Эмбологенный инфаркт миокарда: взгляд эндоваскулярного хирурга

РезюмеИзвестно, что около 7% умерших от острого инфаркта миокарда (ИМ) не имеют атеросклеротического поражения коронарных артерий (КА). Некроз сердечной мышцы, развившийся вследствие ишемического дисбаланса при интактных КА, относят к ИМ типа 2. Коронарная эмболия (КЭ) - один из основных патогенетических вариантов такого ИМ. Случаи эмбологенного ИМ регулярно встречаются в реальной клинической практике. В настоящее время разработаны четкие критерии постановки диагноза КЭ. Реперфузия и последующая медикаментозная терапия у пациентов с эмбологенным ИМ имеют ряд особенностей.

Ключевые слова:ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, коронарная эмболия, чрескожное коронарное вмешательство

Кардиология: новости, мнения, обучение. 2016. № 2. С. 54-58.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) занимает ли­дирующие позиции среди причин смертности в современном мире в целом и в Российской Фе­дерации в частности [1]. Среди всех форм ИБС на долю инфаркта миокарда (ИМ) приходится наибольшее коли­чество смертей [2]. Самой частой причиной ИМ является острая окклюзия коронарной артерии (КА) тромбом, об­разовавшимся на поверхности дестабилизировавшейся атеросклеротической бляшки [3]. Согласно Третьему уни­версальному определению ИМ [4], такой механизм по­вреждения сердечной мышцы характерен для ИМ типа 1.

Однако известно, что около 7% умерших от ИМ не име­ют атеросклеротического поражения КА [5]. Некроз сер­дечной мышцы, развившийся вследствие ишемического дисбаланса при интактных КА, относят к ИМ типа 2. Коро­нарная эмболия (КЭ) - один из основных патогенетиче­ских вариантов такого ИМ. Чаще всего просвет КА может быть сужен или полностью окклюзирован фрагментами тромба из левого предсердия при фибрилляции предсер­дий (ФП) [6, 7], вегетациями при инфекционном эндокар­дите [8] или протезированном клапане [9].

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭМБОЛОГЕННОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

Клиническая картина эмбологенного ИМ неспецифич­на, и постановка диагноза КЭ сопряжена с определенны­ми трудностями. К тому же такие пациенты нуждаются в своевременной диагностике и интенсивном наблюде­нии, так как они подвержены высочайшему риску смерти даже по сравнению с больными, перенесшими классиче­ский ИМ. Недавно проведенное клиническое исследова­ние SUITA продемонстрировало, что 5-летняя летальность пациентов после эмболического ИМ почти в 4 раза выше (28%), чем при ИМ типа 1 (7,6%) [10].

С целью упрощения постановки диагноза КЭ авторы ис­следования SUITA сформулировали четкие критерии [11].

Большие критерии КЭ: 1) ангиографически доказан­ная КЭ без атеросклеротического компонента; 2) одно­временная эмболия нескольких КА; 3) сопутствующие системные эмболии при отсутствии тромбированной аневризмы левого желудочка вследствие ИМ.

Малые критерии КЭ: 1) отсутствие стенозов КА >25%, за исключением инфаркт-ответственного поражения; 2) подтвержденный источник КЭ по данным инстру­ментальных методов исследования (трансторакальной или чреспищеводной эхокардиографии, компьютерной или магнитно-резонансной томографии); 3) наличие фак­торов риска эмболии (фибрилляции предсердий, инфекци­онного эндокардита, протезированного клапана и др.).

Доказанной КЭ считают при сочетании 2 больших кри­териев, 1 большого и 2 малых критериев, 3 малых крите­риев, вероятной - при сочетании 1 большого и 1 малого критериев или наличии 2 малых критериев.

Исключают диагноз КЭ: 1) коронарный атеросклероз, подтвержденный данными аутопсии; 2) реваскуляризация миокарда в анамнезе; 3) наличие эктазий КА; 4) не­стабильность бляшки в инфаркт-ответственной артерии (ИОА), подтвержденная внутрисосудистой визуализацией.

При подтверждении диагноза КЭ экстренная медицин­ская помощь, как и при ИМ типа 1, нацелена на скорейшее проведение чрескожного коронарного вмешательства, од­нако последнее имеет ряд особенностей. Хотя недавнее крупное клиническое исследование TOTAL продемонстри­ровало необоснованность рутинной аспирационной тромбэктомии при ИМ [12], при эмбологенном повреждении сердечной мышцы тромбэктомия является высокоэффек­тивным, а за частую и единственно необходимым методом эндоваскулярного лечения [13]. Стентирование же при КЭ, во-первых, часто технически невозможно, вследствие дистальности поражения и малого диаметра ИОА, во-вторых, не всегда обоснованно, так как отсутствует атеросклеротический субстрат. Также многие исследователи отмечают необходимость применения методов внутрисосудистой визуализации для подтверждения отсутствия атеросклеротического поражения КА и использования блокаторов гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов для оп­тимального восстановления кровотока по ИОА [10].

