Инфекционный эндокардит (ИЭ), связанный с оказанием медицинской помощи, составляет до 30% всех причин данного заболевания и характеризуется тяжелым прогнозом. В последнее время отмечается повышение встречаемости подобных осложнений, что представляет поистине серьезную проблему. Ниже представлен случай ИЭ, ассоциированного с катетеризацией периферических вен, у пациентки с тромбофилией.
Женщина, 83 года, поступила экстренно, в связи с резким обострением длительно имеющейся неврологической патологии в виде цервикокраниалгии на фоне дегенеративно-дистрофического заболевания шейного отдела позвоночника, осложненного грыжеобразованием на уровне C4-С7. Жалобы на нестерпимую боль в голове и в спине с иррадиацией в обе нижние конечности, оцениваемую на 10/10 по Визуальноаналоговой шкале. Болевой синдром резистентен к аналгезирующей терапии. При общем осмотре обращала на себя внимание поверхностная вена предплечья в виде ярко-розового плотного тяжа, резко болезненная при пальпации. Присутствовала постоянная субфебрильная лихорадка до 38 °C.
Анамнестически выяснено, что неделю назад пациентка получала курс инфузионной терапии по поводу дорсопатии в лечебном учреждении. При более детальном расспросе стало понятно, что имел место острый тромбофлебит, вызванный комплексом факторов: длительное (более 5 дней) отсутствие замены венозного катетера, массивная инфузионная терапия в поверхностные вены с возможным нарушением скорости введения препаратов, поздняя диагностика начинающегося местного воспалительного процесса с отсутствием оказания своевременной медицинской помощи. Впоследствии у пациентки развился местный раневой процесс, было отмечено выделение гнойного содержимого в малых количествах. Схожая проблема дважды возникла и в данную госпитализацию: после катетеризации периферической вены на следующие сутки развивался тромбофлебит. В итоге проведена катетеризация центральной вены, взят анализ крови для генетической диагностики нарушений свертываемости, исключения паранеопластического генеза в плановом порядке.
При поступлении выполнена компьютерная томография (КТ) легких: картина, наиболее характерная для инфекционной деструкции S6 правого и левого легкого (рис. 1). Лабораторно обнаружены выраженный лейкоцитоз (31,9х109/л), повышение уровней С-реактивного белка (СРБ) до 230 мг/л, аланинамино- и аспартатаминотрансферазы до 89 и 85 Ед/л, тиреотропного гормона до 11,8 мкМе/мл. При этом уровни высокочувствительного тропонина и прокальцитонина не повышены. Антитела к микобактерии Коха не обнаружены. Галактоманнановый тест отрицательный. Исключены описторхоз, токсокароз, трихинеллез, эхинококкоз методом иммуноферментного анализа на наличие в крови IgG.
&hide_Cookie=yes)
Рис. 1. Компьютерная томограмма легких при поступлении. Картина инфекционной деструкции S6 правого и левого легкого
Воспалительные изменения крови в сочетании с КТ-картиной и лихорадкой стали поводом для раннего бактериологического исследования. Инициирована эмпирическая антибактериальная терапия амоксициллина клавуланатом 1,2 г 3 раза в день внутривенно, левофлоксацином 0,5 г 2 раза в день перорально.
При выполнении трансторакальной эхокардиографии (Эхо-КГ) клапанного поражения и вегетаций не выявлено.
Проведена санационная фибробронхоскопия: эндоскопическая картина без особенностей, промывные воды взяты на посев и цитологический анализ. При первичном бактериологическом исследовании крови обнаружен Staphylococcus aureus, устойчивый к ванкомицину. Спустя 3 сут при повторном бактериологическом исследовании крови микроорганизмов не обнаружено. Промывные воды бронхов чистые, цитологически - картина воспаления, без атипичных клеток. Однако сохранялась лихорадка, нарастание воспалительных маркеров: СРБ до 250 мг/л и скорости оседания эритроцитов до 70 мм/ч.
Ситуация расценена как ускользание от эффекта амоксициллина с сохранением системного инфекционного процесса.
