Фибрилляция предсердий, хроническая сердечная недостаточность и синдром обструктивного апноэ сна: механизмы взаимовлияния

РезюмеСердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) часто связаны с наличием у пациентов синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС). Сосуществование сердечно-сосудистой патологии с нарушениями дыхания во сне неблагоприятно влияет на объективное состояние, качество жизни, прогноз, а также обладает взаимоотягощающими эффектами. Взаимосвязь между ССЗ и СОАС достаточно хорошо изучена, однако некоторые вопросы пока до конца не выяснены. В данном обзоре литературы рассмотрена взаимосвязь фибрилляции предсердий и хронической сердечной недостаточности с СОАС, а также оценены особенности пациентов с сочетанием всех трех заболеваний.

Ключевые слова:фибрилляция предсердий, хроническая сердечная недостаточность, синдром обструктивного апноэ сна

Кардиология: новости, мнения, обучение. 2016. № 4. С. 38-43.

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) часто со­четаются с синдромом обструктивного апноэ сна (СОАС). Подробно исследована взаимосвязь СОАС с артериальной гипертензией, атеросклеротическим про­цессом, ишемической болезнью сердца (ИБС), аритмия­ми и другими расстройствами. Несомненным является факт, что эта связь зачастую двунаправлена: нарушения дыхания во сне выступают фактором риска и прогрессирования болезней сердца и сосудов, а последние в свою очередь усугубляют проявления СОАС. Совместное суще­ствование СОАС и ССЗ ухудшает объективное состояние пациентов, качество их жизни и прогноз.

В настоящем обзоре рассмотрено значение СОАС в развитии таких распространенных патологий, как фи­брилляция предсердий (ФП) и хроническая сердечная недостаточность (ХСН), а также освещены вопросы о воз­можности обратного влияния перечисленных состояний на прогрессирование обструктивного апноэ сна и друг на друга. Кроме того, мы коснемся особенностей пациентов с сочетанием всех трех перечисленных состояний, которое достаточно часто встречается в клинической практике.

СИНДРОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ СНА: БАЗОВЫЕ ПОНЯТИЯ

Несмотря на относительно продолжительную историю изучения СОАС, наиболее полным и актуальным является определение, сформулированное еще в 1978 г. Кристиа­ном Гуллимино. СОАС - это состояние, характеризующее­ся наличием храпа, периодическим спадением верхних дыхательных путей на уровне глотки, прекращением ле­гочной вентиляции при сохраняющихся дыхательных уси­лиях, снижением уровня кислорода в крови, грубой фраг­ментацией сна и избыточной дневной сонливостью [1].

Критерий диагноза СОАС - наличие у пациента остано­вок дыхания во сне (апноэ) длительностью ≥10 с при усло­вии, что эти остановки повторяются с частотой ≥5 в час. Диагноз СОАС может быть поставлен на основании нали­чия у пациентов не только апноэ, но и гипопноэ: респи­раторных эпизодов, при которых носоротовой поток сни­жается более чем на 50%, а сатурация падает более чем на 4%. Гипопноэ сопровождаются теми же проявлениями и рисками, что и полные остановки дыхания [2].

Тяжесть СОАС определяется по индексу апноэ-гипопноэ (ИАГ), который отражает количество апноэ и/или гипопноэ в час. При легкой степени СОАС ИАГ составляет 5-15, при среднетяжелой - до 30, при тяжелой - свыше 30 [3]. Диагноз СОАС ставится по результатам проведения респираторного, кардиореспираторного мониторинга или полисомнографии.

Механизм СОАС заключается в спадении верхних ды­хательных путей на любом уровне от хоан и до надгортан­ника, как правило, в области корня языка и мягкого нёба. Причинами обструкции могут быть ожирение (наиболее часто), гипотиреоз, аномалии строения верхних дыха­тельных путей и др. [4].

ПАТОГЕНЕЗ, ПРОЯВЛЕНИЯ И СВЯЗЬ СИНДРОМА ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ СНА С СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИЕЙ

У человека, страдающего СОАС, существует постоянная предрасположенность к обструкции дыхательных путей: при ожирении - из-за сдавливания глотки жировыми от­ложениями, расположенными между анатомическими об­разованиями шеи; при аномалиях строения дыхательных путей - из-за нарушенного расположения их структур и т.д. В состоянии бодрствования это не оказывает значи­мого влияния на качество дыхания, однако во время сна мышцы расслабляются, вызывая сужение или даже пол­ное спадение дыхательных путей и провоцируя частые остановки дыхания. Таким образом, непосредственные проявления СОАС заключаются в наличии у пациента хра­па и остановок дыхания во сне [2].

В конце каждого эпизода апноэ под влиянием гипок­сии и мощной стрессовой реакции происходит микро­активация мозга, которая позволяет восстановить тонус дыхательных путей и нормальное дыхание. Однако при повторном засыпании весь цикл патологических событий повторяется снова. Из-за этого происходит нарушение структуры и многократное прерывание сна с уменьше­нием представленности его глубоких стадий. Отсутствие полноценного сна вызывает выраженную сонливость на протяжении дня. Кроме того, в результате у пациента с СОАС оказываются хуже представлены или практически не представлены глубокие стадии сна, во время которых происходят важные обменные процессы и выработка не­обходимых биологически активных веществ [2].

При СОАС подавляется синтез соматотропина, это на­рушает мобилизацию жира из депо и приводит к сложно корректируемому ожирению [4]. Нарушается продукция тестостерона, а это содействует импотенции у мужчин. Угнетение β-клеток поджелудочной железы под действи­ем гипоксии приводит к высокому риску сахарного диа­бета: в 36% случаев при наличии у пациента сахарного диабета типа 2 обследование выявляет СОАС [5]. Доказано влияние СОАС на развитие метаболического синдрома [6], гиперлипидемии [7], повышение маркеров системного воспаления [8].

В наиболее тяжелых случаях дыхание у больного во сне отсутствует в общей сложности на протяжении 3-4 ч [4]. Это влечет за собой серьезные метаболические и гормо­нальные расстройства, негативно влияющие на большин­ство систем органов, в том числе на сердечно-сосудистую систему. Еще почти 20 лет назад в исследовании Sleep Heart Health Study было показано, что большинство сердечно-сосудистых заболеваний достоверно связаны с наличием СОАС [9].

Таким образом, СОАС является мощным провокато­ром возникновения или усугубления факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, становится причиной состояний, ухудшающих качество жизни.

Установлено его влияние на эндотелиальную дис­функцию и скорость развития атеросклероза [10].

Заболевание признано независимым фактором ри­ска артериальной гипертензии (АГ). Среди всех пациен­тов с АГ у 30% при обследовании обнаруживается СОАС. В свою очередь 50% больных с нарушениями дыхания во сне имеют АГ [11]. Еще в 2004 г. в докладе JNC 7 СОАС был обозначен как важнейшая причина развития вторичной гипертонии [12]. Важно заметить, что в случаях рези­стентной гипертонии СОАС определяется у пациентов уже в 83% случаев [13].

Среди больных с ИБС треть страдает нарушениями ды­хания во сне, что вдвое больше, чем среди всех больных терапевтического профиля [14]. Наиболее существенным моментом в этой связи является то, что при апноэ повы­шается риск инфарктов и инсультов, он возрастает до 50% за 12 лет наблюдения [15]. Отмечена связь между СОАС и ХСН [16].

Известная связь существует между СОАС и нарушени­ями сердечного ритма: при обструктивном апноэ сна те или иные аритмии наблюдаются у 50% пациентов [17]. Существенное и непосредственное влияние СОАС на сер­дечный ритм подтверждается тем, что у большинства па­циентов с обструктивным апноэ сна аритмии чаще воз­никают ночью и гораздо реже днем [18]. При СОАС могут встречаться большинство видов нарушений ритма, од­нако наибольшую склонность эти пациенты проявляют по отношению к брадиаритмиям (68%) [19, 20].

25% из всех нарушений ритма при среднетяжелом СОАС составляют наджелудочковые аритмии, при тяже­лой степени заболевания их встречаемость возрастает до 50%, притом что в общей популяции они занимают лишь 20% от всех аритмий [21]. СОАС достаточно часто сочета­ется с ФП [16].

Результаты исследования T. Young говорят о том, что выраженность СОАС в основном коррелирует с тяжестью сердечно-сосудистых заболеваний, а риск сердечно­сосудистых осложнений увеличивается соответственно возрастанию степени тяжести синдрома. При легком СОАС они увеличены незначительно, при среднетяжелой форме повышены в 2-3 раза, а при тяжелом апноэ сна они в 5-6 раз больше средних популяционных показа­телей [22].

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ И СИНДРОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ СНА

Еще в 2006 г. в руководство ACC/AHA/ESC по лечению ФП в перечень самостоятельных причин этого наруше­ния ритма внесен СОАС [23]. Этим заболеванием страдает около 4-7% взрослого населения [24], а среди больных с кардиальными проблемами его распространенность на­много выше, чем в популяции. Это делает СОАС, пожалуй, одним из самых значимых экстракардиальных факторов, провоцирующих ФП.

По некоторым данным, ФП встречается в 0,4-1% случа­ев, а среди пациентов с СОАС разной степени тяжести она наблюдается уже в 3-5% случаев [25]. Согласно разным исследованиям, у больных с ФП СОАС выявляется в 21-50% случаев [26, 27]. При этом ФП у пациентов с нарушениями дыхания во сне в 75% случаев возникает в ночное время [18]. Отмечено, что утяжеление ФП сопровождается увели­чением частоты встречаемости СОАС [28].

Активно изучаются механизмы взаимосвязи СОАС и ФП, хотя многое в этом направлении остается неясным. На сегодняшний день ФП представляется результатом ряда патологических процессов, происходящих при СОАС.

В исследовании на более чем 3500 пациентов по­казано, что ночная десатурация является предиктором возникновения ФП, что позволяет рассматривать ее как непосредственный результат гипоксии, возникающей вследствие остановок дыхания во сне [29].

Рост симпатического тонуса, возникающий при апноэ, может быть причиной электрического ремоделирования предсердий. Также вероятно, что аритмогенный субстрат формируется под воздействием ассоциированных с ап­ноэ колебаний внутригрудного давления [30].

Увеличение левого предсердия, сопряженное с раз­витием АГ на фоне СОАС [31], тоже способно провоциро­вать ФП. Ускоренное развитие атеросклероза, ИБС, ХСН, ожирения, нарушений углеводного обмена на фоне СОАС, независимая связь обструктивного апноэ сна с маркера­ми системного воспаления [8] и возрастом [18] (само­стоятельные факторы риска ФП), вероятно, также вносят вклад в формирование ФП.

Большое разнообразие возможных патогенетических связей между СОАС и ФП заставляет задаться вопросом: что играет ведущую роль в развитии ФП - непосредствен­но СОАС или же сердечно-сосудистые заболевания, воз­никающие под воздействием нарушений дыхания во сне?

У пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями ФП выявляется в 32% случаев, тогда как при сочетании ССЗ и СОАС она присутствует уже у 49% пациентов [18]. Это может говорить в пользу самостоятельного значения СОАС в развитии ФП.

Суммирование имеющихся в литературе данных за­ставляет рассматривать СОАС как провокатор электрофи­зиологических расстройств, непосредственно провоци­рующих ФП. Однако причинно-следственные отношения между ними до конца не выявлены. Пока недостаточно работ, изучающих распространенность разных степеней СОАС у лиц с разными формами ФП: так, неясно, влияет ли СОАС на течение и прогрессирование ФП [32]. Исследования последних лет связаны с предположениями о том, что ФП, возможно, также является предиктором СОАС, т.е., вероятно, ФП каким-то образом влияет на прогрессирование и течение обструктивного апноэ сна.

СИНДРОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ СНА И ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

По данным исследований ЭПОХА-ХСН и ЭПОХА-О-ХСН, в России распространенность ХСН составляет 7% населе­ния, у 4,5% эта патология клинически выражена (относит­ся ко II-IV функциональному классу) [33].

ХСН принято рассматривать как симптомокомплекс с абсолютно неблагоприятным прогнозом. Синдром за­хватывает несколько систем органов: сердце, почки, сосуды, нервную и эндокринную систему и др. Его со­существование с другими заболеваниями, в частности с СОАС, еще более ухудшает ситуацию. СОАС сочетается с ХСН в 45% случаев и оказывает несомненное влияние на развитие последней [34]. В одной из работ показано, что СОАС увеличивает риск ХСН в группе мужчин старше 40 лет [35], но многие другие исследования указывают на повышение рисков ХСН независимо от пола.

Согласно результатам уже упомянутого исследования Sleep Heart Health Study, которое включило почти 6500 пациентов, СОАС повышало риск ХСН в 2,38 раза неза­висимо от иных факторов риска. На развитие других сердечно-сосудистых заболеваний обструктивное апноэ сна влияло в меньшей степени: увеличивало риск инсуль­та в 1,58 раз и вероятность ИБС в 1,27 раз [36].

Механизмы, обусловливающие развитие и прогрессирование ХСН на фоне СОАС, многочисленны.

Отрицательное давление в грудной полости во время остановок дыхания вызывает увеличение постнагрузки на левый желудочек (ЛЖ). Гипоксия провоцирует вазоконстрикцию сосудов легких, усиливая венозный возврат к правому сердцу. Нагрузка объемом на правый желудо­чек вызывает выбухание межжелудочковой перегородки в ЛЖ, нарушение его наполнения и снижение сердечного выброса, ведущее к развитию ХСН [37].

Гипоксия в конце эпизодов апноэ и активация реакций свободнорадикального окисления угнетает сократимость кардиомиоцитов [38]. Всплески активности симпатоадреналовой системы при остановках дыхания во сне провоцируют чередование рефлекторной брадикардии (в начале апноэ) и тахикардии (в конце и после апноэ). Это тоже оказывает деструктивное влияние на состояние сердечной мышцы.

То, что СОАС выступает провокатором гиперхолестеринемии, атеросклероза, АГ и ИБС, также вносит весомый вклад в прогрессирование ХСН, для которой перечисленные со­стояния являются самостоятельными и сильными факторами риска. Отдельно стоит отметить повышение свертываемости крови, с которым сопряжен СОАС [39] и которое повышает риск инфаркта миокарда и последующего развития ХСН.

Наконец, при СОАС происходит нарушение со стороны ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, вследствие чего чувствительность почек по отношению к альдостерону падает. Последнее предрасполагает к сердечно-сосудистым заболеваниям [40].

Многообразие путей влияния СОАС на развитие сер­дечной недостаточности вызывает тот же вопрос, что и при изучении связей между СОАС и ФП. Каким влия­нием на ХСН обладает обструктивное апноэ сна - непо­средственным или опосредованным? Как и в случае с ФП, можно с большой вероятностью предположить, что это влияние непосредственное.

Несколько исследований демонстрируют, что СОАС без сопутствующих нарушений ритма и ХСН нарушает функцию интактного сердца.

Исследование, включившее 150 мужчин с гипертони­ей, изучило 75 лиц с СОАС (относительно небольшой стаж болезни: возраст пациентов 30-50 лет) и 75 пациентов группы сравнения. Оно показало, что на фоне СОАС фор­мируется диастолическая дисфункция: она была выявле­на у 62,7% лиц с СОАС и всего у 22,7% пациентов группы сравнения. У больных с СОАС также в большем количестве случаев была обнаружена дилатация левого предсердия, что и объясняется более частым наличием в этой группе диастолической дисфункции (ригидность ЛЖ возрастает, сопротивление току крови увеличивается, вызывая рас­ширение левого предсердия) [41].

Выявлено, что в развитии поражения сердца не имеет значение пол. Исследование на пациентах обоего пола, где ФП и ХСН были критериями исключения, показало, что при сочетании СОАС и АГ отмечаются диастолическая дис­функция ЛЖ и гипертрофия правого и ЛЖ [42].

Согласно данным [43], у пациентов с АГ и впервые выявленным СОАС в 56% случаев обнаруживаются эхо-кардиографические признаки диастолической дисфунк­ции, тогда как в группе сравнения (без СОАС) патология выявляется лишь у 20% пациентов. При тяжелой [44] и длительно текущей [45] СОАС присоединяются наруше­ния систолической функции ЛЖ. Все это доказывает, что СОАС вызывает диастолическую дисфункцию относитель­но здорового сердца, т.е. непосредственно провоцирует изменения, ведущие к ХСН.

Важно заметить, что ХСН тоже играет роль в развитии СОАС и усугубляет нарушения дыхания во сне. Как из­вестно, при ХСН из-за замедления системного кровотока развивается повышенный риск центральных нарушений дыхания во сне, которые могут присоединяться к обструк­тивному компоненту апноэ. Кроме того, при застойной сердечной недостаточности накопление жидкости в тка­нях может способствовать усилению обструкции верхних дыхательных путей.

Несмотря на некоторое влияние ХСН на СОАС, воздей­ствие обструктивного апноэ на сердечную недостаточ­ность, вероятно, является гораздо более сильным. Так, при коррекции нарушений дыхания во сне в ряде случаев улучшается течение ХСН, а достижение компенсации сер­дечной недостаточности не улучшает дыхание во сне при СОАС [2].

Однако важно упомянуть, что лечение СОАС не долж­но создавать завышенных ожиданий по поводу состоя­ния пациентов с ХСН. Большинство рандомизированных контролируемых исследований показывает, что даже при успешной коррекции нарушений дыхания во сне, несмотря на улучшение выброса ЛЖ, улучшение нейрогормональной активности, снижение функционального класса ХСН и дру­гие положительные эффекты, судя по всему, не происходит увеличения выживаемости этих пациентов [46]. Правда, большинство этих исследований посвящены изучению краткосрочных эффектов CPAP-терапии на характери­стики ХСН, а о долговременном влиянии на сегодняшний день известно недостаточно.

СОЧЕТАНИЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ, ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ И СИНДРОМА ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ СНА

ХСН, СОАС и ФП достаточно часто сопутствуют друг другу. При этом точные механизмы связи между ними при их одновременном существовании не вполне ясны. Факт коморбидности, а именно многогранность и разно-направленность патологических механизмов, участвую­щих в развитии и прогрессировании этих заболеваний, осложняют исследование истинных взаимовлияний.

Механизмы взаимовлияния реализуются не только в направлениях "СОАС-ХСН" и "СОАС-ФП", но и "ХСН-ФП". Провоцирующее и отягчающее воздействие раз­личных аритмий на ХСН давно доказано. Ряд аритмий, включая ФП, даже способен стать самостоятельным фак­тором, ведущим к появлению ХСН. Среди механизмов, спо­собствующих этому, рассматриваются ремоделирование миокарда предсердий с последующими дилатацией и гемодинамическими нарушениями по причине ускорения желудочкового ритма при тахисистолической ФП, негатив­ное влияние антиаритмических препаратов и их быстрого титрования на сократимость миокарда, ухудшение общего состояния больных вследствие экстракардиальных по­бочных эффектов антиаритмических средств, усугубление ишемических изменений миокарда в результате наруше­ния ритма [47]. ФП признана расстройством, наличие ко­торого повышает функциональный класс (ФК) ХСН. Когда у пациентов уже сочетаются ХСН и ФП, ХСН вызывает рефрактерность к антиаритмической терапии, что вынуждает применять более значительные дозы медикаментов, еще больше утяжеляя течение ХСН [48]. В ряде известных ра­бот отмечено, что активная антиаритмическая терапия способствует повышению смертности от ХСН.

У ХСН по причине совокупности изменений в работе сердца также существует повышенный риск ФП. Таким об­разом, обоюдное влияние этих состояний друг на друга можно считать примерно равноценным.

Как известно, ХСН - состояние, не возникающее пер­вично; это всегда исход другого заболевания. По этой причине наиболее логично считать его последним звеном патологических цепочек, запущенных СОАС и ФП (прежде всего СОАС, учитывая равноценность взаимных влияний между ФП и ХСН).

Однако это мнение нельзя назвать абсолютно справед­ливым. Ряд исследований говорит о том, что ФП - резуль­тат смешанного воздействия СОАС и ХСН. Было выявлено, что у пациентов с ХСН при одновременном наличии СОАС имеется повышенный риск развития ФП [49]. Притом не­изменно подчеркивается значительная роль именно СОАС в развитии этой патологии. Последнее подтверждается тем, что у пациентов с ХСН ФП обнаруживается в 5% слу­чаев, а присоединение СОАС к ХСН обеспечивает увели­чение распространенности ФП уже до 22% случаев [50].

Это несколько расширяет представление о взаимных влияниях заболеваний друг на друга и ставит обструктивное апноэ сна во главу угла, представляя его сильным, не­зависимым предиктором сердечно-сосудистых заболева­ний и их осложнений, играющим одну из главенствующих ролей при развитии почти всех основных проявлений сердечно-сосудистых заболеваний.

Справедливо будет вспомнить о том, что в комплексе ХСН+СОАС+ФП отмечается не только взаимное влияние друг на друга его компонентов. Несомненны свидетельства внешнего влияния на структурно-функциональное состояние миокарда го стороны различных составляю­щих метаболического синдрома, к которому более склон­ны лица с тяжелым СОАС [44].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ СОАС, ФП и ХСН достаточно часто совместно встречают­ся в клинической практике. В этой связи важно попытать­ся понять истинные механизмы взаимовлияний, знать, что является первичным фактором у конкретного больного, а что - результатом. С большой вероятностью в форми­ровании обсуждаемой триады ведущую роль играет СОАС.

К сожалению, на сегодняшний день собрано недоста­точно сведений о причинно-следственных связях между СОАС и ХСН, СОАС и ФП, а также между всеми тремя состоя­ниями при их сочетании. Вот почему в каждом конкретном случае врач должен расставлять приоритеты исходя из анамнеза и состояния пациента, а также ориентироваться на активное выявление нарушений дыхания во сне.

Конфликт интересов

Отсутствует.

ЛИТЕРАТУРА

1. Guilleminault C., Demen W.C. Sleep Apnoea Syndromes. New York : Alan R. liss Inc., 1978.

2. Литвин А.Ю., Чазова И.Е. Синдром обструктивного апноэ во время сна: механизмы возникновения, клиническое значе­ние, связь с сердечно-сосудистыми заболеваниями, принци­пы лечения // Кардиол. вестн. 2009. Т. 4, № 2. С. 89-103.

3. NICE technology appraisal guidance 139, march 2008. Continuous positive airway pressure for the treatment of obstructive sleep apnoea/hypopnoea syndrome, Diagnosis and treatment of obstructive sleep apnea in adults, Institute for Clinical Systems Improveme. Bloomington, MN : Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI), 2008.

4. Eckert D.J., Malhotra A. Pathophysiology of adult obstructive sleep apnea // Proc. Am. Thorac. Soc. 2008. Vol. 5. P. 144-153.

5. Elmasry A., lindberg E., Berne C. et al. Sleep-disordered breathing and glucose metabolism in hypertensive men: a population-based study // J. Intern. Med. 2001. Vol. 249. Р. 153-161.

6. Mokhlesi B. et al. Obesity hypoventilation syndrome: prevalence and predictors in patients with obstructive sleep apnea // Sleep Breath. 2007. Vol. 11. P. 117-124.

7. Grote l., Sommermeyer D. Early atherosclerosis and cardiovascular events. // Eur. Respir. Mon. 2010. Vol. 50. P. 174-188.

8. Shamsuzzaman A.S., Winnicki M., lanfranchi P., Wolk R. et al. Elevated C-reactive protein in patients with obstructive sleep apnea // Circulation. 2002. Vol. 105. P. 2462-2464.

9. Quan S.F., Howard B.V., Iber C. et al. The Sleep Heart Health Study: design, rationale, and methods // Sleep. 1997. Vol. 20. P. 1077-1085.

10. Feng J., Zhang D., Chen B. Endothelial mechanisms of endothelial dysfunction in patients with obstructive sleep apnea // Sleep Breath. 2012. Vol. 16. P. 283-294.

11. lavie P., Ben-Yosef R., Rubin A.E. Prevalence of sleep apnea syndrome among patients with essential hypertension // Am. Heart J. 1984. Vol. 108. P. 373-376.

12. Chobanian A.V., Bakris G.l., Black H.R. et al. Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure //Hypertension. 2003. Vol. 42. P. 1206-1252.

13. logan A.G., Perlikowski S.M., Mente A. et al. High prevalence of unrecognized sleep apnoea in drug-resistant hypertension // J. Hypertens. 2001. Vol. 19. P. 2271-2277.

14. Sanner B.M., Konermann M., Doberauer C., Weiss T. et al. Sleep disordered breathing in patients referred for angina evaluation-association with left ventricular dysfunction //Clin. Cardiol. 2001. Vol. 24. P. 146-150.

15. Marin J.M., Carrizo S.J., Agusti A.G. et al. long-term cardiovascular outcomes in men with obstructive sleep apnoea-hypopnoea with or without treatment with continuous positive airway pressure: an observational study // lancet. 2005. Vol. 365. P. 1046-1053.

16. Шамшева Д.С. Синдром обструктивного апноэ сна: современное состояние проблемы // Леч. дело. 2014. № 1. С. 4-17.

17. Guilleminault C., Connolly S.J., Winkle R.A. Cardiac arrhythmia and conduction disturbances during sleep in 400 patients with sleep apnea syndrome // Am. J. Cardiol. 1983. Vol. 52. P. 490-494.

18. Hersi A.S. Obstructive sleep apnea and cardiac arrhythmias // Ann. Thorac. Med. 2010. Vol. 5, N 1. P. 10-17.

19. Курлыкина Н.В., Певзнер А.В., Литвин А.Ю., Галицин П.В. и др. Возможности лечения больных с длительными ночными асисто­лиями и синдром обструктивного апноэ сна созданием постоян­ного положительного давления воздуха в верхних дыхательных путях // Кардиология. 2009. Т. 49, № 6. С. 36-42.

20. Olmetti F., la Rovere M.T., Robbi E. et al. Nocturnal cardiac arrhythmia in patients obstructive sleep apnea // Sleep Med. 2008. Vol. 9. P. 475-480.

21. Hoffstein V., Mateika S. Cardiac arrhythmias, snoring, and sleep apnea // Chest. 1994. Vol. 106. P. 466-471.

22. Young T., Finn l., Peppard P.E., Szklo-Coxe M. et al. Sleep disordered breathing and mortality: Eighteen-Year Follow-up of the Wisconsin Sleep Cohort // Sleep. 2009. Vol. 31, N 8. P. 1071-1078.

23. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation // Circulation. 2006. Vol. 114. P. e257-e354.

24. lindberg E. Epidemiology of OSA // Eur. Respir. Mon. 2010. Vol. 50. P. 51-68.

25. Abe H., Takahashi M., Yaegashi H. et al. Efficacy of continuous positive airway pressure on arrhythmias in obstructive sleep apnea patients // Heart Vessels. 2010. Vol. 25. P. 63-69.

26. Gami A.S., Pressman G., Caples S.M. et al. Association of atrial fibrillation and obstructive sleep apnea // Circulation. 2004. Vol. 110. P. 364-367.

27. linz D., linz B., Hohl M., B hm M. Atrial arrhythmogenesis in obstructive sleep apnea: Therapeutic implications // Sleep Med. Rev. 2015. Vol. 26. P. 87-94.

28. Байрамбеков Э.Ш., Певзнер А.В., Литвин А.Ю., Елфимова Е.М. Возможности диагностики и частота выявления син­дрома обструктивного апноэ сна у больных с различны­ми формами фибрилляции предсердий // Кардиол. вестн. 2016. Т. 11, № 2. С. 34-41.

29. Gami A.S., Hodge D.O., Herges R.M. et al. Obstructive sleep apnea, obesity, and the risk of incident atrial fibrillation //J. Am. Coll. Cardiol. 2007. Vol. 49. P. 565-571.

30. Schlatzer C., Kohler M. Apnoea-associated intrathoracic pressure swings create a dynamic arrhythmogenic atrial substrate during sleep: author's reply // Europace. 2016. Vol. 18, N 3. P. 469-470.

31. Baranchuk A., Simpson C.S., Redfearn D.P., Fitzpatrick M. It's time to wake up! Sleep Apnea and Cardiac Arrhythmias // Europace. 2008. Vol. 10. P. 666-667.

32. Tung P., Zimetbaum P. Obstructive sleep apnea and atrial fibrillation progression. Another reason to wear continuous positive airway pressure? // Am. Heart J. 2015. Vol. 169, N 5. P. 595-596.

33. Fox K.F., Cowie M.R., Coats A.J.S. et al. Coronary artery disease as the cause of incident heart failure in the population // Eur. Heart. J. 2001. Vol. 22, N 3. P. 228-236.

34. Свиряев Ю.В., Коростовцева Л.С., Звартау Н.Э. Смертельный квартет или квинтет? // Клиницист. 2011. № 4. С. 88-90.

35. Gottlieb D.J., Yenokyan G., Newman A.B. et al. Prospective study of obstructive sleep apnea and incident coronary heart disease and heart failure: the sleep heart health study // Circulation. 2010. Vol. 122, N 4. P. 352-360.

36. Shahar E., Whitney CW., Redline S. et al. Sleep-disordered breathing and cardiovascular disease: cross-sectional results of the Sleep Heart Health Study // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001. Vol. 163, N 1. P. 19-25.

37. Hedner J., Ejnell H., Caidahl K. left ventricular hypertrophy independent of hypertension in patients with obstructive sleep apnoea // J/ Hypertens. 1990. Vol. 8. P. 941-946.

38. Kasai T., Bradley T.D. Obstructive sleep apnea and heart failure: pathophysiologic and therapeutic implications // J. Am. Coll. Cardiol. 2011. Vol. 57. P. 119-127.

39. Chin K., OhiM. New insights into the therapy and pathophysiology of patients with obstructive sleep apnea syndrome // Respirology. 1998. Vol. 3. P. 139-143.

40. lin G.M., Colangelo l.A., lloyd-Jones D.M. Association of Sleep Apnea and Snoring with Incident Atrial Fibrillation in the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis // Am. J. Epidemiol. 2015. Vol. 182, N 1. P. 49-57.

41. Талагаев С.В., Стаценко М.Е. Диастолическая функция левого желудочка у больных артериальной гипертонией и синдромом обструктивного апноэ сна // Cardioсоматика. 2013. № S1. C. 97.

42. Петросян М.А., Товмасян Н.Т., Нариманян М.З. Структурно-функциональные показатели сердца у больных с синдромом обструктивного апноэ сна // Пульмонология. 2015. Т. 25, № 6. С. 698-703.

43. Arias M.A., Garcia-Rio F., Alonso-Fernandez A. et al. Obstructive sleep apnea syndrome affects left ventricular diastolic function: effects of nasal continuous positive airway pressure in men // Circulation. 2005. Vol. 112. P. 375-383.

44. Щекотов В.В., Янкина Т.И., Жижилев Е.В. Структурно-функциональные особенности сердца у больных синдромом обструктивного апноэ сна в зависимости от степени его тя­жести и выраженности метаболического синдрома. // Кли­ницист. 2011. № 1. C. 28-33.

45. laaban J.-P., Pascal-Sebaoun S., Bloch E. et al. left ventricular systolic dysfunction in patients with obstructive sleep apnea syndrome // Chest. 2002. Vol. 122. P. 1133-1138.

46. Eskafi M. Sleep apnoea in patients with stable congestive heart failure an intervention study with a mandibular advancement device // Swed. Dent. J. Suppl. 2004. Vol. 168. P. 1-56.

47. Национальные рекомендации по диагностике и лечению фибрилляции предсердий. М. : РКО, 2012.

48. Гуревич М.А. Нарушение сердечного ритма и их коррекция при хронической сердечной недостаточности // Рос. кардиол. журн. 2005. № 3 (53) С. 5-10.

49. Grimm W., Koehler U., Fus E. et al. Outcome of patients with sleep apnea-associated severe bradiarrhithmias after continuous positive airway pressure therapy // Am. J. Cardiol. 2000. Vol. 86. P. 688-692.

50. Javaheri S., Parker T.J., liming J.D. et al. Sleep apnea in 81 ambulatory male patients with stable heart failure. Types and their prevalences, consequences, and presentations // Circulation. 1998. Vol. 97. P. 2154-2159.

Материалы данного сайта распространяются на условиях лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License («Атрибуция - Всемирная»)

ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
Обрезан Андрей Григорьевич
Доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой госпитальной терапии медицинского факультета Санкт-Петербургского государственного университета, главный врач группы клиник «СОГАЗ МЕДИЦИНА», Санкт-Петербург, Российская Федерация

Журналы «ГЭОТАР-Медиа»