Вопрос последующей медикаментозной терапии эмбологенного ИМ изучен менее детально. Современные кли­нические рекомендации поверхностно касаются только вопросов антитромбоцитарного лечения эмбологенного ИМ, вызванного ФП [14]. В ситуации, когда КЭ, обуслов­ленная ФП, потребовала имплантации стента, считается обоснованным назначение тройной антитромбоцитарной терапии аспирином, клопидогрелем и варфарином в те­чение 3-6 мес с последующим переходом на варфарин и клопидогрел до 12 мес [15]. Если стент имплантирован не был, тактика не столь однозначна. Некоторые специ­алисты считают, что необходим прием варфарина с одним антитромбоцитарным агентом [6, 16], другие высказывают мнение, что достаточно лечения только варфарином [17].

СОБСТВЕННЫЙ ОПЫТ

В течение 2015 г. в Региональный сосудистый центр на базе ГБУЗ НО "Городская клиническая больница № 13 г. Нижнего Новгорода" поступило 6 пациентов с ИМ пред­положительно эмбологенной этиологии, им была прове­дена селективная коронарография (СКГ) (0,8% от общего числа всех случаев проведения СКГ при ИМ в 2015 г. в на­шей клинике). Согласно вышеприведенным критериям, диагноз КЭ был подтвержден у 5 пациентов, остался веро­ятным у 1. Средний возраст больных составил 69,5 [49,0; 73,0] лет. Мужчин и женщин было поровну. Клинико-демографическая характеристика и результаты лечения па­циентов представлены в таблице.

У 5 из 6 пациентов КЭ, по всей видимости, стала след­ствием ФП. Исключением стал больной в возрасте 22 лет, у которого выявить факторы риска КЭ не удалось. Чаще эмбологенный ИМ сочетался с постоянной формой ФП. Стоит отметить, что в реальной клинической практике нашего центра, кроме трансторакальной эхокардиографии, другие методы визуализации левого предсердия ру­тинно не выполняются. Поэтому наличие тромботических масс в ушке левого предсердия было подтверждено не у всех описываемых пациентов с ФП.

Диагноз ИМ у каждого больного был подтвержден ре­гистрацией повышенного содержания в сыворотке крови маркеров некроза миокарда (тропонина I, МВ-фракции криатинфосфокиназы). В 5 из 6 случаев течение ИМ со­провождалось элевацией сегмента ST по данным электро­кардиограммы, при этом Q-образующий ИМ развился только у половины больных. Повреждение передней сте­ки сердца отмечено у 4 пациентов.

У 4 испытуемых была предпринята попытка достиг­нуть реперфузии с помощью догоспитальной системной тромболитической терапии (ТЛТ) проурокиназой в дозе 6 млн ед. по стандартной схеме. Эффективной ТЛТ ока­залась лишь у молодого мужчины 22 лет, которому уста­новить источник КЭ не удалось. В этом случае можно предположить, что под действием ТЛТ часть тромба под­верглась лизису, а другая часть мигрировала в маленькую диагональную ветвь (ДВ) - эта гипотеза объясняет эф­фективность ТЛТ при сохраняющейся тромбоэмболитической окклюзии по данным ангиографии у этого пациента. Неэффективность ТЛТ в других клинических ситуациях, по всей видимости, связана с тем, что тромбоэмболические массы сформировались в левом предсердии дли­тельное время назад и фрагменты, непосредственно вы­звавшие КЭ, уже являлись достаточно организованными.

При визуальном анализе данных СКГ атеросклеротическое поражение КА не выявлено ни у одного пациента. Методики внутрисосудистой визуализации не использо­вались, так как в нашей катетеризационной лаборатории они не доступны. Чаще тромбоэмболы вызывали полную окклюзию ИОА, но локализовались в дистальных сегментах сосудов, где диаметр КА не превышал 1,0-1,5 мм (рис. 1). Лишь в одном случае крупный неокклюзирующий тромбоэмбол был выявлен в начале КА на бифуркации передней нисходящей артерии (ПНА) и первой ДВ (рис. 2).

Дистальный характер поражения, извитость и малый диаметр ИОА были основными ограничивающими фак­торами для выполнения лечебного эндоваскулярного вмешательства, поэтому попытки восстановить просвет ИОА были предприняты только у 2 исследуемых. В одном случае выполнено стентирование с хорошим ангиографическим результатом (кровоток по ИОА восстановился в полном объеме). Еще у одной пациентки достичь реперфузии удалось с помощью аспирационной тромбэктомии (рис. 3). Блокаторы гликопротеиновых IIb/IIIa рецепто­ров тромбоцитов не использовались ни в одном случае.

Любопытно, что развитие Q-образующего ИМ и фор­мирование при выписке хронической сердечной недоста­точности (ХСН) высокого функционального класса (ФК) коррелировали с размером и значимостью ИОА. Не-Q-образующий ИМ и ХСН I ФК были отмечены у пациентов с дистальной тромбэмолией небольшой КА. Напротив, единственная смерть на госпитальном этапе случилась у пациентки с проксимальным поражением бифуркации крупных ПНА и первой ДВ.

Варфарин в качестве единственного антитромбоцитарного препарата был назначен 4 пациентам с ФП и без имплантированного стента. В 2 случаях больные были выписаны на двойной антитромбоцитарной терапии аспирином и клопидогрелем. Подобный подход был при­менен к молодому человеку 22 лет, так как выявить ис­точник КЭ у него не удалось, и к пожилому пациенту после имплантации стента вследствие возраста и сопутствую­щей хронической анемии неясной этиологии.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Случаи эмбологенного ИМ хоть и нечасто, но достаточ­но регулярно встречаются в реальной клинической прак­тике центров, занимающихся лечением острого коронар­ного синдрома. В настоящее время разработаны четкие критерии постановки диагноза КЭ. В первую очередь сто­ит настороженно относиться к пациентам, поступающим с клиникой ИМ и имеющим ФП в анамнезе. Для дости­жения реперфузии у таких больных весьма эффективны аспирационная тромбэктомия из КА и терапия блокаторами гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов. Также целесообразно интраоперационно использовать методы внутрисосудистой визуализации для исключе­ния наличия нестабильных атеросклеротических бляшек в ИОА, требующих установки стента. При КЭ, вызванной ФП, для последующего лечения следует применять ораль­ные антикоагулянты в сочетании с антитромбоцитарными препаратами.

ЛИТЕРАТУРА

1. Сведения о смертности населения по причи­нам смерти по Российской Федерации за январь - но­ябрь 2012 года // Сайт Министерства здравоохране­ния Российской Федерации [Электронный ресурс]. М., 2013. URL: http://www.rosminzdrav.ru/poleznye-resursy/demograficheskaya-situatsiya/noyabr-2012-g.

2. Ощепкова Е.В., Ефремова Ю.Е., Карпов Ю.А. Забо­леваемость и смертность от инфаркта миокарда в Россий­ской Федерации в 2000-2011 гг. // Тер. арх. 2013. № 4. С. 4-10.

3. An International Atherosclerosis Society Position Paper: Global recommendations for the management of dyslipidemia - Full report / S.M. Grundy, H. Arai, P. Barter [et al.] // J. Clin. Lipidol. 2014. Vol. 8, N 1. P. 29-60.

8. Гуревич М.А., Тазина С.Я. Особенности современного ин­фекционного эндокардита // Рос. мед. журн. 1998. № 16. С. 1.

9. Cheng, T.O. Coronary embolism // Int. J. Cardiol. 2009. Vol. 136. P. 1-3.

10. Prevalence, clinical features, and prognosis of acute myocardial infarction due to coronary artery embolism / T. Shibata, K. Kawakami, T. Noguchi [et al.] // Circulation. 2015. Vol. 132, N 4. P. 241-250.

11. Busko M. MI from coronary embolism rarer but higher risk than "standard" MI in cohort study / M. Busko // Medscape [Электронный ресурс], 2015. URL: http://www.medscape.com/viewarticle/847627.

12. Randomized trial of primary PCI with or without routine manual thrombectomy / S.S. Jolly, J.A. Cairns, S. Yusuf [et al.] // N. Engl. J. Med. 2015. Vol. 372. P. 1389-1398.

13. Patient with atrial fibrillation and myocardial infarction due to coronary artery embolism treated with thrombus aspiration / W. Zasada, S. Bartus, T. Krolikowski [et al.] // Kardiol. Pol. 2013. Vol. 71. P. 99-101.

14. ESC guidelines for the management of acute coronary syndromes presenting without persistent ST-segment elevation / C.W. Hamm, J. Bassand, S. Agewall [et al.] // Eur. Heart J. 2011. Vol. 32. P. 2999-3054.

15. Guidelines for the management of atrial fibrillation / A.J. Camm, P. Kirchoff, G.Y.H. Lipp [et al.] // Eur. Heart J. 2010. Vol. 31. P. 2369-2429.

16. Sakai K., Inque K., Nobuyoshi M. Aspiration thrombectomy of a massive thrombotic embolus in acute myocardial infarction caused by coronary embolism // Int. Heart J. 2007. Vol. 48. P. 387-392.

17. Three cases of myocardial infarction due to coronary embolism / N. Kotooka, Y. Otsuka, S. Yasuda [et al.] // Jpn. Heart J. 2004. Vol. 45. P. 861-866.

Материалы данного сайта распространяются на условиях лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International License («Атрибуция - Всемирная»)

ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
ГЛАВНЫЙ РЕДАКТОР
Обрезан Андрей Григорьевич
Доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой госпитальной терапии медицинского факультета Санкт-Петербургского государственного университета, главный врач группы клиник «СОГАЗ МЕДИЦИНА», Санкт-Петербург, Российская Федерация

Журналы «ГЭОТАР-Медиа»