Решено было выполнить чреспищеводную эхокардиографию (ЧП-ЭхоКГ) в качестве "золотого стандарта" диагностики ИЭ. По краям кальцинированных створок аортального клапана, преимущественно на некоронарной створке, лоцировались несколько подвижных тонких линейных структур максимальной длиной 4-5 мм (рис. 2). Визуализация трикуспидального клапана затруднена. Интерпретация результатов ЧП-ЭхоКГ была неоднозначной, проведен дифференциальный диагноз между вегетациями и фиброэластомами. С учетом анамнеза (острый тромбофлебит, осложненный местным раневым процессом), клинической картины (стойкая лихорадка, резкое обострение хронической патологии), КТ-картины инфекционной деструкции ткани легких, лабораторных данных за воспалительный процесс и положительного посева крови с обнаружением Staphylococcus aureus выбор был сделан в пользу вегетаций, назначен контроль ЧП-ЭхоКГ.
&hide_Cookie=yes)
Рис. 2. Чреспищеводная эхокардиография: предполагаемые вегетации по краям кальцинированных створок аортального клапана
Поскольку обнаруженный Staphylococcus aureus был резистентен к ванкомицину, а гентамицин как препарат второй линии плохо переносится пожилыми пациентами и противопоказан больным с нарушением функции почек, для смены антибиотикотерапии был выбран препарат резерва тейкопланин в дозировке 0,4 г в 1-й день, затем по 0,2 г 1 раз в день внутривенно капельно. В то же время левофлоксацин заменен на моксифлоксацин 0,4 г/сут ввиду отсутствия положительной динамики в лечении инфекционного процесса.
Тем временем были получены результаты генетического анализа крови для верификации диагноза тромбофилии. Выявлены мутации генов V, VII, XIII факторов свертывания крови в гетерозиготном состоянии. Также имелись мутации генов тромбоцитарного рецептора к коллагену и ингибитора активатора плазминогена. Приведенные данные подтверждают наличие у пациентки прокоагуляционных нарушений свертывающей системы крови, что, вероятно, объясняет одинаковую частоту возникновения тромбозов при катетеризации поверхностных вен в двух разных лечебных учреждениях. По факту ИЭ пациентка получала антикоагулянтную терапию. Рекомендована и запланирована полноценная консультация гематолога-коагулолога с приглашением ближайших кровных родственников для коррекции проводимой терапии антикоагулянтами.
В течение 5 сут от момента деэскалации антибиотикотерапии наблюдалась положительная динамика в виде постепенного снижения провоспалительных лабораторных маркеров, явного уменьшения болей и нормализации температуры. Решено продолжать терапию этими препаратами в полном объеме, согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов по лечению эндокардита. На повторной ЧП-ЭхоКГ достигнута визуализация трикуспидального клапана путем глубокой трансгастральной позиции. По краям створок аортального клапана, преимущественно на некоронарной створке, лоцируется единственное подвижное тонкое линейное образование с максимальной длиной 3 мм. На септальной створке трикуспидального клапана определяется тонкое подвижное образование длиной до 5 мм, пролабирующее к выходному тракту правого желудочка (рис. 3).
&hide_Cookie=yes)
Рис. 3. Повторная чреспищеводная эхокардиография: визуализация трикуспидального клапана путем глубокой трансгастральной позиции
Общая картина расценена как положительная динамика на фоне рациональной антибиотикотерапии. Пациентка получила терапию в полном объеме и была выписана под диспансерное наблюдение мультидисциплинарной командой специалистов.
Подводя итоги, хотелось бы отметить, что каждый этап оказания медицинской помощи беспрецедентно важен. В данном конкретном случае череда ошибок в базовых аспектах сестринского дела в совокупности с непредвиденными генетическими особенностями организма привела к возникновению ИЭ, что, несомненно, ухудшило общий прогноз пациентки. Несмотря на диагностические сложности, важно фокусироваться не только на верификации самого диагноза, но и на установлении конкретных патогенетических механизмов его возникновения. Комплексный подход в диагностике и лечении должен применяться при любой возможности. Это существенно повышает шансы пациента на успешное излечение от настоящего заболевания, а также снижает риски возникновения возможных осложнений.
Литература/References
2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis: The Task Force for the Management of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal. 2015; 36 (44): 3075-128. DOI: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehv319