза миокарда

Тропонины

Наиболее чувствительным и специфичным (>90%) маркером некроза кардиомиоцитов является повышение концентрации тропонинов I и Т, входящих в состав тропомиозинового комплекса сократительного миокарда. Некроз кардиомиоцитов сопровождается сравнительно быстрым (в течение 2-6 ч от начала ИМ) увеличением концентрации тропонинов, достигающей максимума через 24-48 ч (рис. 6А). Повышенный уровень тропонинов сохраняется на протяжении 1-2 нед.

Рис. 6. Динамика концентрации тропонинов и миоглобина (А) и активности некоторых ферментов сыворотки крови (Б) при остром инфаркте миокарда (ИМ)

Серым цветом обозначены маркеры некроза, рекомендованные Европейским кардиологическим обществом и ВНОК РФ

для лабораторной диагностики ИМ. М - миоглобин; Т (Q-ИМ) - тропонины при остром Q-ИМ; Т (НЕ-Q-ИМ) - тропонины при остром НЕ-Q-ИМ; ЛДГ1 - лактатдегидрогеназа; АсАТ - аспартатаминотрансфераза.

Ложноположительные результаты определения тропонинов наблюдаются при миокардите, перикардите, мозговом инсульте, ТЭЛА, кетоацидозе, ХПН, ХОБЛ, сепсисе.

МВ-фракция креатинфосфокиназы

Достоверными признаками ИМ считают нарастание активности МВ-креатинфосфокиназы (КФК) на 25% в 2 пробах, взятых с 4-часовым интервалом, или постепенное нарастание активности фермента на протяжении 24 ч (рис. 6Б). В отличие от тропонинов, повышенный уровень МВ-КФК у больных ИМ сохраняется только в течение 1-2 сут. Любые кардиохирургические вмешательства, включая коронарную ангиографию (КАГ), катетеризацию полостей сердца и электроимпульсную терапию (ЭИт), сопровождаются кратковременным подъемом активности МВ-КФК, что также возможно при тяжелой пароксизмальной тахиаритмии.

Исследование коагуляционного гемостаза

Наибольшее клиническое значение при ССЗ имеет определение:

■ активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ);

■ протромбинового времени (протромбиновый индекс);

■ международного нормализованного отношения (МНО);

■ тромбинового времени.

Для оценки степени риска тромбообразования у пациентов с ССЗ оценивают также содержание в крови антитромбина III, продуктов деградации фибрина и D-димера.

Активированное частичное тромбопластиновое время

Принцип метода заключается в определении времени свертывания плазмы в условиях стандартизации не только контактной, но и фосфолипидной (тромбопластиновой) активации факторов свертывания. АЧТВ чрезвычайно чувствительно к дефициту плазменных факторов свертывания, участвующих во внутреннем механизме свертывания (факторы XII, XI, IX, VIII), и не зависит от снижения содержания или функциональной недостаточности тромбоцитов. Уменьшение АЧТВ <35 с свидетельствует о гиперкоагуляции крови и склонности к тромбозам, увеличение >45 с - о гипокоагуляции крови. Показатель АЧТВ используют для контроля лечения нефракционированным гепарином (НФГ).

Протромбиновое время (протромбиновый индекс)

Исследование заключается в определении времени рекальцификации плазмы при добавлении в нее тканевого тромбопластина. В норме протромбиновое время составляет 12-18 с и во многом зависит от активности тканевого тромбопластина, использованного при исследовании. По этой причине в большинстве случаев для определения данного показателя одновременно по той же методике исследуют плазму донора и вычисляют так называемый протромбиновый индекс - процентное отношение протромбинового времени донора к протромбиновому времени больного. В норме протромбиновый индекс составляет 90-100%. Чем больше протромбиновое время, свидетельствующее о гипокоагуляции крови, тем меньше значения протромбинового индекса, и наоборот.

Удлинение протромбинового времени (уменьшение протромбинового индекса) интегрально отражает недостаточность плазменных факторов, участвующих во внешнем механизме свертывания и в активации протромбина (факторы VII, X, V), а также на конечных этапах коагуляции (факторы I и II).

Наиболее частыми причинами удлинения протромбинового времени (уменьшения протромбинового индекса) являются:

■ прием непрямых антикоагулянтов (варфарин и др.);

■ дефицит соответствующих витамин K-зависимых факторов свертывания (факторы II, VII, IX, X) при тяжелых поражениях паренхимы печени (гепатит, цирроз, рак) и недостаточности витамина K (механическая желтуха, нарушения всасывания в кишечнике);

■ дефицит K-независимого фактора свертывания фибриногена (гипофибриногенемия) при тяжелых поражениях паренхимы печени и др.;

■ наличие феномена паракоагуляции, в частности при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Международное нормализованное отношение

Используют для стандартизации методов определения протромбинового индекса. С этой целью в качестве эталона был выбран один из образцов человеческого мозгового тромбопластина. В настоящее время все тромбопластиновые реагенты, выпускаемые различными фирмами, калибруют по отношению к этому эталону и определяют коэффициент пересчета показателей протромбинового индекса, полученных в той или иной лаборатории. Система такой калибровки получила название "международное нормализованное отношение".

В норме МНО составляет около 1,0. Увеличение МНО свидетельствует о гипокоагуляции, а уменьшение - о гиперкоагуляции крови и склонности к тромбообразованию. Показатель МНО используют для оценки эффективности приема непрямых антикоагулянтов.

Тромбиновое время

Метод оценки тромбинового времени заключается в определении времени свертывания плазмы при добавлении в нее тромбина со стандартной активностью, который обладает способностью вызывать превращение фибриногена в фибрин без участия других факторов свертывания крови.

В норме тромбиновое время составляет 15-18 с. Определение тромбинового времени позволяет оценить конечный этап свертывания крови (превращение фибриногена в фибрин). Таким образом, оно зависит от концентрации фибриногена, его свойств и наличия в крови ингибиторов тромбина (гепарина и антитромбина III).

Причины удлинения тромбинового времени:

■ а- и гипофибриногенемия;

■ синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания и другие патологические состояния, сопровождающиеся феноменом паракоагуляции с нарушением процесса полимеризации фибрина и нарастанием концентрации в крови продуктов деградации фибрина;

■ тяжелые нарушения белково-синтетической функции печени, сопровождающиеся снижением синтеза фибриногена;

■ острый фибринолиз;

■ увеличение в крови концентрации ингибиторов тромбина (антитромбина III, гепарина).

Удлинение тромбинового времени >18 с свидетельствует о нарушении конечного этапа свертывания крови - превращения фибриногена в фибрин. Определение тромбинового времени используют для контроля лечения гепарином натрия и фибринолитиками.

Антитромбин III

Антитромбин III относится к группе первичных физиологических антикоагулянтов, на долю которого приходится 3/4 активности всех физиологических ингибиторов коагуляции.

Он инактивирует все ключевые факторы свертывания: тромбин, фактор Ха, IXe, XIe, VIIa, XIIa. Кроме того, антитромбин III является плазменным кофактором гепарина, образуя с ним комплекс, обладающий выраженными антикоагулянтными свойствами.

Снижение содержания антитромбина III <5-8 мг/л сопровождается тяжелыми рецидивирующими венозными тромбозами, ТЭЛА, инфарктами органов. При этом антикоагулянтная активность гепарина натрия, вводимого парентерально, резко снижается из-за отсутствия кофактора - антитрипсина III.

Продукты деградации фибрина

Продукты деградации фибрина в небольших количествах образуются и в норме (<10 мг/мл) в результате расщепления фибрина и фибриногена под действием плазмина. Повышение содержания продуктов деградации фибрина в плазме крови - признак усиливающегося внутрисосудистого свертывания крови (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) или массивных тромбозов глубоких вен (ТГВ) и тромбоэмболий, сопровождающихся активацией фибринолитической системы. Увеличение содержания продуктов деградации фибрина наблюдается также при лечении фибринолитическими препаратами, при лейкозах, инфекционных заболеваниях, парапротеинемиях, коллагенозах, сепсисе.

D-димер

D-димер - это фрагмент фибриногена (фибрина), образующийся при его расщеплении плазмином. D-димер относится к одному из главных маркеров активации системы гемостаза, отражая как интенсивность образования в крови фибрина, так и его лизис. Его концентрация в норме составляет 0,5 мкг/мл. Повышение значений D-димера свидетельствует о возросшем риске тромбообразования или о начавшемся процессе формирования тромба, а также об активации фибринолиза и наблюдается при ТГВ, ТЭЛА или синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Нормальные концентрации D-димера полностью исключают наличие тромбоза. Умеренно повышенный уровень D-димера может наблюдаться у больных ИМ, пациентов со злокачественными опухолями, заболеваниями печени, сепсисом, свидетельствуя о повышенной склонности этих больных к тромбообразованию.

ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
Обрезан Андрей Григорьевич
Доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой госпитальной терапии медицинского факультета Санкт-Петербургского государственного университета, главный врач группы клиник «СОГАЗ МЕДИЦИНА», Санкт-Петербург, Российская Федерация
Медицина сегодня
Конгресс "Современные технологии катарактальной, рефракционной и роговичной хирургии"

21-й Всероссийский научно-практический конгресс "Современные технологии катарактальной, рефракционной и роговичной хирургии" Этой осенью российские и зарубежные офтальмологи специалисты соберутся в Москве на одном из самых значимых и масштабных профессиональных мероприятий в...

Пост-релиз 17-й Международный Междисциплинарный Конгресс по Аллергологии и Иммунологии.

3 дня, 45 симпозиумов и рекордная явка в онлайне: как прошел 17-й Международный Междисциплинарный Конгресс по Аллергологии и Иммунологии С 23 по 25 июня в Москве на площадке конгресс-зала Radisson Slavyanskaya проходил 17-й Международный Междисциплинарный Конгресс по...

XIV Региональный научно-образовательный форум "Мать и Дитя"

XIV Региональный научно-образовательный форум "Мать и Дитя" и Пленум Правления Российского общества акушеров-гинекологов 28-30 июня 2021 года состоится в очном формате XIV Региональный научно-образовательный форум "Мать и Дитя" и Пленум Правления Российского общества...


Журналы «ГЭОТАР-Медиа»